Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
FISIOPATOLOGIA DE VALVULOPATIAS MITRALES Y AORTICAS
ESTUDIANTES DE MEDICINA DE VI SEMESTRE DE LA UNIVERSIDAD DE LA UNIVERSIDAD DEL SINU "ELIAS BECHARA ZAINUM" SECCIONAL CARTAGENA MEDICINA INTERNA I
Presentación sobre insuficiencia cardiaca con un enfoque mayor en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca aunque también se abordan temas como la fisiopatología, definición, clasificacion, escalas y tratamiento.
SCR tipo 1(SCR agudo)
Empeoramiento rápido de la función cardiaca que conduce a una Lesión Renal Aguda
Descompensación aguda de IC, IAM con shock cardiogénico, insuficiencia valvular aguda
SCR tipo 2(SCR crónico)
Anomalías crónicas de la función cardiaca que conducen a una enfermedad renal crónica progresiva
IC crónica (activación a largo plazo del SRAA y el SISTEMA NEURO SIMPATICOS , hipoperfusión crónica)
SCR tipo 3(síndrome renocardiaco agudo)
Empeoramiento primario de la función renal que conduce a una disfunción cardiaca aguda. Se ha propuesto que la sobrecarga de líquidos, las alteraciones electrolíticas, la acumulación de factores depresores del miocardio, la activación neurohormonal y la inflamación sistémica conducen a la disfunción cardiacaLa lesión renal aguda (uremia que causa un deterioro de la contractilidad, hiperpotasemia que causa arritmias, sobrecarga de volumen que causa edema pulmonar)
SCR tipo 4(síndrome renocardiaco crónico)
Enfermedad renal crónica primaria que contribuye a producir una reducción de la función cardiaca y un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares Enfermedad renal crónica que conduce a una HVI, enfermedad coronaria y disfunción diastólica
SCR tipo 5 (SCR secundario)
Presencia simultánea de disfunción cardiaca y renal debida a trastornos sistémicos agudos o crónicos Diabetes mellitus, amiloidosis , sepsis, vasculitis, shock no cardiogénico
Similar a Edema agudo pulmonar. cuitláhuac arroyo r1 (20)
Radiología del corazon, serie cardiaca, crecimiento de cavidades. Hipertensión arterial pulmonar, hipertensión venocapilar pulmonar, signos radiograficos clasicos de cardiopatias congenitas.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...Champs Elysee Roldan
El concepto del cohete como plataforma de instrumentación científica de gran altitud tuvo sus precursores inmediatos en el trabajo de un francés y dos Alemanes a finales del siglo XIX.
Ludewig Rohrmann de Drauschwitz Alemania, concibió el cohete como un medio para tomar fotografías desde gran altura. Recibió una patente alemana para su aparato (n° 64.209) el 14 de julio de 1891.
En vista de la complejidad de su aparato fotográfico, es poco probable que su dispositivo haya llegado a desarrollarse con éxito. La cámara debía haber sido accionada por un mecanismo de reloj que accionaría el obturador y también posicionaría y retiraría los porta películas. También debía haber sido suspendido de un paracaídas en una articulación universal. Tanto el paracaídas como la cámara debían ser recuperados mediante un cable atado a ellos y desenganchado de un cabrestante durante el vuelo del cohete. Es difícil imaginar cómo un mecanismo así habría resistido las fuerzas del lanzamiento y la apertura del paracaídas.
2. Caso clínico
▪ Masculino 65 años.
▪ FRCV: edad, género, tabaquismo, dislipidemia,
sedentario, dieta, HAS, DM2, ERC KDOQI III.
▪ Antecedente de ICC NYHA III, FARVM, IAM hace 2 años.
Metformina 850mgVO c/ 24 horas
Furosemida 20mgVO c/24 horas
Losartan 25mgVO c/24 horas
Metoprolol 50mgVO c/24 horas
Atorvastatina 20 mgVO c/24 horas
ASA 150mgVO cada 24 horas
3. Caso clínico
▪ Acude programado a realización de cateterismo
diagnóstico con estudio de gamagrafía cardiaca que
concluye IAM posteroinferior con tejido miocárdico
viable, IAM de apex sin viabilidad.
▪ ECOTT de envío FEVI 61%, dilatación biauricular.
▪ Cateterismo cardiaco: coronarias sin lesiones
significativas. Se inician líquidos para prevenir nefropatía
por contraste.
TA 190/110, RVM 110, FR 24,Temp 36, Sat 83%
Familiar refiere no ha tomado sus medicamentos desde
un día antes*
4. Caso clínico
▪ Cianosis, taquipnea, uso de músculos accesorios de la
respiración, plétora yugular +++, sudoración profusa,
campos pulmonares con estertores crepitantes difusos,
RsCs irregularmente irregulares, no S3 ni soplos.
