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Edema agudo
pulmonar
Cuitláhuac Arroyo R.
Residente primer año de cardiología.
Caso clínico
▪ Masculino 65 años.
▪ FRCV: edad, género, tabaquismo, dislipidemia,
sedentario, dieta, HAS, DM2, ERC KDOQI III.
▪ Antecedente de ICC NYHA III, FARVM, IAM hace 2 años.
Metformina 850mgVO c/ 24 horas
Furosemida 20mgVO c/24 horas
Losartan 25mgVO c/24 horas
Metoprolol 50mgVO c/24 horas
Atorvastatina 20 mgVO c/24 horas
ASA 150mgVO cada 24 horas
Caso clínico
▪ Acude programado a realización de cateterismo
diagnóstico con estudio de gamagrafía cardiaca que
concluye IAM posteroinferior con tejido miocárdico
viable, IAM de apex sin viabilidad.
▪ ECOTT de envío FEVI 61%, dilatación biauricular.
▪ Cateterismo cardiaco: coronarias sin lesiones
significativas. Se inician líquidos para prevenir nefropatía
por contraste.
TA 190/110, RVM 110, FR 24,Temp 36, Sat 83%
Familiar refiere no ha tomado sus medicamentos desde
un día antes*
Caso clínico
▪ Cianosis, taquipnea, uso de músculos accesorios de la
respiración, plétora yugular +++, sudoración profusa,
campos pulmonares con estertores crepitantes difusos,
RsCs irregularmente irregulares, no S3 ni soplos.
Extremidades con edema +.
Contenido
▪ Definición
▪ Tipos de edema agudo pulmonar
▪ Breve reseña del edema pulmonar no cardiogénico
▪ Edema pulmonar cardiogénico
▪ Fisiopatología
▪ Diagnóstico y evaluación
▪ Tratamiento
Definición
Acumulación excesiva de fluido en el espacio extravascular
pulmonar (intersticio y alveolos) que impide la oxigenación
normal de la sangre.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Tipos
Aumento de la
presión
hidrostática
(presión en cuña).
Alteración en la
permeabilidad de
la membrana
(SDRA).
Cardiogénico No cardiogénico
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Edema pulmonar no cardiogénico: Síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA)
Síndrome clínico de disnea severa de inicio rápido, hipoxemia,
e infiltrados pulmonares difusos que llevan a insuficiencia
respiratoria.
Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e, 2012
Acute Lung Injury and theAcute Respiratory Distress Syndrome, Principles of Critical Care, 3e, 2005
Criterios diagnósticos
Síntomas respiratorios dentro 1 semana con insulto conocido, o síntomas nuevos o que
empeoran en la ultima semana
Opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en radiografía de tórax oTAC, no
deben explicarse por derrame pleural, colapso lobar o pulmonar o nódulos pulmonares
La falla respiratoria no debe explicarse por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos, se
requiere una evaluación objetiva para excluir edema pulmonar hidrostático si no hay
factores de riesgo para SDRA
Falla moderada o severa en oxigenación Leve PaO2/FiO2 >200 mmHg, pero
≤300 mmHg, PEEP o CPAP ≥5 cm
H2O.
Moderada PaO2/FiO2 >100 mmHg, pero
≤200 mmHg, PEEP ≥5 cm H2O.
Severa PaO2/FiO2 <100 mmHg, PEEP ≥5
cm H2O.
Acute Respiratory Distress Syndrome:The Berlin Definition.TheARDS DefinitionTask Force. JAMA. 2012; May 21, 2012
Factores de riesgo
Neumonía Sepsis no pulmonar
Aspiración contenido gástrico Trauma mayor
Lesión por inhalación Pancreatitis
Contusión pulmonar Quemaduras severas
Vasculitis pulmonar Choque no cardiogénico
Ahogo Sobredosis drogas
Transfusiones múltiples o lesión pulmonar
asociada a transfusión
JThorac Dis. Jun 2013; 5(3): 326–334.
Manejo inicial SDRA
Acute Respiratory Distress Syndrome, Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e, 2012
Edema pulmonar cardiogénico
Fisiopatología
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Presión auricular izquierda:
18-24 ---> edema intersticial
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Fisiopatología
Guyton. Fisiología médica. 12va ed.
