Emergencias médicas más frecuentes

1. Emergencias médicas más
frecuentes
Rebeca Cerón Tejeda

2. Enfermedad Vascular Cerebral
Afección neurológica focal, que persiste más de 24 horas, sin otra causa
aparente distinta del origen vascular.
Clasificación de la enfermedad vascular cerebral
a. Infarto cerebral • Enfermedad de gran vaso • Infarto lacunar •
Infarto cardioembólico
b. Hemorragia intracraneal • Hemorragia cerebral hipertensiva •
Hemorragia subaracnoidea
c. Trombosis venosa cerebral

3. Factores de Riesgo
• No modificables: edad avanzada, género masculino, historia familiar
de EVC.
• Modificables: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo,
etilismo, cardiopatías (valvulopatías, infarto agudo al miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular),
hipercolesterolemia, sedentarismo, obesidad.

4. • Como en cualquier enfermedad aguda, la valoración inicial debe ser
dirigida a los aspectos ABC de la atención urgente del paciente grave (A-
Vía aérea, BVentilación, C- Circulación) corrigiendo cualquier problema
potencial, con las medidas adecuadas.
• La exploración física debe considerar específicamente la búsqueda de
soplos (carotideos, cardiacos) y arritmia cardiaca, que den pistas acerca
de la etiología del infarto cerebral (cardioembólico, por enfermedad de
grandes vasos, o por infarto lacunar).
• La exploración neurológica rápida pero completa puede llevarse a cabo en
unos minutos y determinará la presencia de síntomas neurológicos
focales.

5. Patologías que pueden simular un EVC
• Hiperglucemia
• Hipoglucemia
• Neoplasias intracraneales
• Crisis epilépticas
• Migraña

7. 0: sin déficit
1: déficit mínimo
2-5: leve
6-15: moderado
15-20: difícil importante
>20: grave

8. Vigilancia y alerta: 15/15
Letargia: 14-11/15
Estupor: 10-7/15
Semicoma: 6-5/15
Coma: 4-1/15

9. Estudios a realizar
• Tomografía simple o resonancia magnética
• Glucosa sérica
• Electrolitos séricos, pruebas de función renal
• Electrocardiograma
• Biometría hemática, incluyendo cuenta de plaquetas
• Tiempos de coagulación

11. Tratamiento
• Manejo de la vía aérea (incluyendo intubación y ventilación mecánica, de ser
necesario).
• Temperatura: control de hipertermia, hipotermia.
• TA: control juicioso, no causando caídas súbitas en la presión, con el afán de
no disminuir la perfusión cerebral. La administración de fármacos intravenosos u
orales debe reservarse a caso en que la presión arterial sistólica rebase los 220
mm Hg o la presión arterial diastólica rebase los 120 mm Hg.
La hipotensión arterial debe evitarse, administrando líquidos isoosmolares en
forma suficiente.
• Glucemia: la hipoglucemia y la hiperglucemia se consideran factores de mal
pronóstico, por lo cual deben ser manejados en forma inmediata y agresiva.

12. Tratamiento de Reperfusión
• El tratamiento de reperfusión (trombolisis) con alteplasa (rt-PA) es
un tratamiento seguro y eficaz para mejorar la sobrevida y
funcionalidad en pacientes que se presentan en las primeras tres
horas de iniciados los síntomas.

13. Tratamiento
• En pacientes no sometidos a trombolisis, como medidas de
prevención secundaria deben administrarse antiagregantes
plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico oral a dosis de por lo menos
menos 150 mg diarios.
• En infartos extensos de la arteria cerebral media, la craniectomía
descompresiva temprana (48 horas) es un tratamiento efectivo para
mejorar la sobrevida y funcionalidad del paciente.

14. Diabetes Mellitus
• Cetoacidosis Diabética (CAD)
• Estado Hiperglicémico Hiperosmolar (EHH)
• Hipoglucemia

15. Cetoacidosis Diabética
• Hiperglicemia (concentración plasmática de glucosa > 250 mg/dl)
• Acidosis metabólica (pH < 7.30 y nivel de bicarbonato de 18 mEq/L o
menos)
• Cetosis.