Extremidades con edema +.
5. Contenido
▪ Definición
▪ Tipos de edema agudo pulmonar
▪ Breve reseña del edema pulmonar no cardiogénico
▪ Edema pulmonar cardiogénico
▪ Fisiopatología
▪ Diagnóstico y evaluación
▪ Tratamiento
6. Definición
Acumulación excesiva de fluido en el espacio extravascular
pulmonar (intersticio y alveolos) que impide la oxigenación
normal de la sangre.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
7. Tipos
Aumento de la
presión
hidrostática
(presión en cuña).
Alteración en la
permeabilidad de
la membrana
(SDRA).
Cardiogénico No cardiogénico
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
8. Edema pulmonar no cardiogénico: Síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA)
Síndrome clínico de disnea severa de inicio rápido, hipoxemia,
e infiltrados pulmonares difusos que llevan a insuficiencia
respiratoria.
Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e, 2012
Acute Lung Injury and theAcute Respiratory Distress Syndrome, Principles of Critical Care, 3e, 2005
9. Criterios diagnósticos
Síntomas respiratorios dentro 1 semana con insulto conocido, o síntomas nuevos o que
empeoran en la ultima semana
Opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en radiografía de tórax oTAC, no
deben explicarse por derrame pleural, colapso lobar o pulmonar o nódulos pulmonares
La falla respiratoria no debe explicarse por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos, se
requiere una evaluación objetiva para excluir edema pulmonar hidrostático si no hay
factores de riesgo para SDRA
Falla moderada o severa en oxigenación Leve PaO2/FiO2 >200 mmHg, pero
≤300 mmHg, PEEP o CPAP ≥5 cm
H2O.
Moderada PaO2/FiO2 >100 mmHg, pero
≤200 mmHg, PEEP ≥5 cm H2O.
Severa PaO2/FiO2 <100 mmHg, PEEP ≥5
cm H2O.
Acute Respiratory Distress Syndrome:The Berlin Definition.TheARDS DefinitionTask Force. JAMA. 2012; May 21, 2012
10. Factores de riesgo
Neumonía Sepsis no pulmonar
Aspiración contenido gástrico Trauma mayor
Lesión por inhalación Pancreatitis
Contusión pulmonar Quemaduras severas
Vasculitis pulmonar Choque no cardiogénico
Ahogo Sobredosis drogas
Transfusiones múltiples o lesión pulmonar
asociada a transfusión
JThorac Dis. Jun 2013; 5(3): 326–334.
18. ▪ ¿Cual es la sensibilidad y especificidad
del S3?
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
19. Auscultación pulmonar
▪ Poco útil para diferenciar uno de otro: estertores
inspiratorios y roncus.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
21. Radiografía de tórax
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
Cardiogénico: 51 años IAM anterior.
Líneas B. “Cuffing” peribronquial.
No cardiogénico: 22 años NAC por s.
pneumoniae, SDRA.
Broncograma, respeta lobulo sup.
22. Rx de tórax
Limitaciones de la Rx de tórax.
Se requiere incremento de agua en pulmón de 30% para ser
visible
Materiales radioopacos (hemorragia, pus, CA peribronquial)
imágenes similares a edema pulmonar.
Mala técnica (rotación, penetración, espiración, presión positiva,
etc)
Variabilidad interobservador.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
23. Ancho del pedículo vascular
Wang H, Shi R, Mahler S, Gaspard J, Gorchynski J, D’Etienne J, et al.Vascular PedicleWidth on Chest Radiograph as a
Measure ofVolume Overload: Meta-Analysis.West J Emerg Med. 2011;12(4):426–32.
Valor > 71 mm (portatil)
Valor > 62mm (PA)
24. Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
25. Ecocardiograma
▪ Efectivo en identificar disfunción valvular y sistólica.
▪ En menor grado para detectar disfunción diastólica.
▪ Nuevas técnicas Doppler tisular.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
No debido a alteraciones agudas
en función sistólica o diastólica,
disincronia cardiaca o
insuficiencia mitral isquémica.
Disminución en la capacidad
sistólica y diastólica delVI para
adaptarse a cambios agudos.
Am J Cardiol 2012;109:1472–1481
26. Cateterización de la arteria
pulmonar
▪ Medición de presión en
cuña (gold standard).
▪ No se sustituye por la
PVC.
Ware LB, Matthay MA.Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
27.
28. Precipitantes de edema agudo pulmonar
Taquiarritmias o bradiarritmias
Infección, fiebre.
Infarto agudo del miocardio
Hipertensión severa
Insuficiencia mitral o aórtica severa
Aumento del volumen circulatorio (Na+, transfusión, embarazo)
Demandas metabólicas aumentadas (hipertiroidismo, ejercicio)
Tromboembolia pulmonar
Mala adherencia terapeutica (descontinuación súbita de medicamentos
para ICC)
Manual de medicina interna Harrison 18 ed. Edema agudo pulmonar.
