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 Se diagnostica en niños, adolescentes y
  adultos jóvenes.
 Se produce poca o nada de insulina.
 Nivel de glucemia en ayunas
 Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar)
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral
 Examen de hemoglobina A1c
 Algunas veces, también se usa el
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   Insulina: La insulina baja el nivel de azúcar
    en la sangre permitiendo que salga del
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    Toda persona con diabetes tipo 1 debe
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    inyecta generalmente debajo de la piel. En
    algunos casos, una bomba libera la insulina
    en forma continua. La insulina no viene en
    forma de píldoras. Los tipos de insulina se
    diferencian por la rapidez con que
    empiezan a hacer efecto y su duración. Se
    puede mezclar más de un tipo de insulina
   Dieta y ejercicio: Las personas con
    diabetes tipo 1 deben comer
    aproximadamente a las mismas horas cada
    día y tratar de comer los mismos tipos de
    alimentos. Esto ayuda a evitar que su
    azúcar en la sangre se vuelva demasiado
    alto o bajo. El ejercicio regular ayuda a
    controlar la cantidad de azúcar en la
    sangre, al igual que quemar el exceso de
    calorías y de grasa para lograr un peso
    saludable.
   Manejo de azúcar en la sangre:
    Revisarse los niveles de azúcar en la
    sangre en casa y anotar los resultados.
    Un dispositivo llamado glucómetro
    puede dar una lectura de los niveles de
    azúcar en la sangre. Mantener un
    registro de su azúcar en la sangre.
   Cuidado de los pies: La diabetes causa
    daños a los vasos sanguíneos y a los
    nervios. Pequeñas llagas o aberturas en
    la piel pueden convertirse en llagas o
    úlceras cutáneas más profundas.
    Asimismo, puede ser necesaria la
    amputación del miembro afectado si
    estas úlceras de la piel no sanan o se
    vuelven más grandes o más profundas.
 Para prevenir los problemas con los pies:
 Mejorar el control de su azúcar en la
  sangre.
 Hágase examinar los pies al menos dos
  veces al año por parte de un médico y
  conozca si tiene daño neurológico.
 Dejar de fumar.
 Cuidarse los pies TODOS LOS DÍAS.
   La diabetes tipo 2 es una enfermedad
    crónica en la cual hay altos niveles de
    glucosa en la sangre.

   Causada por un problema en la forma
    como el cuerpo produce o utiliza la
    insulina.
 Hígado y las células musculares
  normalmente no responden a la insulina,
  esto se llama resistencia a la insulina
 El azúcar de la sangre no entra en las
  células
 Produce hiperglucemia
 Dieta.- Alta en carbohidratros (fructuosa
  y sacarosa).
 Celular.- Elevación prolongada y
  repetida de la insulina circulante.
  Deficiencia de vitamina D.
 Genético
 Síndrome de Cushing subclínico e
  hipogonadismo.
 Infección en la vejiga, el riñón, la piel,
  sanación lenta.
 Fatiga
 Polifagia
 Polidipsia
 Poliuria
 Poco sintomática
 Diagnostico tardío
 Aumenta con edad,
  obesidad , inactividad
     física, enfermedades
  cardiovasculares
› Métodos de sangre capilar son solo de
  control. NO SON DIAGNÓSTICOS
    ́
› Sintomas de diabetes (poliuria, polidipsia y
      ́
  perdida de peso) y una glucemia plasma-     ́
                                       ́
  tica al azar (a cualquier hora del dia) 200
  mg/dl.
› Dos determinaciones de glucemia basal
  en plasma venoso 126 mg/dl. Ausencia de
                ́
  ingesta calorica en las 8 horas previas.
› Dos determinaciones de glucemia en
  plasma venoso 200 mg/dl a las 2 horas del
  test de tolerancia oral a la glucosa con 75
  g
 Preciso, de bajo costo, reproducible y de
     ́           ́
  facil aplicacion.
 Aproximadamente un 11% mayor que la
  glucosa medida en sangre total en
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  situacion de ayuno o basal.
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   Cuando exista fuerte sospecha de diabetes
    y existan glucemias basales normales.
   En pacientes con glucemias basales
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            ́
    diagnostico de diabetes, o con TAG, sobre
                     ́
    todo en poblacion mayor y del sexo
    femenino.
   LA DIETA Y EL EJERCICIO.
 
