SDRA

1. Cristian Cevallos
Medicina Crítica

2. Laennec. Tratado de
Enfermedades del Tórax. 1821

3. Doble
neumonía
Pulmón
de shock
I Guerra Mundial: Colapso
pulmonar postraumático
Pulmón Da Nang
II Guerra Mundial:
Pulmón Húmedo
Pulmón Da Nang

4. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine
BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet 1967;2:319-23

5. Epidemiología / Incidencia

6. Factores de Riesgo:

7. Mortalidad

8. DEFINICIÓN
Lesión pulmonar
aguda
 Insuficiencia
Respiratoria de
comienzo agudo
 PaO2/FiO2 < 300
 Infiltrados bilaterales
en Rx tórax
 PCP < 18 mm Hg o
ausencia de
aumento de presión
en AI.
Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo
Los mismos criterios
a excepción de
PaO2/FiO2 < 200

10. DEFINICIÓN
American-European Consensus Conference (1994)
Sensibilidad: 75% Especificidad: 84%
Más exacta en el SDRA de origen
extrapulmonar
S: 84% vs 61% (p=0,009)
E: 78% vs 69% (p=0,25)

11. FISIOPATOLOGÍA
Lesión
1. Daño epitelial
y endotelial
2. Activación de
células
inflamatorias
3. Balance entre
citokinas pro y
anti-
inflamatorias
4. Necrosis y
apoptosis
celular
5. Estrés
mecánico en
relación con
V.M.
6. Factores
genéticos
(mayor
susceptibilidad
ante f. riesgo)

12. FISIOPATOLOGIA
 Anomalías del intercambio gaseoso (shunt)
 Hipertensión Pulmonar
 Disminución de la Compliance Pulmonar

13. Estrategias terapéuticas
 Tratamiento Farmacológico
 Tratamiento NO Farmacológico

14. Tratamiento NO
Farmacológico:
Ventilación mecánica
Años 70
Pulmones con SDRA: rígidos y difusamente enfermos
Primeros intentos para optimizar el tratamiento del SDRA se
centran en oxigenación y ventilación mediante elevados
volúmenes y presiones. Maniobra clave para mejorar
oxigenación: PEEP

15. Ventilación mecánica
Años 70
OBJETIVOS
Normal PaO2 y PaCO2 arteriales ( VT )
Elevada FiO2
PEEP
Elevado volumen
Elevada presión
Barotrauma por elevadas presiones
Det. hemodinámico por PEEP
Lesión por elevada FiO2
E. secundarios E. secundarios

16. Ventilación mecánica
Años 80
Apariencia de enfermedad difusa en radiología
convencional
Gattinoni L, 1986: Lesión heterogénea o
parcheada en TAC
•Tejido: Normalmente aireado,
pobremente aireado, no aireado y
sobredistendido
•Tejido normalmente aireado al
final de la espiración: 200-500 gr “Baby Lung”

17. Ventilación mecánica
Años 80-90
• “Baby lung” (Gattinoni L, Pesenti A,
1987).
• Volutrauma “straining of the baby lung”
(Dreyfuss et al 1988).
“Sponge lung”
(Bone, 1993).

18. Daño producido por ventilación
mecánica (VILI)
Liberación de
mediadores
inflamatorios,
activación celular, etc
Sobredistensión
(volutrauma)
Apertura y cierre
cíclicos
(atelectrauma)
S.D.R.A
S.D.M.O
Ventilación mecánica
Años 90-00

19. Ventilación mecánica
Años 90-00
Estrategias de ventilación protectora
LPA/SDRA
SDMO
Sobredistensión
Cierre y apertura
cíclicos
Stress/Strain, Marini,
Gattinoni, 2004

20. Estrategias de Ventilación protectora.
Prevención de daño pulmonar por sobredistensión

21. • Estrategia tradicional.
• -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico
(~9,9 ml/kg medido)
-Reducción de 1 ml/kg si P
plat > 50 cm H2O
• Estrategia protección
• –VT a las 4 hs de random: 6
ml/kg peso teórico (~5,2
ml/kg medido)
-Reducción de 1 ml/kg si
P plat > 30 cm H2O
FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45
Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95%
N. 861 pacientes
Estrategias de Ventilación protectora.
Prevención de daño pulmonar por sobredistensión

22. OBJETIVO
Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95%
Modalidad
A/C.
Relación: 1:1-1:3
Vt
Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg
Si Ppl >30
Vt: 5 o 4
ml/kg
Si Ppl < 25
y Vt < 6
ml/kg
aumentar
Vt 1 ml/kg
Fr
Ajustar para mantener Vm. No >
35 rpm.
Acidosis
pH < 7,3 aumentar Fr No > 35
rpm. Si persiste considerar
bicarbonato
FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18
ARDS Network. N Engl J Med 2000

23. N Engl J Med 1998;338:347-354.
Estrategias de ventilación protectora
Prevención de daño pulmonar por atelectrauma

24. Estrategia de ventilación protectora
1. VT bajo ≤ 6 ml/kg peso teórico
2. Presión plateau < 30 cm H20
Disminución
mortalidad
¿Nivel de
PEEP?