Solymosi EA, Kaestle-Gembardt SM,Vadasz I,Wang L, Neye N, ChupinCJA, et al. Chloride transport-driven alveolar fluid
secretion is a major contributor to cardiogenic lung edema. Proc Natl Acad Sci. 2013 Jun 18;110(25):E2308–E2316
ENaC: Epithelial Na+ channel.
CFTR: Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator.
NKCC1: Na+, K+, Cl- cotransporter.
Diagnóstico y evaluación:
▪ Disnea, taquipnea, hipoxemia, diaforesis profusa,
tos y expectoración “asalmonada”.
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ICC, disfunción mitral o
aórtica, sobrecarga hídrica.
Sepsis, neumonía,
broncoaspiración,
quemaduras, transfusión.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
*Enfocarlahistoriaa
determinarlacausa*
Exploración física
Soplos
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del S3?
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inspiratorios y roncus.
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Gabinete
▪ EKG
▪ Enzimas cardiacas
▪ Amilasa-lipasa
▪ Electrolitos séricos
▪ BNP
▪ Rx de tórax
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
BNP > 500 BNP< 100
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Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
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pneumoniae, SDRA.
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visible
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imágenes similares a edema pulmonar.
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Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Ancho del pedículo vascular
Wang H, Shi R, Mahler S, Gaspard J, Gorchynski J, D’Etienne J, et al.Vascular PedicleWidth on Chest Radiograph as a
Measure ofVolume Overload: Meta-Analysis.West J Emerg Med. 2011;12(4):426–32.
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Ecocardiograma
▪ Efectivo en identificar disfunción valvular y sistólica.
▪ En menor grado para detectar disfunción diastólica.
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Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
No debido a alteraciones agudas
en función sistólica o diastólica,
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Disminución en la capacidad
sistólica y diastólica delVI para
adaptarse a cambios agudos.
Am J Cardiol 2012;109:1472–1481
Cateterización de la arteria
pulmonar
▪ Medición de presión en
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Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Precipitantes de edema agudo pulmonar
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Infarto agudo del miocardio
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Mala adherencia terapeutica (descontinuación súbita de medicamentos
para ICC)
Manual de medicina interna Harrison 18 ed. Edema agudo pulmonar.
Tratamiento
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Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
Diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos*
Objetivos del tratamiento
Manual de urgencias cardiovasculares. INCICH 3ra edición. Mcgraw Hill
Oxigenación y soporte
ventilatorio
▪ Mantener saturación ≥ 90% (paO2 60 mm Hg).
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Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
Tintinalli's Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 7e > Chapter 57. Congestive Heart Failure and
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Diuréticos IV
▪ Mejoran disnea y alivio de congestión (IB).
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▪ Recomendación:
Sin uso previo de diurético de asa Furosemida 40mg IV
Uso previo de diurético de asa Furosemida 2.5 x dosis
habitual IV
Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
Terapia vasodilatadora
▪ Adyuvante a diuréticos para alivio de disnea en
ausencia de hipotensión sintomática.
▪ Considerar enTAS > 110 para disminuir presión en cuña
y resistencia vascular sistémica.
▪ Contraindicado en estenosis aórtica y mitral.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines.
Nitroglicerina: puede reducir isquemia cardiaca y
regurgitación mitral. Disminuye precarga y postcarga *
5-10 mcg/min
Incrementos 5-10
mcg c/5-10 min
Máximo 200-
400mcg/min
Inotrópicos
▪ No se recomiendan como uso rutinario (mayor
isquemia miocárdica, arritmias ventriculares y muerte).
▪ Pacientes con hipotensión (TAS < 85 mmHg),
hipoperfusión o choque.
Terapia puente:
revascularización,
transplante,
dispositivo de
asistencia ventricular.
Disfunción sistólica
severa:
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sistémica.
Paliativo:
Pacientes ICCAHA D
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines.
Milrinona
• Inhibidor de
fosfodiesterasa III
• Inhibe degradación
de AMPc y mejora
contractibilidad
• Disminuye
resistencia vascular
pulmonar.
• Mejora complianza.
Dobutamina
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Opiaceos
▪ Morfina es venodilatador y levemente dilatador
arterial.
▪ Disminuye disnea y ansiedad
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Acute Card Care 2011 Jun;13(2):76
Posterior a estabilización
▪ Betabloqueadores.
▪ IECA o ARA II
▪ Digoxina
▪ Antagonistas de la aldosterona.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Gracias por su atención!!