   Son la piedra angular del tratamiento de la DM tipo 2,
    constituyendo el primer escalón de la terapia
    antihiperglucemiante.

   El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina por diversos
    mecanismos:

   Aumenta el flujo de sangre a los tejidos sensibles a la insulina.

   Induce un aumento en los transportadores de glucosa (GLUT-4)
    musculares.

   Mejora el perfil lipídico, disminuyendo los triglicéridos y elevando
    los niveles de HDL-colesterol.
   HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
 
   Cuando dieta y ejercicio no son suficientes, se utilizan fármacos
    para el control de la glucemia, como los HIPOGLUCEMIANTES
    ORALES, en monoterapia o en combinación con otros.

   Comenzar con un antidiabético oral, siendo de elección la
    METFORMINA (biguanida) en pacientes obesos, y los
    secretagogos de insulina en el resto.

   Si no se consigue un control adecuado se recomienda añadir un
    fármaco oral de mecanismo de acción distinto.
 
   Finalmente si no se alcanza el objetivo de control metabólico, se
    comenzará el tratamiento con insulina asociada al tratamiento
    previo o bien en monoterapia.
   SULFONILUREAS.
 
   Fármacos orales que estimulan la secreción de insulina por la célula β
    pancreática, ejemplo la GLIBENCLAMIDA.
 
   SECRETAGOGOS DE INSULINA NO SULFONILUREAS.

   Fármacos diferentes a las sulfonilureas, pero que producen el mismo
    efecto, ejemplo: la NATEGLINIDA Y LA REPAGLINIDA.
 
   INHIBIDORES DE LAS α-GLUCOSIDASAS.

   Inhiben esta enzima, disminuyendo y retrasando la absorción de los
    carbohidratos en el intestino, ejemplo la ACARBOSA y MIGLITOL.
 
   Se pueden utilizar en combinación con otros medicamentos
    hipoglucemiantes.
   BIGUANIDAS.

   Actúa por medio de la disminución de la producción hepática de
    glucosa y resistencia periférica a la insulina, estimula la traslocación de
    los transportadores de glucosa GLUT-4, ejemplo la METFORMINA.
 
   TIAZOLIDÍNDIONAS. (EN EXPERIMENTACIÓN)
 
   La sustancia se une al receptor nuclear PPAR (Peroxisome Proliferator
    Activated Receptor), aumentando el metabolismo lipídico, resultando
    un aumento de la captación muscular de glucosa.
 
   INSULINA.
 
   Tratamiento inicial en los casos de la hiperglucemia severa, del
    embarazo, hiperglucemias agudas en fases pre y postoperatorias, así
    como después del tratamiento rebelde con hipoglucemiantes orales.
   Las complicaciones en Diabetes Mellitus,
    son las descompensaciones
    metabólicas, como: hiperglucemias
    (déficit absoluto o relativo de la insulina)
    e hipoglucemias (exceso de insulina).
1.  Menos captación de glucosa por el
   tejido muscular y adiposo.
2. Reducción de la síntesis de glucógeno
   a nivel hepático y muscular
3. Mayor producción hepática de glucosa
4. Incremento del estrés oxidativo
1. Reducción de la síntesis de triglicéridos
2. Aumento del catabolismo de los
   triglicéridos del tejido adiposo y
   transporte de ác. grasos al hígado.
3. Activación de la cetogénesis hepática
 Dr. F. Menéndez. Tratamiento Combinado de
  la Diabetes Tipo II, Servicio de Endocrinología
  Hospital de Navarra, Pamplona, España,
  consultado en: http://www.cfnavarra.es/salud/
  anales/textos/vol25/n2/revis2a.html,
  recuperado el 18 Abr. 2012.
 http://www.news-medical.net/health/Causes-
  of-Insulin-Resistance-(Spanish).aspx (16-04-12)
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/terc
  ero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/Nu
  tricionPDF/ComplicacionesAgudas.pdf
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Diabetes (3)