25. Estrategias para identificar la mejor
PEEP en la LPA/SDRA
Ventilación mecánica
00-10
/

26. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

27. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la
LPA/SDRA?

28. ¿Cómo ajustar el nivel de
PEEP en la LPA/SDRA?

29. ¿Ventajas de la PEEP alta frente a
niveles de PEEP convencionales?

31. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation Strategy
Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and High
Positive End-Expiratory Pressure for Acute Lung Injury and
Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized
Controlled Trial. JAMA 2008;299:637-645.
Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive End-Expiratory
Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute
Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Controlled Trial.
JAMA 2008;299:646-655

32. Sin diferencias significativas en
mortalidad hospitalaria, en UCI o
durante VM.
Sin diferencias en barotrauma
Diferencias significativas a favor del
grupo de PEEP elevada en cuanto a
hipoxemia refractaria y necesidad de
recurrir a tratamientos de rescate.
Meade MO et al. JAMA 2008;299:637-645

33. Sin diferencias significativas en
mortalidad.
Diferencias significativas a favor del
grupo de PEEP elevada en cuanto a
días libres de VM y fracaso de
órganos.
Mercat, A. et al. JAMA 2008;299:646-655.

34. Obj: Determinar si el uso de maniobras de reclutamiento
y una estrategia de PEEP decreciente junto con
volumenes corrientes bajos en pacientes con SDRA
conduce a una menor mortalidad que el protocolo del
ARDSnet.
ARDSnet Protocol vs. the Open Lung Approach
(O.L.A) for the Ventilatory Management of Severe,
Established ARDS: A Global Randomized Controlled
Trial
Estudio multicéntrico internacional del
que todavía no se conocen resultados

35. MODALIDADES ALTERNATIVAS:
Ventilación de alta frecuencia Oscilatoria:
• Uno de los diferentes modos de VAFO y que aparentemente
parecen atractivos para su uso en LPA y SDRA por utilizar bajos VT
con elevadas frecuencias consiguiendo adecuado reclutamiento
alveolar evitando daño por sobredistensión.

36. MODALIDADES ALTERNATIVAS
Airway Pressure Release Ventilation (APRV)
• Este modo fue diseñado para proporcionar los beneficios de un
reclutamiento permanente en pacientes con baja compliance
pulmonar

37. MODALIDADES ALTERNATIVAS:
VAFO / APRV:

38. DECUBITO PRONO
•El decúbito prono es una alternativa para mejorar la
oxigenación en LPA, y en SDRA.
• Los mecanismos que explican dicha mejoría incluyen
un gradiente de presión pleural más uniforme, un
volumen pulmonar menor comprimido por el corazón, y
una mejor concordancia de la ventilación y la perfusión.

39. Cambios de la
distribución de
presión
transpulmonar y
perfusión
producidos por el
D. prono
Mejoría
oxigenación

40. Decúbito prono

41. Tratamiento Farmacológico:

42. Tratamiento Farmacológico:
Manejo de fluidos

43. Tratamiento Farmacológico:
Manejo de fluidos: estrategia conservadora versus
estrategia liberal:
• No hubo diferencias significativas en cuanto al resultado primario
(mortalidad a los 60 días)
• La estrategia conservadora mejoró significativamente la función
pulmonar y acortó la duración de la ventilación mecánica y la
estancia en UCI.
• Los pacientes con LPA / SDRA, deberían ser manejados con una
estrategia conservadora en el aporte de fluidos, lo que no significa
hacer balances negativos amplios

44. Corticoides

45. Corticoides

47. Óxido Nítrico
Factor derivado del endotelio con efecto relajante
de la musculatura vascular y acción vasodilatadora
a nivel local

48. OXIDO NÍTRICO INHALADO
Vasodilatación en unidades pulmonares sin hipotensión
sistémica
Derivación del flujo sanguíneo de zonas no ventiladas a
zonas ventiladas
Mejoría de V/Q Reducción de PAP
Óxido Nítrico

49. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung
injury: systematic review and meta-analysis.
Neill K J Adhikari, Karen E A Burns, Jan O Friedrich, John T
Granton, Deborah J Cook, Maureen O Meade
BMJ 2007;334:779
Conclusions: Nitric oxide is associated with limited
improvement in oxygenation in patients with ALI or ARDS but
confers no mortality benefit and may cause harm. We do not
recommend its routineuse in these severely ill patients.