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Edema agudo pulmonar. cuitláhuac arroyo r1

  • 1. Edema agudo pulmonar Cuitláhuac Arroyo R. Residente primer año de cardiología.
  • 2. Caso clínico ▪ Masculino 65 años. ▪ FRCV: edad, género, tabaquismo, dislipidemia, sedentario, dieta, HAS, DM2, ERC KDOQI III. ▪ Antecedente de ICC NYHA III, FARVM, IAM hace 2 años. Metformina 850mgVO c/ 24 horas Furosemida 20mgVO c/24 horas Losartan 25mgVO c/24 horas Metoprolol 50mgVO c/24 horas Atorvastatina 20 mgVO c/24 horas ASA 150mgVO cada 24 horas
  • 3. Caso clínico ▪ Acude programado a realización de cateterismo diagnóstico con estudio de gamagrafía cardiaca que concluye IAM posteroinferior con tejido miocárdico viable, IAM de apex sin viabilidad. ▪ ECOTT de envío FEVI 61%, dilatación biauricular. ▪ Cateterismo cardiaco: coronarias sin lesiones significativas. Se inician líquidos para prevenir nefropatía por contraste. TA 190/110, RVM 110, FR 24,Temp 36, Sat 83% Familiar refiere no ha tomado sus medicamentos desde un día antes*
  • 4. Caso clínico ▪ Cianosis, taquipnea, uso de músculos accesorios de la respiración, plétora yugular +++, sudoración profusa, campos pulmonares con estertores crepitantes difusos, RsCs irregularmente irregulares, no S3 ni soplos. Extremidades con edema +.
  • 5. Contenido ▪ Definición ▪ Tipos de edema agudo pulmonar ▪ Breve reseña del edema pulmonar no cardiogénico ▪ Edema pulmonar cardiogénico ▪ Fisiopatología ▪ Diagnóstico y evaluación ▪ Tratamiento
  • 6. Definición Acumulación excesiva de fluido en el espacio extravascular pulmonar (intersticio y alveolos) que impide la oxigenación normal de la sangre. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 7. Tipos Aumento de la presión hidrostática (presión en cuña). Alteración en la permeabilidad de la membrana (SDRA). Cardiogénico No cardiogénico Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 8. Edema pulmonar no cardiogénico: Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) Síndrome clínico de disnea severa de inicio rápido, hipoxemia, e infiltrados pulmonares difusos que llevan a insuficiencia respiratoria. Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e, 2012 Acute Lung Injury and theAcute Respiratory Distress Syndrome, Principles of Critical Care, 3e, 2005
  • 9. Criterios diagnósticos Síntomas respiratorios dentro 1 semana con insulto conocido, o síntomas nuevos o que empeoran en la ultima semana Opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en radiografía de tórax oTAC, no deben explicarse por derrame pleural, colapso lobar o pulmonar o nódulos pulmonares La falla respiratoria no debe explicarse por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos, se requiere una evaluación objetiva para excluir edema pulmonar hidrostático si no hay factores de riesgo para SDRA Falla moderada o severa en oxigenación Leve PaO2/FiO2 >200 mmHg, pero ≤300 mmHg, PEEP o CPAP ≥5 cm H2O. Moderada PaO2/FiO2 >100 mmHg, pero ≤200 mmHg, PEEP ≥5 cm H2O. Severa PaO2/FiO2 <100 mmHg, PEEP ≥5 cm H2O. Acute Respiratory Distress Syndrome:The Berlin Definition.TheARDS DefinitionTask Force. JAMA. 2012; May 21, 2012
  • 10. Factores de riesgo Neumonía Sepsis no pulmonar Aspiración contenido gástrico Trauma mayor Lesión por inhalación Pancreatitis Contusión pulmonar Quemaduras severas Vasculitis pulmonar Choque no cardiogénico Ahogo Sobredosis drogas Transfusiones múltiples o lesión pulmonar asociada a transfusión JThorac Dis. Jun 2013; 5(3): 326–334.
  • 11. Manejo inicial SDRA Acute Respiratory Distress Syndrome, Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e, 2012
  • 13. Fisiopatología Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. Presión auricular izquierda: 18-24 ---> edema intersticial ≥ 25 ---> edema alveolar
  • 15. Solymosi EA, Kaestle-Gembardt SM,Vadasz I,Wang L, Neye N, ChupinCJA, et al. Chloride transport-driven alveolar fluid secretion is a major contributor to cardiogenic lung edema. Proc Natl Acad Sci. 2013 Jun 18;110(25):E2308–E2316 ENaC: Epithelial Na+ channel. CFTR: Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator. NKCC1: Na+, K+, Cl- cotransporter.