  • 1.
  • 2.  Se diagnostica en niños, adolescentes y adultos jóvenes.  Se produce poca o nada de insulina.
  • 3.  Nivel de glucemia en ayunas  Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar)  Prueba de tolerancia a la glucosa oral  Examen de hemoglobina A1c  Algunas veces, también se usa el examen de cetonas
  • 4. Insulina: La insulina baja el nivel de azúcar en la sangre permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en las células. Toda persona con diabetes tipo 1 debe tomar insulina diariamente. La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una bomba libera la insulina en forma continua. La insulina no viene en forma de píldoras. Los tipos de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a hacer efecto y su duración. Se puede mezclar más de un tipo de insulina
  • 5. Dieta y ejercicio: Las personas con diabetes tipo 1 deben comer aproximadamente a las mismas horas cada día y tratar de comer los mismos tipos de alimentos. Esto ayuda a evitar que su azúcar en la sangre se vuelva demasiado alto o bajo. El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de azúcar en la sangre, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.
  • 6. Manejo de azúcar en la sangre: Revisarse los niveles de azúcar en la sangre en casa y anotar los resultados. Un dispositivo llamado glucómetro puede dar una lectura de los niveles de azúcar en la sangre. Mantener un registro de su azúcar en la sangre.
  • 7. Cuidado de los pies: La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios. Pequeñas llagas o aberturas en la piel pueden convertirse en llagas o úlceras cutáneas más profundas. Asimismo, puede ser necesaria la amputación del miembro afectado si estas úlceras de la piel no sanan o se vuelven más grandes o más profundas.
  • 8.  Para prevenir los problemas con los pies:  Mejorar el control de su azúcar en la sangre.  Hágase examinar los pies al menos dos veces al año por parte de un médico y conozca si tiene daño neurológico.  Dejar de fumar.  Cuidarse los pies TODOS LOS DÍAS.
  • 9.
  • 10. La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica en la cual hay altos niveles de glucosa en la sangre.  Causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina.
  • 11.  Hígado y las células musculares normalmente no responden a la insulina, esto se llama resistencia a la insulina  El azúcar de la sangre no entra en las células  Produce hiperglucemia
  • 12.  Dieta.- Alta en carbohidratros (fructuosa y sacarosa).  Celular.- Elevación prolongada y repetida de la insulina circulante. Deficiencia de vitamina D.  Genético  Síndrome de Cushing subclínico e hipogonadismo.
  • 13.  Infección en la vejiga, el riñón, la piel, sanación lenta.  Fatiga  Polifagia  Polidipsia  Poliuria
  • 14.  Poco sintomática  Diagnostico tardío  Aumenta con edad, obesidad , inactividad física, enfermedades cardiovasculares
  • 15.
  • 16. › Métodos de sangre capilar son solo de control. NO SON DIAGNÓSTICOS ́ › Sintomas de diabetes (poliuria, polidipsia y ́ perdida de peso) y una glucemia plasma- ́ ́ tica al azar (a cualquier hora del dia) 200 mg/dl. › Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso 126 mg/dl. Ausencia de ́ ingesta calorica en las 8 horas previas. › Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso 200 mg/dl a las 2 horas del test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g
  • 17.  Preciso, de bajo costo, reproducible y de ́ ́ facil aplicacion.  Aproximadamente un 11% mayor que la glucosa medida en sangre total en ́ situacion de ayuno o basal.
