La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas que producen insulina, lo que resulta en una deficiencia absoluta de insulina. Los síntomas incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. El tratamiento consiste en la administración de insulina mediante inyecciones múltiples al día o una bomba de insulina para reemplazar la insulina faltante y controlar los niveles de glucosa en la sangre.

1. SUCELY TIPAZ RACANCOJ
R III
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

2. La diabetes mellitus (DM)
 Corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas en las que una
persona presenta glucemia elevada.
 Provocada por una deficiencia de insulina (diabetes tipo 1).
 Combinación de resistencia a la insulina y su producción inadecuada
(diabetes tipo 2).

3. Los síntomas clásicos de la diabetes
 Otras formas de diabetes incluyen la neonatal por defectos genéticos de la
secreción de insulina, la relacionada con la fibrosis quística, la inducida por
medicamentos.
Poliuria (micción frecuente).
Polidipsia (sed excesiva).
Polifagia (aumento del hambre).

4. MELLITUS TIPO 1
 Es una enfermedad de origen autoinmunitario, caracterizada por
hiperglucemia, la cual se debe a un deficiencia absoluta de insulina.
 Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células β
pancreáticas, que producen y secretan la insulina.

5.  La DM1 contribuye con 5% de todos los casos de diabetes diagnosticados.
 La incidencia total de DM1 es de 2 a 3% por año, con una prevalencia de
1/400 a 500 niños en Estados Unidos.
 El pico de edad de inicio del padecimiento es bimodal, con un primer pico
entre los 5 y 7 años, y el segundo al principio de la pubertad

6.  Por lo general los pacientes con DM1 son delgados
sin datos clínicos de resistencia a la insulina y sin
antecedentes familiares de diabetes.
 Presentan anticuerpos contra diferentes estructuras
pancreáticas y necesitan insulina exógena para vivir.

7. PATOLOGIA
 La ausencia de insulina lleva a una alteración del ingreso de la glucosa a
las células.
 El cuerpo entra en un estado catabólico y requiere el uso de fuentes
energéticas alternativas (grasa, proteínas) por gluconeogénesis, lipólisis y
proteólisis.
 Las hormonas contrarreguladoras, como adrenalina, cortisol y GH, están
incrementadas y actúan para promover la gluconeogénesis y
glucogenólisis. Ocurre oxidación de ácidos grasos y se producen cuerpos
cetónicos, que sirven como una fuente alternativa de energía para el
cuerpo.

8.  Cuando la concentración de glucosa sanguínea rebasa 180 mg/dL se
excede el umbral renal de su reabsorción, con glucosuria resultante, que
entonces causauna diuresis osmótica y un incremento del gasto urinario
(poliuria).
 Si la deficiencia de insulina es grave se producen cetonas en cantidades
significativas, la capacidad natural de amortiguación de la sangre se ve
superada y ocurre cetoacidosis diabética (CAD), con deshidratación grave,
acidosis, anomalías de electrolitos y consecuencias potencialmente fatales,
como el coma y la muerte.

9.  Además de la CAD, la otra complicación mayor que se
presenta en la DM1 es la hipoglucemia por sobredosis de
insulina, disminución de la ingestión calórica o aumento del
ejercicio sin un aumento o concomitante de calorías.
 El único tratamiento de la DM1 es la administración de
insulina.

10. Deficiencia de insulina
hiperglicemia
Glucosuria
Poliuria
Sed y
polidipsia
Acidosis
Cetonemia
Ácidos grasos
libres
lipolisis
Coma y muerte
Cetonuria
Complicaciones
a largo plazo
• Retinopatía
• Neuropatía
• Nefropatía
Efectos intracelulares
• Gluconeogénesis
• Lipogénesis
• Lipolisis

11. Cuadro clínico
 Debido a naturaleza rápidamente progresiva de la enfermedad los
pacientes suelen presentar síntomas clásicos de hiperglicemia
 Al mantener niveles de glucosa >200mg/dl.
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Con perdida de peso no
intencionada

12.  Sin embargo no es raro que la DMI debute con cetoacidosis
diabética (CAD).
 Con frecuencia se confunden con abdomen agudo.
Nausea
Dolor
abdominal
Vomito

13. Diagnostico
 La forma mas frecuente en la que se obtiene el diagnóstico es con una
determinación de glucosa plasmática a azar > 200mg/dl mas síntomas de
hiperglicemia.
 En los pacientes asintomáticos o con síntomas leves se requiere al menos
dos de los siguientes criterios o uno en dos ocasiones para realizar el
diagnostico.