16. Fisiopatología
• Alteración en la acción de la insulina
circulante o disminución en su
secreción.
• Imposibilidad de la glucosa para entrar
en los tejidos sensibles a la insulina.
• Aumento en los niveles de las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, cortisol,
catecolaminas y hormona de
crecimiento).

17. Causas de CAD
1. Uso inadecuado o suspensión de la terapia de insulina, considerada
el factor desencadenante más importante en la población
afroamericana.
2. Infecciones, entre las cuales la neumonía y las infecciones del tracto
urinario comprenden entre el 30 al 50% de los casos.
3. Primera manifestación en pacientes que debutan con Diabetes tipo
1, y constituye el 30% de la población que presenta CAD.

18. Presentación Clínica
Las alteraciones metabólicas propias de la CAD se pueden desarrollar en cuestión de
horas, generalmente menos de 24, aunque pueden existir síntomas asociados a un
control inadecuado de la DM en los días previos, como son: poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso, debilidad, deshidratación.
• Taquicardia: Secundaria a la hipovolemia y deshidratación.
• Taquipnea: Asociada a respiración de Kussmaul, con la cual el organismo trata de
compensar la acidosis metabólica mediante la eliminación de dióxido de carbono
• Hipotermia: Aunque los pacientes pueden estar normotérmicos, generalmente hay
hipotermia secundaria a un estado de vasodilatación periférica, aun en presencia de
procesos infecciosos.
• Aliento cetónico: Los altos niveles de acetona en plasma ocasionan que al ser
exhalada se presente un olor a fruta característico.

19. Presentación Clínica
• Deshidratación: Debida a la pérdida de volumen y reflejada
principalmente en sequedad de las mucosas y disminución en la
turgencia de la piel.
• Dolor abdominal: Se presenta hasta en un 30% de los pacientes.
• Nauseas y vómitos: Presente en 50-80% de los pacientes. En algunos
casos se evidencia presencia de hematemesis asociada a gastritis
hemorrágica.
• Depresión del sensorio: El estado de conciencia puede variar desde
alerta hasta el coma, el cual suele presentarse en menos del 20% de
los pacientes.

20. Diagnóstico
• Glicemia plasmática
• Gases arteriales
• Nitrógeno ureico sanguíneo
• Creatinina sérica
• Cetonemia
• Electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fosfato)
• Bicarbonato
• Cálculo del Anion gap
• Uroanálisis
• Cetonuria
• Hemograma

21. Abordaje Terapéutico
1. Mejorar y mantener un volumen circulatorio efectivo para garantizar una
perfusión tisular adecuada (corrección de la deshidratación).
2. Reponer aproximadamente el 50% del déficit de agua corporal total (5-8 litros),
en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.
3. Disminución gradual de los niveles de glicemia.
4. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y de la osmolaridad plasmática.
5. Identificar y tratar causa desencadenante.
6. Prevenir complicaciones.
7. Adecuado manejo nutricional.
8. Implementar estrategias terapeúticas que garantizen un adecuado tratamiento
de la DM a largo plazo y prevenir recurrencias.

22. Complicaciones
• Hipoglicemia: Asociada a la sobreadministración de insulina.
• Hiperglicemia:Debido a la interrupción de la terapia con insulina.
• Hipokalemia: Generalmente ocasionada por la administración de
insulina y bicarbonato.
• Hipercloremia: Por el excesivo suministro se solución salina 0.9%.

23. Estado Hiperglicémico Hiperosmolar
Condición clínica caracterizada por un aumento significativo en los
niveles de glucosa, hiperosmolaridad, deshidratación y escasos o nulos
niveles de cetosis. Ocurre principalmente en pacientes con DM tipo 2, y
en cerca del 30-40% de los casos constituye la primera manifestación
de la enfermedad.
Entre las causas desencadenantes más frecuentes de EHH se
encuentran las infecciones, considerada la principal causa
desencadenante (observada en el 60% de los casos), y la neumonía es la
más frecuente, seguida de las infecciones del tracto urinario y sepsis

24. Presentación Clínica
• Síntomas hiperglicémicos típicos: polidipsia, poliuria, polifagia, visión
borrosa y pérdida de peso.
• Las alteraciones del estado de conciencia son frecuentes; sin
embargo, solo entre un 10 a 30% de los pacientes se encuentran
comatosos.
• Con el desarrollo de anormalidades electrolíticas pueden presentarse
diversos grados de alteración del estado de conciencia, calambres
musculares, parestesias y convulsiones.