  • 18. ́ Determinacion de la glucemia en plasma venoso a las dos horas de una ingesta de 75 g de glucosa en los adultos.  Solamente puede ser diagnosticado por glucemia a las dos horas del TTOG  Cuando exista fuerte sospecha de diabetes y existan glucemias basales normales.  En pacientes con glucemias basales alteradas repetidas, para comprobar el ́ diagnostico de diabetes, o con TAG, sobre ́ todo en poblacion mayor y del sexo femenino.
  • 19.
  • 20. LA DIETA Y EL EJERCICIO.    Son la piedra angular del tratamiento de la DM tipo 2, constituyendo el primer escalón de la terapia antihiperglucemiante.  El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina por diversos mecanismos:  Aumenta el flujo de sangre a los tejidos sensibles a la insulina.  Induce un aumento en los transportadores de glucosa (GLUT-4) musculares.  Mejora el perfil lipídico, disminuyendo los triglicéridos y elevando los niveles de HDL-colesterol.
  • 21. HIPOGLUCEMIANTES ORALES.    Cuando dieta y ejercicio no son suficientes, se utilizan fármacos para el control de la glucemia, como los HIPOGLUCEMIANTES ORALES, en monoterapia o en combinación con otros.  Comenzar con un antidiabético oral, siendo de elección la METFORMINA (biguanida) en pacientes obesos, y los secretagogos de insulina en el resto.  Si no se consigue un control adecuado se recomienda añadir un fármaco oral de mecanismo de acción distinto.    Finalmente si no se alcanza el objetivo de control metabólico, se comenzará el tratamiento con insulina asociada al tratamiento previo o bien en monoterapia.
  • 22. SULFONILUREAS.    Fármacos orales que estimulan la secreción de insulina por la célula β pancreática, ejemplo la GLIBENCLAMIDA.    SECRETAGOGOS DE INSULINA NO SULFONILUREAS.  Fármacos diferentes a las sulfonilureas, pero que producen el mismo efecto, ejemplo: la NATEGLINIDA Y LA REPAGLINIDA.    INHIBIDORES DE LAS α-GLUCOSIDASAS.  Inhiben esta enzima, disminuyendo y retrasando la absorción de los carbohidratos en el intestino, ejemplo la ACARBOSA y MIGLITOL.    Se pueden utilizar en combinación con otros medicamentos hipoglucemiantes.
  • 23. BIGUANIDAS.  Actúa por medio de la disminución de la producción hepática de glucosa y resistencia periférica a la insulina, estimula la traslocación de los transportadores de glucosa GLUT-4, ejemplo la METFORMINA.    TIAZOLIDÍNDIONAS. (EN EXPERIMENTACIÓN)    La sustancia se une al receptor nuclear PPAR (Peroxisome Proliferator Activated Receptor), aumentando el metabolismo lipídico, resultando un aumento de la captación muscular de glucosa.    INSULINA.    Tratamiento inicial en los casos de la hiperglucemia severa, del embarazo, hiperglucemias agudas en fases pre y postoperatorias, así como después del tratamiento rebelde con hipoglucemiantes orales.
  • 24. Las complicaciones en Diabetes Mellitus, son las descompensaciones metabólicas, como: hiperglucemias (déficit absoluto o relativo de la insulina) e hipoglucemias (exceso de insulina).
  • 25. 1. Menos captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo. 2. Reducción de la síntesis de glucógeno a nivel hepático y muscular 3. Mayor producción hepática de glucosa 4. Incremento del estrés oxidativo
  • 26. 1. Reducción de la síntesis de triglicéridos 2. Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y transporte de ác. grasos al hígado. 3. Activación de la cetogénesis hepática
  • 27.  Dr. F. Menéndez. Tratamiento Combinado de la Diabetes Tipo II, Servicio de Endocrinología Hospital de Navarra, Pamplona, España, consultado en: http://www.cfnavarra.es/salud/ anales/textos/vol25/n2/revis2a.html, recuperado el 18 Abr. 2012.  http://www.news-medical.net/health/Causes- of-Insulin-Resistance-(Spanish).aspx (16-04-12)  http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/terc ero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/Nu tricionPDF/ComplicacionesAgudas.pdf (16-04-12)