  • 16. Diagnóstico y evaluación: ▪ Disnea, taquipnea, hipoxemia, diaforesis profusa, tos y expectoración “asalmonada”. Isquemia, descompensación ICC, disfunción mitral o aórtica, sobrecarga hídrica. Sepsis, neumonía, broncoaspiración, quemaduras, transfusión. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. *Enfocarlahistoriaa determinarlacausa*
  • 17. Exploración física Soplos DVJ Hepatomegalia Edema* Extremidades calientes Sepsis Foco infeccioso Cardiogénico Nocardiogénico Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 18. ▪ ¿Cual es la sensibilidad y especificidad del S3? Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 19. Auscultación pulmonar ▪ Poco útil para diferenciar uno de otro: estertores inspiratorios y roncus. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 20. Gabinete ▪ EKG ▪ Enzimas cardiacas ▪ Amilasa-lipasa ▪ Electrolitos séricos ▪ BNP ▪ Rx de tórax Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. BNP > 500 BNP< 100 VPP 90% VPN 90%
  • 21. Radiografía de tórax Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. Cardiogénico: 51 años IAM anterior. Líneas B. “Cuffing” peribronquial. No cardiogénico: 22 años NAC por s. pneumoniae, SDRA. Broncograma, respeta lobulo sup.
  • 22. Rx de tórax Limitaciones de la Rx de tórax. Se requiere incremento de agua en pulmón de 30% para ser visible Materiales radioopacos (hemorragia, pus, CA peribronquial) imágenes similares a edema pulmonar. Mala técnica (rotación, penetración, espiración, presión positiva, etc) Variabilidad interobservador. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 23. Ancho del pedículo vascular Wang H, Shi R, Mahler S, Gaspard J, Gorchynski J, D’Etienne J, et al.Vascular PedicleWidth on Chest Radiograph as a Measure ofVolume Overload: Meta-Analysis.West J Emerg Med. 2011;12(4):426–32. Valor > 71 mm (portatil) Valor > 62mm (PA)
  • 24. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 25. Ecocardiograma ▪ Efectivo en identificar disfunción valvular y sistólica. ▪ En menor grado para detectar disfunción diastólica. ▪ Nuevas técnicas Doppler tisular. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. No debido a alteraciones agudas en función sistólica o diastólica, disincronia cardiaca o insuficiencia mitral isquémica. Disminución en la capacidad sistólica y diastólica delVI para adaptarse a cambios agudos. Am J Cardiol 2012;109:1472–1481
  • 26. Cateterización de la arteria pulmonar ▪ Medición de presión en cuña (gold standard). ▪ No se sustituye por la PVC. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  • 27.
  • 28. Precipitantes de edema agudo pulmonar Taquiarritmias o bradiarritmias Infección, fiebre. Infarto agudo del miocardio Hipertensión severa Insuficiencia mitral o aórtica severa Aumento del volumen circulatorio (Na+, transfusión, embarazo) Demandas metabólicas aumentadas (hipertiroidismo, ejercicio) Tromboembolia pulmonar Mala adherencia terapeutica (descontinuación súbita de medicamentos para ICC) Manual de medicina interna Harrison 18 ed. Edema agudo pulmonar.
