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R3 PEDIATRIA
Dr. Oziel Merida Vasquez.
• Corresponde a un grupo de
enfermedades metabólicas en las
que una persona presenta
glucemia elevada.
• Provocada por una deficiencia de
insulina (diabetes tipo 1).
• Combinación de resistencia a la
insulina y su producción
inadecuada (diabetes tipo 2).
La diabetes mellitus (DM
Síntomas Clásicos
01
02
03
04
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Contents Here
Poliuria (micción frecuente).
Polidipsia (sed excesiva)
Polifagia (aumento del hambre).
MELLITUS TIPO 1
• Es una enfermedad de origen autoinmunitario, caracterizada por
hiperglucemia, la cual se debe a un deficiencia absoluta de insulina.
• Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células β
pancreáticas, que producen y secretan la insulina.
Incidencia
La DM1 contribuye con 5% de todos los casos de diabetes diagnosticados.
La incidencia total de DM1 es de 2 a 3% por año, con una prevalencia de 1/400 a 500
niños en Estados Unidos.
El pico de edad de inicio del padecimiento es bimodal, con un primer pico entre los 5 y 7
años, y el segundo al principio de la pubertad
Incidencia
Por lo general los pacientes con DM1 son delgados sin datos
clínicos de resistencia a la insulina y sin antecedentes familiares
de diabetes.
Presentan anticuerpos contra diferentes estructuras pancreáticas
y necesitan insulina exógena para vivir.
Patogenia
La ausencia de insulina lleva
a una alteración del ingreso
de la glucosa a las células
Ocurre oxidación de ácidos grasos y
se producen cuerpos cetónicos, que
sirven como una fuente alternativa
de energía para el cuerpo
Las hormonas
contrarreguladoras, como
adrenalina, cortisol y GH, están
incrementadas y actúan para
promover la gluconeogénesis y
glucogenólisis
El cuerpo entra en un estado
catabólico y requiere el uso de
fuentes energéticas
alternativas (grasa, proteínas)
por gluconeogénesis, lipólisis y
proteólisis.
Cuando la concentración de glucosa
sanguínea rebasa 180 mg/dL se excede el
umbral renal de su reabsorción, con
glucosuria resultante, que entonces
causauna diuresis osmótica y un
incremento del gasto urinario (poliuria).
Patogenia
Si la deficiencia de insulina es grave
se producen cetonas en cantidades
significativas, la capacidad natural de
amortiguación de la sangre se ve
superada y ocurre cetoacidosis
diabética
Deshidratación grave, acidosis,
anomalías de electrolitos y
consecuencias potencialmente
fatales, como el coma y la muerte.
Además de la CAD, la otra complicación
mayor que se presenta en la DM1 es la
hipoglucemia por sobredosis de
insulina, disminución de la ingestión
calórica o aumento del ejercicio sin un
aumento o concomitante de calorías.
.
Deficiencia de insulina
hiperglicemia
Glucosuria
Poliuria
Sed y
polidipsia
Acidosis
Cetonemia
Ácidos grasos
libres
lipolisis
Coma y muerte
Cetonuria
Complicacione
s a largo plazo
• Retinopatía
• Neuropatía
• Nefropatía
Efectos intracelulares
• Gluconeogénesis
• Lipogénesis
• Lipolisis
Cuadro Clinico
Poliuria Polidipsia
Perdida de
peso no
intencionada
Polifagia
Debido a naturaleza rápidamente progresiva de la enfermedad
los pacientes suelen presentar síntomas clásicos de
hiperglicemia
Diagnostico
La forma mas
frecuente en la
que se obtiene el
diagnóstico es con
una determinación
de glucosa
plasmática a azar
> 200mg/dl mas
síntomas de
hiperglicemia.
En los pacientes
asintomáticos o
con síntomas
leves se requiere
al menos dos de
los siguientes
criterios o uno en
dos ocasiones
para realizar el
diagnostico
Criterios
01 Content Here Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126mg/dl
Síntomas
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Perdida ponderal
.
04 Content Here
HbA1c ≥ 6.5%
.
03 Content Here
Glucosa ≥ 200mg/dl a las 2 horas de una carga oral
de 75g de glucosa anhídrida.
.
02 Content Here
CONFIRMACION DE
AUTOINMUNIDAD
Antiinsulina: representan en 70% de los pacientes al diagnostico ( con el uso de
insulina exógena al paso del tiempo se hacen mas positivos, por lo que se deben
medirse con prontitud).
Antiisolotes: igual que los antiinsulina, representan en 70% al inicio (también debe
medirse pronto, pues se tornan negativos con forma avanza la enfermedad por
perdida de los mismos).
Antidescarboxilasa del acido glutámico 65 (antiGAD): que son los mas útiles, pues están
presentes en 85% de los pacientes y se mantienen positivos durante todo el curso de la
enfermedad.
 El manejo de la DM1 deberá se multidisciplinario
y tendrá que ajustarse al déficit de insulina al
momento de su presentación
 El uso de insulinas será individualizado
a cada paciente.
 Su manejo estará determinado por
peso, edad y etapa del desarrollo en
la cual se encuentre el sujeto
Tratamiento
TRATAMIENTO
TIPOS
TIPOS DE INSULINA
BIBLIOGRAFIA
 Actualización en diabetes tipo 1, Asociacion Española de Pediatria (2019)
https://www.aepap.org/sites/default/files/pags._445-452_actualizacion_en_diabetes.pdf

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  • 1. R3 PEDIATRIA Dr. Oziel Merida Vasquez.