25. Diagnóstico
Deben emplearse ayudas diagnósticas que nos permitan evaluar las
concentraciones de glucosa, el estado ácido-base, el equilibrio
hidroelectrolítico y la función renal, ya que cada uno de estos
parámetros influye directamente en la conducta terapéutica.

26. Abordaje Terapéutico
• Una vez valorado el estado de hidratación, se inicia manejo con SSN 0.9% .
• Una vez confirmado los niveles de potasio superiores a 3.3 mEq/L se procede
así:
• Administrar insulina regular en bolo endovenoso a razón de 0.1 U/Kg de peso.
La meta de la insulinoterapia es mantener los niveles de glicemia entre 250-300
mg/dl hasta que la osmolaridad sérica sea igual o menor a 315 mOsm/Kg y el
paciente se encuentre mentalmente alerta.
• Aunque los niveles de potasio pueden estar normales o incluso altos al inicio
del cuadro, hay que tener presente que todos los pacientes con EHH tienen
disminuidos los niveles de potasio corporal total.

27. Complicaciones
• Hipoglicemia: Menos frecuente que en la CAD.
• Hipokalemia.
• Eventos tromboembólicos:Presente en un 1.2 a 2% de los pacientes.
• Edema cerebral: Es una de las complicaciones menos frecuentes de los
pacientes adultos con EHH, sin embargo, conlleva una mortalidad
cercana al 70%.
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Rabdomiolisis: Ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes con
osmolaridad sérica superior a 360 mOsm/L.

28. Hipoglicemia
• La hipoglicemia iatrogénica es el principal factor limitante en el
control glicémico del paciente diabético y es causa de morbilidad
recurrente en la mayoría de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2
• Las principales hormonas de respuesta son el glucagón y la adrenalina
que estimulan la liberación hepática de la glucosa y limitan la
captación periférica muscular.

29. Presentación Clínica
Tríada de Whipple, para detectar hipoglicemia
• Síntomas de hipoglicemia (autonómico o neuroglicopénicos).
• Niveles bajos de glicemia en plasma documentados.
• Resolución de los síntomas con la administración de glucosa.

30. Tratamiento
• La mayoría de casos de hipoglicemia sintomática (y asintomáticos
detectados) pueden autotratarse con ingesta de carbohidratos (jugos,
leche, galletas, etc.).
• El tratamiento parenteral es necesario en caso de hipoglicemia severa
con incapacidad o imposibilidad de ingesta de carbohidratos, y la infusión
de glucosa es el tratamiento preferido. El glucagón puede utilizarse
principalmente en DM tipo 1, ya que en la DM tipo 2 constituiría un
estímulo adicional para la secreción de insulina.
• La decisión de hospitalización dependerá de la evolución clínica y la causa
del episodio de hipoglicemia.

31. Síndrome doloroso abdominal
Constituye un motivo frecuente de consulta en la práctica médica habitual y su
manejo exige mucha experiencia y capacidad de juicio, ya que el más
catastrófico de los fenómenos puede ir precedido de unos síntomas y signos
muy sutiles.
Se describen tres tipos de dolor abdominal: dolor visceral, dolor referido y dolor
parietal.
• Dolor visceral Su origen se relaciona con la distensión o contracción violenta
de la musculatura de una víscera hueca.
• Dolor referido En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido
como si procediese de una zona localizada a distancia del órgano afectado.
• Dolor parietal Aparece en casos de peritonitis.

33. Diagnóstico
• Historia clínica concienzuda (antecedentes médico – quirúrgicos,
semiología del dolor, síntomas asociados) y un examen físico
minucioso, así como la interpretación juiciosa de exámenes de
laboratorio y algunas pruebas complementarias básicas o avanzadas.
• Pruebas de laboratorio: BH, gasometría venosa, coagulación,
hemocultivos.
• Electrocrdiograma, pruebas de imagen.