14. Criterios
1. Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126mg/dl
2. Glucosa ≥ 200mg/dl a las 2 horas de una carga oral de 75g de glucosa anhídrida.
3. HbA1c ≥ 6.5%
4. Síntomas
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Perdida ponderal
 Si se sospecha de DM1 el diagnostico se complementa con la confirmación de autoinmunidad
y al corroborar la ausencia de suficiente insulina endógena.

15. CONFIRMACION DE
AUTOINMUNIDAD
 Por lo regular se miden 3 tipos de anticuerpos:
1. Antiinsulina: representan en 70% de los pacientes al diagnostico ( con el uso
de insulina exógena al paso del tiempo se hacen mas positivos, por lo que se
deben medirse con prontitud).
2. Antiisolotes: igual que los antiinsulina, representan en 70% al inicio (también
debe medirse pronto, pues se tornan negativos con forma avanza la
enfermedad por perdida de los mismos).

16. 3. Antidescarboxilasa del acido glutámico 65 (antiGAD): que son los mas útiles,
pues están presentes en 85% de los pacientes y se mantienen positivos
durante todo el curso de la enfermedad.
 La presencia de insulina endógena se determina con el péptido C.

17. TRATAMIENTO
 Para el manejo de la enfermedad es importante tomar en cuenta que los
niños difieren de los adultos en diversos aspectos como.
1. Cambios en la sensibilidad de la insulina.
2. Susceptibilidad neurológica a hipoglucemia o cetoacidosis
3. Aspectos independientes del paciente (como edad y personal encargado del
control o vigilancia del tratamiento).

18. TRATAMIENTO
 El manejo de la DM1 deberá se multidisciplinario y tendrá que ajustarse al
déficit de insulina al momento de su presentación.
 El uso de insulinas será individualizado a cada paciente.
 Su manejo estará determinado por peso, edad y etapa del desarrollo en la
cual se encuentre el sujeto.

19. TRATAMIENTO
GRUPO ETARIO DOSIS DE INSULINA
Lactantes, preescolares y
escolares
0.5 UI/kg/dia
6 – 9 años 0.75 – 1 UI/kg/dia
10 – 14 años 1 – 1.2 UI/kg/dia

20. TIPOS DE INSULINA
INSULINA INICIO EFECTO
MAXIMO
DURACION
DEL EFECTO
COMENTARIO
RAPIDA
• REGULAR (R) 30 – 60 MIN 2 -4 H 6 – 8 H Aspecto:
cristalino
Al inyectar IV=
5 min
Aplicar 30
minutos antes
de alimentos.
ULTRARRAPIDA
• LISPRO 5 – 15 MIN 30 – 90 MIN 3 – 5 H Aspecto:
cristalino
Aplicar
inmediatament
e antes de
consumir
alimentos
• ASPARTA 10 – 20 MIN 60 – 120 MIN 4 – 6 H
• GLULISINA 15 MIN 30 – 90 MIN 1 – 3 H

21. INSULINA INICIO DE
ACCION
EFECTO MAXIMO DURACION DEL
EFECTO
COMENTARIO
INTERMEDIA
• NPH 1 – 2 h 6 – 12 h 16 – 18 h Aspecto: lechoso
No aplicar IV
UTRALARGA
• GLARGINA 1 H NO TIENE 18 – 24 H Aspecto: Cristalino
No se debe
combinar con otra
insulina.
• DETERMIR 1 – 2 H NO TIENE 18 – 24 H
• DEGLUDEC 1 H NO TIENE 24 -42 H

22. INSULINA REGULAR (R)
 INICIO: 30 minutos
 Máximo efecto: 2-3 horas
 Termina efecto: 5-6 horas

23. INSULINA NPH
 INICIO: 1 – 2 h
 Máximo efecto: 6 – 12 h
 Termina efecto: 16 – 18 h

24. INSULINA GLARGINA
 INICIO: 1 H
 Máximo efecto: NO TIENE
 Termina efecto: 24 -42 H

25. BIBLIOGRAFIA
 Actualización en diabetes tipo 1 (2019)
 Emilio García García
 https://www.aepap.org/sites/default/files/pags._445-
452_actualizacion_en_diabetes.pdf
 PEDIATRIA 7 EDICION.
 BRADLEY S. MARINO, MD