29. Tratamiento
▪ Estabilización inicial: O2, monitor y vía IV.
Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
Diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos*
33. Diuréticos IV
▪ Mejoran disnea y alivio de congestión (IB).
▪ Dosis óptima no establecida. Infusión continua no
ha demostrado mejoría en mortalidad.
▪ Recomendación:
Sin uso previo de diurético de asa Furosemida 40mg IV
Uso previo de diurético de asa Furosemida 2.5 x dosis
habitual IV
Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
34. Terapia vasodilatadora
▪ Adyuvante a diuréticos para alivio de disnea en
ausencia de hipotensión sintomática.
▪ Considerar enTAS > 110 para disminuir presión en cuña
y resistencia vascular sistémica.
▪ Contraindicado en estenosis aórtica y mitral.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines.
Nitroglicerina: puede reducir isquemia cardiaca y
regurgitación mitral. Disminuye precarga y postcarga *
5-10 mcg/min
Incrementos 5-10
mcg c/5-10 min
Máximo 200-
400mcg/min
35. Inotrópicos
▪ No se recomiendan como uso rutinario (mayor
isquemia miocárdica, arritmias ventriculares y muerte).
▪ Pacientes con hipotensión (TAS < 85 mmHg),
hipoperfusión o choque.
Terapia puente:
revascularización,
transplante,
dispositivo de
asistencia ventricular.
Disfunción sistólica
severa:
Mantener perfusión
sistémica.
Paliativo:
Pacientes ICCAHA D
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on practice guidelines.
36. Milrinona
• Inhibidor de
fosfodiesterasa III
• Inhibe degradación
de AMPc y mejora
contractibilidad
• Disminuye
resistencia vascular
pulmonar.
• Mejora complianza.
Dobutamina
• Agonista B-1
• Mejora volumen
sistólico y GC.
• 2-20 mgc/Kg/min.
Dopamina
• Dosis dopa 1-3, beta
3-10, alfa > 10
mcg/kg/min.
Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptodate
37. Opiaceos
▪ Morfina es venodilatador y levemente dilatador
arterial.
▪ Disminuye disnea y ansiedad
▪ Dosis 2-4mg IV (junto a antiemético).
▪ Vigilar depresión respiratoria *
Acute Card Care 2011 Jun;13(2):76
38.
39. Posterior a estabilización
▪ Betabloqueadores.
▪ IECA o ARA II
▪ Digoxina
▪ Antagonistas de la aldosterona.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Poros de Kohn: comunican un alveolo con otro.
Canales de lambert: comunican bronquilo terminal y respiratorio con alveolos vecinos.
Pequeños espacios entre celulas endoteliales—espacio intersticial alveolar (no ingresa a alveolo por uniones epiteliales alveolares muy apretadas)—movimiento proximal hacia espacio peribronquial—drenaje linfático.
Acute Hipoxemic Respiratory Failure
Algorithm for the initial management of ARDS. Clinical trials have provided evidence-based therapeutic goals for a stepwise approach to the early mechanical ventilation, oxygenation, and correction of acidosis and diuresis of critically ill patients with ARDS.
Presión en cuña: telediastólica.
Fase intersticial: sibilancias (pseudoasma) fase alveolar: crepitos ..cuando ascienden: en marea montante.
Proposed model: At baseline (left), alveolar fluid clearance is driven by apical Na+ entry into the alveolar epithelium via ENaC and its basolateral
extrusion by Na+-K+-ATPase; Cl− will follow for electroneutrality. In cardiogenic lung edema (right), ENaC is inhibited, which generates a gradient for Na+
influx via basolateral NKCC1. Cl− enters in co-transport with Na+, and now exits the cell along an electrochemical gradient via apical CFTR, thereby driving
active fluid secretion into the alveolar space that promotes the formation of lung edema.
Amiloride: inhibe eNAc..
DPN, ortopnea.
Fase intersticial, alveolar y en marea montante.
BNP mayor a 500 90% VPP menor a 100 90% VPN
Gap en tre 100 y 500. Interpretar con cuidado en pacientes criticamente enfermos.
Salida de subclavia izq de aorta y punto donde VCS encuentra BPD
Sensibilidad y especificidad moderadas
ECO del 248
Nomal 4-12
Opiaceos
Doblar dosis a los 30 min si no hay respuesta.
Nitroprusiato si no control de la TA. Aumenta volumen sistólico
Dopa, dobuta, milrinona.
Milrinona : No mejoría contra placebo (OPTIME CHF TRIAL).
Mayor tasa de intubación y mortalidad en analisis multivariado.. No en puntúación de propensidad.
Menos de 100-200ml es una respuesta inadecuada al diuretico.