50. Sustancia producida por los neumocitos tipo 2 y
compuesta fundamentalmente por fosfolípidos y proteínas
(SP-A, SP-B, SP-C, SP-D) cuya función es disminuir la
tensión superficial y evitar el colapso alveolar.
Surfactante

51. • Keseciogluse y cols.
• Los resultados demostraron, no mejoría la supervivencia
y se asoció con una tendencia relativa a una mayor
mortalidad, así como el aumento de efectos adversos
graves en comparación con la atención habitual.
Surfactante

53. Gradiente de
presión pleural
uniforme
Volumen pulmonar
menor comprimido
por el corazón
Mejor concordancia
Ventilación-
Perfusión
Mejora intercambio
gaseoso en
Hipoxemia severa
Ventilación
Prona

54. Decúbito Prono
 Disminución del gradiente gravitacional de
presión pleural
 Cambios en la motilidad del diafragma
 Efecto del peso y tamaño del corazón sobre el
pulmón
 Pulmón más uniformemente reclutado el estrés
de la ventilación mecánica es mejor distribuido

55. Por qué?
 Los objetivos de la VM en ALI/SDRA han
progresado de simplemente asegurar
intercambio gaseoso a proteger los
pulmones de las fuerzas excesivas de
tensión y estiramiento.
 La estrategia ventilatoria que disminuya la
injuria inducida por el ventilador ofrecerá
ventajas en cuanto a sobrevida

56. Cómo podría mejorar la sobrevida la
posición prona comparada con la
supina?
Las fuerzas de tensión y estrés a nivel alveolar
deben ser menores
Fisiológicamente debe ser menos
peligrosa

58. POSICION SUPINA
 Edema pulmonar inflamatorio aumenta el peso del
pulmón y las zonas dependientes de la gravedad
(regiones dorsales pulmonares) son
comprimidas formándose atelectasias
 Favorecido por secreciones, disminución del
surfactante, compresión cardíaca y del contenido
abdominal
 La perfusión en las regiones dorsales pulmonares
se ve favorecido por la gravedad.
Atelectasias Perfusión normal SHUNT

59. POSICION SUPINA
 Durante VM la mayoría de aire va a las
regiones ventrales y los alveolos abiertos
sufren incremento de fuerzas de
tensión y estiramiento
 Las regiones dorsales son hipoventiladas y se
produce apertura-cierre en forma cíclica

60. POSICION PRONA
 Las regiones ventrales llegan a ser dependientes y colapsan
bajo el peso de las dorsales pero pueden ser reclutables con el
uso de PEEP
 Se aumenta la superficie de unidades alveolares abiertas para
la ventilación
 El aire se distribuye más uniformemente
 Disminuyen las fuerzas de tensión y estiramiento
 La perfusión pulmonar predomina en las áreas dorsales
independiente de la posición y al redistribuir el aire a estas
zonas mejora la relación ventilación-perfusión

64. Figure 3

65.  CONCLUSION
 Esta revisión sistemática y meta-análisis demostró efectos de la
posición prona en la oxigenación de pacientes con SDRA. A pesar
de esta mejoría, la posición prona no mejoró la sobrevida, excepto
quizás en los pacientes más severamente enfermos. Debido a que
esta revisíón no identificó ningún efecto adverso grave de la
posición prona y que es relativamente simple, no costosa, deberá
ser considerada en el manejo temprano de pacientes con SDRA con
gran severidad. Sin embargo, las recomendaciones definitivas
requieren que la hipótesis sea examinada en un diseño prospectivo.
Si la OR 0.29 en este subgrupo con una mortalidad combinada de
60% la muestra del estudio randomizado requiere 52 pacientes en
cada grupo.
 Crit Care Med. Febrero 2008 36(2):603

70. Conclusión: La aplicación de soportes tóraco-pélvicos disminuye la
distensibilidad de la pared torácica, incrementa la presión pleural y
deteriora ligeramente la hemodinamia sin ninguna ventaja en el
intercambio gaseoso

75. PUNTOS CLAVES
 La ventilación prona no es recomendada como
rutina de manejo en ALI/SDRA, pero puede ser
usada como maniobra de rescate en casos de
hipoxemia severa.
 La evidencia experimental sugiere que puede
prevenir o atenuar la injuria inducida por el
ventilador.
 Los posibles beneficios en cuanto a sobrevida en
subgrupos determinados aún se están comprobando.
 Demostrado en pacientes con SAPS II > 50 y PaFiO2
<88mmHg

76. ¿FUTURO?
Modulación
de la
respuesta
inflamatoria Polimorfismo
genético

77. …………………será otra historia
¡¡Muchas gracias por su
atención!!