34. Abordaje terapéutico
• En presencia de signos de shock o peritonitis, debe establecerse
consulta quirúrgica de inmediato, a la vez que se inician las medidas
de reanimación hemodinámica.
Criterios de tratamiento quirúrgico: 1. Peritonitis localizada o difusa
(apendicitis aguda, hernia estrangulada...). 2. Perforación de víscera
hueca (existencia de neumoperitoneo). 3. Obstrucción intestinal
completa.
Pueden requerir tratamiento quirúrgico: 1. Colecistitis aguda. 2.
Diverticulitis aguda. 3. Pancreatitis aguda. 4. Megacolon tóxico.

37. Síncope
Síndrome caracterizado por una pérdida de conocimiento de breve duración, de
comienzo relativamente brusco, debida a un período transitorio y autolimitado de
hipoperfusión cerebral global. Es importante destacar que otras condiciones (por
ejemplo, epilepsia, traumatismos encéfalo-craneanos, trastornos metabólicos e
intoxicaciones) pueden también causar pérdidas de conocimiento de breve duración.
El síncope en sí mismo no constituye un diagnóstico final. Identificar la causa es muy
importante ya que en algunos casos el síncope es un marcador de mayor riesgo de
mortalidad.

42. Clasificación de los pacientes
Bajo riesgo: pacientes con una o más característica de bajo riesgo, sin ninguna de
alto riesgo.
Alto riesgo: al menos una característica de alto riesgo.
Riesgo No alto ni bajo: pacientes con alguno de los siguientes a) comorbilidades
que podrían ser de bajo riesgo, b) sin ninguna de las características de alto o bajo
riesgo.

43. Abordaje terapéutico
Pacientes de Alto Riesgo
Estos pacientes requieren de una aproximación diagnóstica intensiva y deben ser
monitoreados en la SE o en un lugar donde la reanimación esté disponible en caso de
deterioro súbito.
Pacientes de Bajo Riesgo
No requieren otros tests diagnósticos. Pueden ser manejados en forma ambulatoria por un
cardiólogo, o una unidad de síncope.
Pacientes de riesgo no alto ni bajo
Estos pacientes son los más difíciles, debido a que su riesgo permanece indeterminado.
El monitoreo electrocardiográfico se considera la piedra angular para el manejo de este
grupo de pacientes. Desafortunadamente no hay evidencia ni consenso de la duración del
monitoreo (La mayoría de los expertos sugieren que el monitoreo sea por lo menos de 3
hs de duración).

44. Mareo
• La definición del mareo no es una tarea menor, ya que el término
es amplio y engloba diferentes conceptos: vértigo, lipotimia,
presíncope, abombamiento de cabeza, náuseas, desequilibrio,
inestabilidad y toda sensación que el paciente desee explicitar
como mareos, influenciado por experiencias previas personales,
comunitarias o culturales.

46. Pacientes que pueden ser atendidos en primer
nivel
• Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
• Mal de altura agudo
• Efecto adverso de medicamentos
• Migraña (puede necesitar consulta al neurólogo o internista)
• Otitis aguda (puede necesitar consulta al otorrinolaringólogo)
• Síncope vasovagal
• Depresión leve (puede necesitar consulta psiquiátrica)
• Estado crónico de ansiedad (necesita consulta al psiquiatra)

47. Pacientes que requieren atención de segundo
nivel
• Enfermedades sistémicas
• Desórdenes psíquicos persistentes
• Síndrome postraumático benigno
• Algunas formas de vértigo provocado
• Migraña acompañada
• Vestibulopatía periférica aguda

48. Atención de tercer nivel
• Enfermedad neurológica
• Enfermedad de Meniére
• Enfermedad otológica crónica o progresiva
• Enfermedad cardiovascular, respiratoria, endocrina o de
algún otro sistema orgánico.