  • 29. Tratamiento ▪ Estabilización inicial: O2, monitor y vía IV. Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate Diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos*
  • 30. Objetivos del tratamiento Manual de urgencias cardiovasculares. INCICH 3ra edición. Mcgraw Hill
  • 31. Oxigenación y soporte ventilatorio ▪ Mantener saturación ≥ 90% (paO2 60 mm Hg). ▪ Distrés respiratorio, acidosis respiratoria o hipoxemia persistente: presión positiva no invasiva. Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
  • 32. Tintinalli's Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 7e > Chapter 57. Congestive Heart Failure and Acute Pulmonary Edema
  • 33. Diuréticos IV ▪ Mejoran disnea y alivio de congestión (IB). ▪ Dosis óptima no establecida. Infusión continua no ha demostrado mejoría en mortalidad. ▪ Recomendación: Sin uso previo de diurético de asa Furosemida 40mg IV Uso previo de diurético de asa Furosemida 2.5 x dosis habitual IV Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
  • 34. Terapia vasodilatadora ▪ Adyuvante a diuréticos para alivio de disnea en ausencia de hipotensión sintomática. ▪ Considerar enTAS > 110 para disminuir presión en cuña y resistencia vascular sistémica. ▪ Contraindicado en estenosis aórtica y mitral. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines. Nitroglicerina: puede reducir isquemia cardiaca y regurgitación mitral. Disminuye precarga y postcarga * 5-10 mcg/min Incrementos 5-10 mcg c/5-10 min Máximo 200- 400mcg/min
  • 35. Inotrópicos ▪ No se recomiendan como uso rutinario (mayor isquemia miocárdica, arritmias ventriculares y muerte). ▪ Pacientes con hipotensión (TAS < 85 mmHg), hipoperfusión o choque. Terapia puente: revascularización, transplante, dispositivo de asistencia ventricular. Disfunción sistólica severa: Mantener perfusión sistémica. Paliativo: Pacientes ICCAHA D Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines.
  • 36. Milrinona • Inhibidor de fosfodiesterasa III • Inhibe degradación de AMPc y mejora contractibilidad • Disminuye resistencia vascular pulmonar. • Mejora complianza. Dobutamina • Agonista B-1 • Mejora volumen sistólico y GC. • 2-20 mgc/Kg/min. Dopamina • Dosis dopa 1-3, beta 3-10, alfa > 10 mcg/kg/min. Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
  • 37. Opiaceos ▪ Morfina es venodilatador y levemente dilatador arterial. ▪ Disminuye disnea y ansiedad ▪ Dosis 2-4mg IV (junto a antiemético). ▪ Vigilar depresión respiratoria * Acute Card Care 2011 Jun;13(2):76
  • 38.
  • 39. Posterior a estabilización ▪ Betabloqueadores. ▪ IECA o ARA II ▪ Digoxina ▪ Antagonistas de la aldosterona. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
  • 40. Gracias por su atención!!

Notas del editor

  1. Poros de Kohn: comunican un alveolo con otro. Canales de lambert: comunican bronquilo terminal y respiratorio con alveolos vecinos. Pequeños espacios entre celulas endoteliales—espacio intersticial alveolar (no ingresa a alveolo por uniones epiteliales alveolares muy apretadas)—movimiento proximal hacia espacio peribronquial—drenaje linfático.
  2. Acute Hipoxemic Respiratory Failure
  3. Algorithm for the initial management of ARDS. Clinical trials have provided evidence-based therapeutic goals for a stepwise approach to the early mechanical ventilation, oxygenation, and correction of acidosis and diuresis of critically ill patients with ARDS.
  4. Presión en cuña: telediastólica. Fase intersticial: sibilancias (pseudoasma) fase alveolar: crepitos ..cuando ascienden: en marea montante.
  5. Proposed model: At baseline (left), alveolar fluid clearance is driven by apical Na+ entry into the alveolar epithelium via ENaC and its basolateral extrusion by Na+-K+-ATPase; Cl− will follow for electroneutrality. In cardiogenic lung edema (right), ENaC is inhibited, which generates a gradient for Na+ influx via basolateral NKCC1. Cl− enters in co-transport with Na+, and now exits the cell along an electrochemical gradient via apical CFTR, thereby driving active fluid secretion into the alveolar space that promotes the formation of lung edema. Amiloride: inhibe eNAc..
  6. DPN, ortopnea.
  7. Fase intersticial, alveolar y en marea montante.
  8. BNP mayor a 500 90% VPP menor a 100 90% VPN Gap en tre 100 y 500. Interpretar con cuidado en pacientes criticamente enfermos.
  9. Salida de subclavia izq de aorta y punto donde VCS encuentra BPD Sensibilidad y especificidad moderadas
  10. ECO del 248
  11. Nomal 4-12
  12. Opiaceos
  13. Doblar dosis a los 30 min si no hay respuesta.
  14. Nitroprusiato si no control de la TA. Aumenta volumen sistólico
  15. Dopa, dobuta, milrinona.
  16. Milrinona : No mejoría contra placebo (OPTIME CHF TRIAL).
  17. Mayor tasa de intubación y mortalidad en analisis multivariado.. No en puntúación de propensidad.
  18. Menos de 100-200ml es una respuesta inadecuada al diuretico.