Este documento trata sobre la diabetes mellitus tipo 2. Resume que la DM2 representa el 90% de los casos de diabetes en el mundo y se caracteriza por una deficiencia progresiva en la secreción de insulina y resistencia periférica a la insulina. Explica que el tratamiento incluye dieta, ejercicio y medicamentos como metformina o insulina para controlar los niveles de glucosa en la sangre y prevenir complicaciones.

1. DIABETES MELLITUS II
IRE E NEGRETE
IRE C VALLEJO
IRE K VINUEZA
OTAVALO 27 DE MARZO DEL 2014

2. INCIDENCIA
DEL 100% DE CASOS DE DIABETES
• DM1 (juvenil) 10 % del mundo.
• DM2 90% del mundo.

3. Definición
• la diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos
metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos,
dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

4. Tipos
• La American Diabetes Association, clasifica la diabetes
mellitus en 4 tipos, 3 de ellos son:
en la que existe una destrucción total de las células β,
lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina
DM I
generada como consecuencia de un defecto progresivo
en la secreción de insulina, así como el antecedente de
resistencia periférica a la misma
DM II
Diagnosticada durante el embarazo causada por
factores endócrinos placentarios.
Diabetes
gestacional

5. Causas:
• La causan varios trastornos, siendo el principal la baja
producción de la hormona insulina, secretada por las células β
de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

7. Fisiología y fisiopatología de la
enfermedad.
• Fisiología de la insulina
• Lleva Glucosa del sistema circulatorio a la célula;
activando el receptor GLUT 4
• Guarda la glucosa en el Hígado, músculo (como
Glucógeno) y en el Tejido Subcutaneo (como tejido
adiposo)

8. • Fisiología del glucagón.
• Llega al hígado, musculo estriado y tejido
subcutáneo, y produce la “glucógenolisis” y de tal manera
se libera el glucagón en glucosa hacia el torrente
sanguíneo.

9. Fisiopatología: Hiperglucemia.
 Hipoproducción de Insulina ( fallo en secreción de las células
beta del páncreas, atrofia de células beta)
•
 Resistencia a la insulina (La grasa compite con la Insulina//
Alteración en la activación del receptor GLUT 4, no permite el
paso de la glucosa al interior de la célula)
•
 Hiperproducción de Glucosa en Hígado, musculo estriado y
tejido subcutáneo (por acción del Glucagón, debido que el
organismo siente la falta de energía en las células, el glucagón
hace lo suyo y realiza la glucogenolisis.

10. Factores predisponentes:
• Alteraciones alimentarias ( exceso de grasa y
carbohidratos),
• Sedentarismo
• Daños pancreáticos (infecciones virales,
pancreatitis)
• Hipotiroidismo
• Cirrosis, hígado graso
• Genético. (antecedentes
• familiares)

11. Formación de la insulina en el
páncreas.
• La gráfica representa a breves rasgos un proceso normal de síntesis
de insulina, es decir el proceso de producción de insulina determinara
mediante un examen «Péptido C» (valores normales: de 0,5 a 2,0
ng/ml), si el paciente es insulino dependiente o no.

12. Sintomatología
• Polidipsia
• Poliuria
• Polifagia.
• Acompañados de Hiperglicemia.

13. Síntomas asociados a complicaciones
futuras
• Alteraciones en el nervio óptico (pérdida de la visión)
• Propensos Al pie diabético (Por neuropatía y vasculopatía)
• Miopatías
• Pérdida de la sensibilidad
• Insuficiencia renal.

14. Exámenes de laboratorio
• Exámenes de laboratorio:
 Glucosa basal (70-120 mg/ dl)
 Colesterol y triglicéridos (< 200mg/dl)
 Tolerancia a la glucosa (3ra hora 70-120mg/dl)
 EMO
 Creatinina y Urea
 Péptido C (0,5-2,0 ng/dl)
 Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) (evidencia un promedio de glicemias de
3 meses)
• Normal: menos de 5.7 %
• Prediabetes: 5.7 a 6.
• Diabetes: 6.5% o más

15. • Tratamiento
• 1. Dieta adecuada baja en azúcares, baja en grasas y
baja en sal.
• 2. Valorar IMC
• 3. Ejercicio 30 – 40 min diarios ( por lo menos 3 veces
a la semana)
Tabla IMC
<18 Peso bajo
18-20 Peso bajo medio
21-25 Normal
26-30 Sobrepeso leve
31-35 Sobrepeso moderado
36-40 Sobrepeso grave
>40 Obesidad morbida

16. Tratamiento farmacológico
• HIPOGLUCEMIANTES ORALES: (administrar 30 minutos antes de la
comida)
• I. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA INTESTINAL:
• Evitan la absorción de la glucosa a nivel intestinal
Acarbosas.
• II. SECRETAGOGOS:
• Estimulan la producción de insulina por parte de las células Beta del
páncreas.
Meglitinidas
Sulfonilureas (Glibendamina y Glicacida)
• III. ESTIMULANTES DEL GLUT 4
• Sensibiliza la resistencia periférica a la insulina.
Biguandinas (metformina)
Glitatonas ( Rosiglitazona)
• IV. GLIPTINAS
• Bloquean la enzima Dpp4(dipeptil peptidasa) precursora de la acción
del glucagón “la glucogenolisiss”
Linagliptina

17. Insulino terapia.
 Utilizada en diabetes descompenzada
 Evitar shok diabético
 Luego de comprobarse dependencia de la insulina.

18. Complicaciones:
• Cetoacidosis diabética
• Shock diabético.
• Amputaciones
• Ceguera
• Insuficiencia renal
• Muerte

19. Intervenciones relevantes de
enfermería.
Realizar glicemias en los diferentes horarios (8-12-16-22), generalmente
antes de las comidas.
Al momento de realizar las glicemias, identificar que la tirilla pertenece al
chip correspondiente del glucómetro
Realizar una pequeña compresión en el lugar a puncionar hasta que la
superficie se torne totalmente roja y además puncionar las regiones
laterales de los dedos, puesto que estas causan menos dolor al
paciente.
Dar los hipoglucemiantes orales ½ hora antes de las comidas y educar a
los pacientes a realizar lo mismo.
En el momento de cargar 2 insulinas; procurar siempre cargar primero la
rápida y luego la otra.
En pacientes insulinodependientes al momento de dar el alta explicar a
cargar bien las UI de insulina, y enseñar a colocar periumbilicalmente en
sentido de agujas del reloj para evitar lipodistrofias.
Hidratar abundantemente al paciente.
Educar acerca del cuidado de los pies y consultas frecuentes con el
médico.