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Kenny Buitrago Toro
Residente 2do año Medicina Interna
Universidad Surcolombiana
Bogotá, Colombia
2018
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
DEFINICIÓN
Presencia de signos y síntomas de falla cardiaca de novo, o recurrencia
que requieren de evaluación y tratamiento urgente y resultan en
atenciones no programadas hospitalarias
Incremento súbito de presiones de llenado intracardiacas y/o disfunción
miocárdica que conllevan disminución de la perfusión periférica o
congestión sistémica
Kurmani, S., & Squire, I. (2017). Acute heart failure: definition, classification and epidemiology. Current heart failure reports, 14(5), 385-392.
Importancia
CHF: causa mas común de hospitalización en EU en mayores de 65 años
3 millónes de pacientes admitidos año
300.000 muertes al año
Mortalidad intrahospitalaria 15% pacientes admitidos HF aguda
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
Benjamin, E. J., (2017). Heart Disease and Stroke Statistics—2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation, CIR-0000000000000659.
Luego de un evento de hospitalización por falla cardiaca aguda
Tasa de readmisión 50% a los
6 meses Tasa de mortalidad al año 30%
PRECIPITANTES
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
FISIOPATOLOGIA
Mentz, R. J., & O'connor, C. M. (2016). Pathophysiology and clinical evaluation of acute heart failure. Nature Reviews Cardiology, 13(1), 28.
Sobre activación adrenérgica y RAA
Disfunción de órgano
Proliferación de fibroblastos
Deposito de matriz extracelular
Disfunción endotelial mediada por
oxido nítrico
disfunción renal
Disfunción ventricular derecha
Vasoconstricción esplácnica
Sobrecarga del contenido intravascular
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Estrés pared miocardio
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Bajo flujo renal efectivo
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clínicas
Mas común: disnea-
independiente de la
fisiopatología
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intolerancia al
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periférico, debilidad,
fatiga
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Taquicardia
•Bradicardia : toxicidad
medicamentos o bloqueos de
alto grado
Examen físico: edema
pulmonar, edema
periférico, IY,
hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular y S3
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
CLASIFICACIÓN
Mentz, R. J., & O'connor, C. M. (2016). Pathophysiology and clinical evaluation of acute heart failure. Nature Reviews Cardiology, 13(1), 28.
Belziti, C., Garagoli, F., Favini, A., Chiabrando, J., Rossi, E., Barbagelata, L., ... & Pizarro, R. (2019). Prognostic Value of clinical Presentation in acute Heart Failure syndromes. Argentine Journal of Cardiology, 87(1).
Evaluación paraclínica
Electrocardiograma
Radiografía de
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Análisis de
laboratorio
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
Radiografía de tórax
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Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
Allen, C. J., Guha, K., & Sharma, R. (2015). How to Improve Time to Diagnosis in Acute Heart Failure–Clinical Signs and Chest X-ray. Cardiac failure review, 1(2), 69.
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Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
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Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562Linssen, G. C. M., Jaarsma, T., (2018). A comparison of the prognostic value of BNP versus NT-proBNP after hospitalisation for heart failure. Netherlands Heart Journal, 26(10), 486-492.
Rol de la troponina
en la ICA
• Elevación “normal”
secundaria a disfunción no
necesariamente de origen
coronario
• > elevación peor pronóstico
• Escasa elevación <
pronóstico
• Estudios a 3 – 6 meses y
mortalidad intrahospitalaria
Harrison, N., Favot, M., & Levy, P. (2019). The Role of Troponin for Acute Heart Failure. Current heart failure reports, 1-11.
• 628 pacientes con falla cardiaca
aguda de cualquier origen
• Medición de biomarcadores
• MR-proADM, hs-cTnT, cFLC, hsCRP,
ST2
• 3 o mas peor pronóstico
Jackson, C. E., Haig, C., Welsh, P.,& Gardner, R. S. (2016). The incremental prognostic and clinical value of multiple novel biomarkers in heart failure. European journal of heart failure, 18(12), 1491-1498.
Metra, M., & Terlink, J. R. (2017). Heart failure. The Lancet
Curr Heart Fail Rep (2017) 14:385–392
Tratamiento
Diuréticos
Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de los pacientes con ICA y signos de
sobrecarga de fluidos y congestión.
