El documento describe el edema agudo pulmonar, definido como un síndrome agudo causado por insuficiencia cardíaca que se caracteriza por dificultad respiratoria aguda. Explica que afecta principalmente a pacientes con insuficiencia cardíaca y que tiene una mortalidad del 7.1%. Además, detalla el cuadro clínico, diagnóstico y diferentes opciones de tratamiento como diuréticos, vasodilatadores, ventilación no invasiva y terapias inotrópicas.

1. Edema
agudo
pulmonar

2. Definición
Síndrome o complicación aguda de la
insuficiencia cardiaca, caracterizado por
dificultad respiratoria de instauración aguda.
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028

3. Epidemiologia
58.4% en IC
8% SICACEST
4% SICASEST
Mortalidad 7.1%
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4. Frank Starling
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5. Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
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alveolo
Edema
pobre en
proteínas
Transporte de Na, Cl y
H2O remueve edema
alveolar
Edema
alveolar
por flujo
masivo
Filtración
aumentada
Presión
hidrostática
elevada
Intersticio
congestionado
Edema
peribroncovascular
Drenaje linfático
aumentado
Edema agudo pulmonar cardiogénico
Barrera endotelial
intacta

6. Cuadro Clínico
Disnea
Uso de músculos accesorios
Ingurgitación yugular
Estertores
Tos productiva
3er ruido
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7. Diagnóstico
1. Historia de IAM o falla cardiaca
congestiva
2. RX
3. Elevación de troponinas O péptido
natriurético >500pg/ml
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8. Diagnóstico
1. Historia de IAM o falla cardiaca
congestiva
2. RX
3. Elevación de troponinas O péptido
natriurético >500pg/ml
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9. Diagnóstico
Ecocardiograma
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10. Tratamiento de
Edema Agudo
Pulmonar

11. Objetivos
Conocer el
tratamiento
oportuno
03
Otorgar el
tratamiento
adecuado para el
paciente con edema
agudo pulmonar
Identificar las
terapias de VMNI y
VMI

12. Objetivos especificos del tratamiento
Mejorar los
síntomas
Reestablecer la
oxigenacion
Mejorar la
perfusion
organica
Limitar el
daño
cardiaco y
renal

13. Ventilación NO Invasiva
se define como soporte ventilatorio que no emplea la
necesidad de intubación endotraqueal
CPAP:
• VNI con presión positiva continua en la vía aérea
BIPAP
• VNI con sistema de bipresión positiva en la vía
aérea
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.

14. Contraindicaciones de la Ventilación NO Invasiva
Obstrucción de vía aérea superior Apnea o paro respiratorio
Fallo orgánico no respiratorio de
2 o más órganos
Necesidad de protección de la vía
aérea
Cirugía o deformidad facial
Pacientes que no pueden
cooperar (pacientes
inconscientes, con trastorno
cognitivo grave o ansiedad)
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15. Como se utiliza la Ventilación NO Invasiva
Monitorizar al paciente Colocar al paciente a
30°
Colocar mascarilla
PEEP 5-7.5cmH2O
(máx. 10)
FiO2 <40%
La PEEP se ajustara de
acuerdo:
*Mejorar disnea
*Disminución de la FR
*Aumento del volumen
corriente
*Adecuada sincronía
ventilación-paciente
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16. CPAP
modalidad de ventilación espontánea en la que se mantiene una presión positiva
a lo largo de todo el ciclo respiratorio previniendo el colapso alveolar al final de la
espiración, este modo es controlado por presión o flujo, limitada por presión, y
ciclada por el paciente
Volumen
corriente
Frecuencia
respiratoria
Ventilación alveolar Son inconstantes,
ya que dependen
del patrón
respiratorio del
paciente
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17. CPAP función
Genera un gradiente de
presión positiva
Inspiración- espiración
Aumentar la presión
media de la vía aérea
Aumento en la
capacidad residual
funcional (CRF)
Disminución del trabajo
respiratorio
• Caída del
retorno venoso
• Reduce el shunt
intrapulmonar
• Mejora la
oxigenación
arterial
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18. BIPAP
Ventilación se añade
PEEP
Pacientes donde
falla CPAP o con
acidosis respiratoria
Presión continua a
la vía aérea
Apoyando al
paciente con
presión IPAP Y EPAP
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19. Tratamiento Farmacológico: Diuretico
Furosemide
IB
Diurético del asa que produce una diuresis de instauración rápida y corta
duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de Na+K + 2Cl- ,
localizado en la membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa
de Henle, inhibiendo la resorción de cloruro sódico provocando la excreción
aumentada de sodio y con ello el incremento en la excreción de orina
Dosis:
Bolo IV 40-80mg
Mantenimiento: Ajustar dosis con
relación a diuresis
Dosis en infusion: 5-40mg/h
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70

20. Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores
Nitroglicerina
IB
Es un relajador del músculo liso de los vasos arteriales y venosos.
Produce la formación de un radical libre de óxido nítrico, probando
que el calcio del miocito vascular disminuya por inhibición de la
entrada de iones de calcio o por promoción de su salida,
produciéndose finalmente la vasodilatación.
Dosis:
10-20mcg/min ajustando 5-10mcg
cada 30 minutos
Aumentar hasta 200mcg/min
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21. Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores
Nitroprusiato de
sodio
IB
Ocasiona relajación directa del músculo liso vascular secundario a un complejo
de acciones caracterizadas por el antagonismo con el calcio, hiperpolarización
de las membranas vasculares, que se hacen menos excitables a los estímulos y
aumento de las prostaglandinas vasodilatadores
Dosis:
Iniciar 0.3mcg/kg/min
Aumentar hasta 5mcg/kg/min
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22. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Dobutamina
IIa B
Es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1,
aunque menores. Aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos
cronotrópico, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos
secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica
(postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga).
Dosis:
2-20mcg/kg/min
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23. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Dopamina
IIa B
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como
un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los
receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente,
provocando la liberación de norepinefrina
Dosis:
2-20mcg/kg/min
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24. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Milrinona
IIb C
Inhibidor de la fosfodiesterasa III, impide la degradación de AMPc, tienen efectos
inotrópicos y favorecen la vasodilatación periférica, con un aumento del gasto
cardiaco y del volumen de eyección y con la consiguiente reducción de la
presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y de la
resistencia vascular pulmonar y sistémica.
Dosis:
Bolo: 20-75mcg/kg durante 10-
20minutos
Infusion: 0,375-0,75 mcg/kg/min
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2008;61(12):1329.e1-1329.e70

25. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Levosimendán
IIb B
Es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligándose a
la troponina C de los cardiomiocitos. Ejerce una vasodilatación significativa
mediada por los canales de potasio sensibles al ATP. Aumenta el gasto cardiaco
y el volumen de eyección y reduce la presión de enclavamiento pulmonar y la
resistencia vascular sistémica y pulmonar.
Dosis:
Bolo: 12 mcg/kg durante 10 min
(opcional)
Infusion: 0,1 mcg/kg/min, se puede
reducir a 0,05 o aumentar a 0,2
mcg/kg/min
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