49. Evaluación diagnóstica
• Tests autonómicos: hiperventilación, maniobra de Valsalva, respuestas vegetativas a
los cambios posturales.
• Tests audiológicos: audiometría de tonos puros, discriminación del habla,
reclutamiento, caída de tonos.
• Tests de función vestibular (que enfatiza el examen del nistagmus), como el examen
del nistagmus espontáneo, a la mirada, la estimulación calórica y los cambios
posturales (test de Nylen-Bárány), electronistagmografía.
• Tests electrofisiológicos, como medición de potenciales evocados.
• Exámenes radiológicos, como tomografía computarizada de cerebro, tomografía por
resonancia magnética

50. Tratamiento
Los medicamentos antivertiginosos recomendados son:
- Dimenhidrinato Tab. 25-50 mg c/6 hs.
- Difenhidramina Jbe. 25-50 mg c/6 hs.
- PrometazinaJbe. Jbe. 25 mgc/6 hs., o inyectable
- Escopolarrúna Transdérmica, tab., o inyectable.

51. Epilepsia
• Una crisis epiléptica puede manifestarse de muchas formas clínicas pero es
característico un comportamiento involuntario, estereotipado e incontrolable por
parte del paciente. Generalmente se expresa en forma de crisis recurrentes.

52. Evaluación inicial
• Exploración neurológica rápida para clasificar el tipo de estado convulsivo.
• Evaluación de la función respiratoria y cardiovascular y necesidad de soporte
ventilatorio con oxigenoterapia.
• Monitorización de tensión arterial y saturación de oxígeno.
• Canalización de 1 ó 2 vías venosas periféricas.
• Extracción de analítica con electrolitos, glucosa, hemograma completo, gasometría
arterial y estudio toxicológico.
• Administración de 100 mg de tiamina intravenosa y 50 ml de glucosa al 50%
intravenosa.
• Corrección de posibles factores desencadenantes si se conocen o sospechan:
hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, deshidratación, fiebre, acidosis metabólica.

53. Tratamiento farmacológico inicial
• Las benzodiacepinas son la primera línea de tratamien- to del estado convulsivo.
• La dosis de Diazepam es 0,1-0,3 mg/kg i.v. Se diluye 1 ampolla de 10 mg de
Diazepam en 20 cc de suero salino fi- siológico y se va administrando lentamente a
dosis de 1-2 mg cada minuto, hasta control de las crisis.
• La dosis de Lorazepam es de 0,02-0,03 mg/kg i.v en in- tervalos de 1 minuto y hasta
una dosis máxima de 0,1 mg/kg.
• Otras alternativas menos utilizadas son Midazolam, que se administra vía
endovenosa o intramuscular a dosis de 5 mg o 10 mg intranasal y Clonazepam, que
se administra a dosis de 1 mg vía endovenosa, con posibilidad de repetir cada 5 mi-
nutos hasta alcanzar 4 mg si no se controlan las crisis.

54. Fármacos anticomiciales
• Ácido valproico. Estudios recientes avalan la utilización de Valproato
sódico como segunda línea de tratamiento tras las benzodiacepinas
desplazando a la Difenilhidantoína, por su efecto terapéutico rápido,
comodidad de uso y menor inci- dencia de efectos adversos
• Fenitoína. Se administra una dosis de carga de 15-20 mg/kg diluido en
suero salino fisiológico 0,9% (evitar dilución en suero glucosado porque
precipita) y se administra a una ve- locidad lenta de 25-50 mg/minuto,
generalmente duración de la perfusión de 20 a 30 minutos.

55. Fuentes
• Guía de Práctica Clínica Enfermedad Vascular Cerebral
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_Vascula
rIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf
• AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005, jan; 28.
http://rcientificas.uninorte.edu.co/index.php/salud/article/viewArticle/1845/6166
• Diethelm AG. The acute abdomen in Sabiston D.C. Text book of surgery. Sauders and company,
Thirteen Edition, 1986; 1:790.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/25_abdomen_agudo.pdf

56. Fuentes
• Sociedad Interamericana de Cardiología, Manejó del síncope en la sala
de emergencias, Dr. Gonzalo Pérez
http://www.siacardio.com/editoriales/arritimias/manejo-del-sincope-
en-la-sala-de-emergencias/
• Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos, Perales
Fraile, M. S. Moya Mir. HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
MADRID. http://emergencias.portalsemes.org/descargar/actuacion-
en-urgencias-ante-una-crisis-convulsiva-en-adultos/force_download/