La estrategia inicial para el tratamiento de la congestión incluye diuréticos intravenosos con la adición de
vasodilatadores para el alivio de la disnea si la PA lo permite.
En la ICA, la furosemida intravenosa
es el diurético de primera línea más
empleado.
Bolo IV 20-40 mg o ≥ dosis oral o infusión
Tratamiento
• Balance hídrico, peso, electrolitos yfunción renal duranteuso de diuréticos. (ACCF/AHAIC,ESCIC)
• Considerar la restricción de líquidos (1.5-2L /día) enestadio D e hiponatremia (ACCF/AHAIIaC)
Yancy, Clyde W., et al. "2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Journal of the American College of Cardiology 70.6 (2017): 776-803.
Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167.
Si no hay mejoría:
• Dosis > diuréticos de asa IV (ACCF/AHA IIa-B)
• Adición de 2do diurético (TZD) (ACCF/AHA IIa-B)
• Infusión de dopamina en dosis bajas para preservar función
renal y el flujo sanguíneo renal (ACCF/AHA IIb-B)
Vasodilatadores
Los vasodilatadores intravenosos son los segundos fármacos más utilizados en la ICA para el
alivio de los síntomas.
Vasodilatadores son especialmente útiles para los pacientes con ICA hipertensiva, mientras que los pacientes
con PAS < 90 mmHg (o con hipotensión sintomática) deben evitarlos (ESC IIa-B)
Tratamiento
Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167.
Guia ESC:
• Se puede considerar que los agentes IV
inotrópicos (dobutamina) aumentan el gasto
cardíaco (ESC Clase IIb, Nivel C)
• pueden considerarse vasopresores
(norepinefrina preferible a la dopamina) si es
necesario mantener la presión arterial
sistólica en presencia de hipoperfusión
persistente (ESC Clase IIb, Nivel B)
Guias AHA:
Soporte IV inotrópico temporal en pacientes con
choque cardiogénico (ACCF / AHA Clase I, Nivel
C):
para mantener la perfusión sistémica y preservar
el rendimiento del órgano, hasta la terapia
definitiva (como la revascularización coronaria,
el soporte circulatorio mecánico o el trasplante
cardíaco) o la resolución del problema
precipitante agudo
• Los agentes inotrópicos pueden mejorar la función cardíaca y el tono vascular en el
período de corto a mediano
• La mejoría en la hemodinámica del soporte inotrópico generalmente supera los riesgos
potenciales de una mayor demanda de oxígeno del miocardio y arritmia ventricular
cuando se utiliza como un puente para el tratamiento definitivo
Circulation 2013 Oct 15;128(16):e240
Eur Heart J 2016 Jul 14;37(27):2129
Inotrópicos
Tratamiento
Jentzer, J. C., Coons, J. C., Link, C. B., & Schmidhofer, M. (2015). Pharmacotherapy update on the use of vasopressors and inotropes in the intensive care unit. Journal of
cardiovascular pharmacology and therapeutics, 20(3), 249-260.
JAMA. 2007;297(17):1883-1891.
• Estudio de cohortes prospectivo 219 adultos (edad media 67 años, 72% hombres) con choque cardiogénico
tratados con vasopresores y / o inotrópicos  mortalidad de 90 días
• los vasopresores más comunes fueron la norepinefrina (en el 75%), la dopamina (en el 26%) y la epinefrina
(en el 21%)
• los inótropos más comunes fueron dobutamina (en 49%) y levosimendan (en 24%)
Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jan 29;1:CD009669. doi: 10.1002/14651858.CD009669.pub3
Morfina
Considerado estándar
Últimos 10-15 años
evidencia que sugiere
que no ayuda en el
tratamiento agudo y
lesiva
Sacchtti et al. Aumento
en la tasa de Ventilación
mecánica y admisión a
UCI para pacientes con
ADHF tratados con
morfina
Peacock et al.Aumento
en la mortalidad
Estudios retrospectivos –
revisiones
No se debe usar en el
manejo agudo en
urgencias
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
Tratamiento
OtrosTratamiento
• Iniciar después de la optimización de volemia e interrupción de diuréticos IV,
vasodilatadores es inotrópicos (ACCF/AHA IB)
• Comenzar en dosis bajas y solo en pacientes estables.