  • 2. • Corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas en las que una persona presenta glucemia elevada. • Provocada por una deficiencia de insulina (diabetes tipo 1). • Combinación de resistencia a la insulina y su producción inadecuada (diabetes tipo 2). La diabetes mellitus (DM
  • 3. Síntomas Clásicos 01 02 03 04  Get a modern PowerPoint Presentation  Easy to change colors, photos and Text.  Get a modern PowerPoint Presentation  Easy to change colors, photos and Text.  Get a modern PowerPoint Presentation  Easy to change colors, photos and Text.  Get a modern PowerPoint Presentation  Easy to change colors, photos and Text. Contents Here Poliuria (micción frecuente). Polidipsia (sed excesiva) Polifagia (aumento del hambre).
  • 4. MELLITUS TIPO 1 • Es una enfermedad de origen autoinmunitario, caracterizada por hiperglucemia, la cual se debe a un deficiencia absoluta de insulina. • Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células β pancreáticas, que producen y secretan la insulina.
  • 5. Incidencia La DM1 contribuye con 5% de todos los casos de diabetes diagnosticados. La incidencia total de DM1 es de 2 a 3% por año, con una prevalencia de 1/400 a 500 niños en Estados Unidos. El pico de edad de inicio del padecimiento es bimodal, con un primer pico entre los 5 y 7 años, y el segundo al principio de la pubertad
  • 6. Incidencia Por lo general los pacientes con DM1 son delgados sin datos clínicos de resistencia a la insulina y sin antecedentes familiares de diabetes. Presentan anticuerpos contra diferentes estructuras pancreáticas y necesitan insulina exógena para vivir.
  • 7. Patogenia La ausencia de insulina lleva a una alteración del ingreso de la glucosa a las células Ocurre oxidación de ácidos grasos y se producen cuerpos cetónicos, que sirven como una fuente alternativa de energía para el cuerpo Las hormonas contrarreguladoras, como adrenalina, cortisol y GH, están incrementadas y actúan para promover la gluconeogénesis y glucogenólisis El cuerpo entra en un estado catabólico y requiere el uso de fuentes energéticas alternativas (grasa, proteínas) por gluconeogénesis, lipólisis y proteólisis. Cuando la concentración de glucosa sanguínea rebasa 180 mg/dL se excede el umbral renal de su reabsorción, con glucosuria resultante, que entonces causauna diuresis osmótica y un incremento del gasto urinario (poliuria).
  • 8. Patogenia Si la deficiencia de insulina es grave se producen cetonas en cantidades significativas, la capacidad natural de amortiguación de la sangre se ve superada y ocurre cetoacidosis diabética Deshidratación grave, acidosis, anomalías de electrolitos y consecuencias potencialmente fatales, como el coma y la muerte. Además de la CAD, la otra complicación mayor que se presenta en la DM1 es la hipoglucemia por sobredosis de insulina, disminución de la ingestión calórica o aumento del ejercicio sin un aumento o concomitante de calorías. .
  • 9. Deficiencia de insulina hiperglicemia Glucosuria Poliuria Sed y polidipsia Acidosis Cetonemia Ácidos grasos libres lipolisis Coma y muerte Cetonuria Complicacione s a largo plazo • Retinopatía • Neuropatía • Nefropatía Efectos intracelulares • Gluconeogénesis • Lipogénesis • Lipolisis
  • 10. Cuadro Clinico Poliuria Polidipsia Perdida de peso no intencionada Polifagia Debido a naturaleza rápidamente progresiva de la enfermedad los pacientes suelen presentar síntomas clásicos de hiperglicemia
  • 11. Diagnostico La forma mas frecuente en la que se obtiene el diagnóstico es con una determinación de glucosa plasmática a azar > 200mg/dl mas síntomas de hiperglicemia. En los pacientes asintomáticos o con síntomas leves se requiere al menos dos de los siguientes criterios o uno en dos ocasiones para realizar el diagnostico
  • 12. Criterios 01 Content Here Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126mg/dl Síntomas 1. Poliuria 2. Polidipsia 3. Polifagia 4. Perdida ponderal . 04 Content Here HbA1c ≥ 6.5% . 03 Content Here Glucosa ≥ 200mg/dl a las 2 horas de una carga oral de 75g de glucosa anhídrida. . 02 Content Here
  • 13. CONFIRMACION DE AUTOINMUNIDAD Antiinsulina: representan en 70% de los pacientes al diagnostico ( con el uso de insulina exógena al paso del tiempo se hacen mas positivos, por lo que se deben medirse con prontitud). Antiisolotes: igual que los antiinsulina, representan en 70% al inicio (también debe medirse pronto, pues se tornan negativos con forma avanza la enfermedad por perdida de los mismos). Antidescarboxilasa del acido glutámico 65 (antiGAD): que son los mas útiles, pues están presentes en 85% de los pacientes y se mantienen positivos durante todo el curso de la enfermedad.
  • 14.  El manejo de la DM1 deberá se multidisciplinario y tendrá que ajustarse al déficit de insulina al momento de su presentación  El uso de insulinas será individualizado a cada paciente.  Su manejo estará determinado por peso, edad y etapa del desarrollo en la cual se encuentre el sujeto Tratamiento
  • 16. TIPOS
  • 18. BIBLIOGRAFIA  Actualización en diabetes tipo 1, Asociacion Española de Pediatria (2019) https://www.aepap.org/sites/default/files/pags._445-452_actualizacion_en_diabetes.pdf