Betabloqueadores:
• ESC  Evitar la > BCC (excepto amlodipina o felodipina)
• ACCF/AHA  No se recomiendan de rutina en ICFEr (IIIA)
Bloqueadores de canales de calcio:
• Reiniciar en ausencia de inestabilidad hemodinámica o contraindicaciones (ACCF/ AHA IB)
IECA y ARAII:
• Usar si no hay contraindicaciones (ESC IB)
Profilaxis tromboembólica :
Yancy, Clyde W., et al. "2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Journal of the American College of Cardiology 70.6 (2017): 776-803.
Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167.
• 881 pacientes
• Multicéntrico en Estados Unidos
• Posterior a estabilización
aleatorización con sacubitril
valsartan versus Enalapril
• Outcome principal: disminución de
NT pro BNP
• Significancia estadística en
reducción
• No mejoría en mortalidad
Velazquez, E. J., Morrow, D. A.,& Braunwald, E. (2019). Angiotensin–neprilysin inhibition in acute decompensated heart failure. New England Journal of Medicine, 380(6), 539-548.
CPAP o BiPAP
Reduce la post carga:
reducción de la presión
transmural del ventrículo
izquierdo
Aumenta presión
intratoracica: reduce
retorno venoso y la precarga
Reduce trabajo respiratorio
y mejora la oxigenación
Considerar en pacientes
con dificultad respiratoria:
• FR > 25 rpm
• SO2 <90%
Usar con precaución en
hipotensos con monitoria
frecuente de TA por riesgo de
hipotensión.
Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
VMNI
Contraindicaciones VNI
• Paro cardíaco o respiratorio
• Insuficiencia multiorganica no respiratoria que es
extremadamente mortal
• Encefalopatía grave (GCS <10)
• Sangrado gastrointestinal superior severo
• Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable
• Cirugía facial o neurológica, trauma o deformidad
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Incapacidad para cooperar/proteger las vía aerea
• Incapacidad para eliminar secreciones
• Alto riesgo de aspiración
2.887 pacientes (51-92 años de edad)
Tratamiento estándar fue oxígeno, diuréticos, nitratos y cuidados de apoyo.
BiPAP versus terapia estándar (10 ensayos)
• Reducción no significativa de la mortalidad
hospitalaria
• (RR 0,43; IC del 95%: 0,17 a 1,07)
• Disminucion de intubación
• RR 0.54 (IC 95% 0.33-0.86)
• NNT 10-48 asumiendo intubación en el 15%
CPAP vs terapia estándar (15 ensayos)
• CPAP reducción de mortalidad hospitalaria en
general
• (RR) 0,64 (IC del 95%: 0,44 a 0,92)
• NNT 12-84 asumiendo una mortalidad del 15%
• Disminución necesidad de intubación
• RR 0.44 (IC 95% 0.32-0.6)
• NNT 10-17 asumiendo intubación en el 15%
Weng, Cui-Lian, et al. "Meta-analysis: noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema." Annals of internal medicine 152.9 (2010): 590-600.
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Insuficiencia cardiaca aguda kbt

  • 1. Kenny Buitrago Toro Residente 2do año Medicina Interna Universidad Surcolombiana Bogotá, Colombia 2018 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
  • 2. DEFINICIÓN Presencia de signos y síntomas de falla cardiaca de novo, o recurrencia que requieren de evaluación y tratamiento urgente y resultan en atenciones no programadas hospitalarias Incremento súbito de presiones de llenado intracardiacas y/o disfunción miocárdica que conllevan disminución de la perfusión periférica o congestión sistémica Kurmani, S., & Squire, I. (2017). Acute heart failure: definition, classification and epidemiology. Current heart failure reports, 14(5), 385-392.
  • 3. Importancia CHF: causa mas común de hospitalización en EU en mayores de 65 años 3 millónes de pacientes admitidos año 300.000 muertes al año Mortalidad intrahospitalaria 15% pacientes admitidos HF aguda Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562 Benjamin, E. J., (2017). Heart Disease and Stroke Statistics—2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation, CIR-0000000000000659.
  • 4. Luego de un evento de hospitalización por falla cardiaca aguda Tasa de readmisión 50% a los 6 meses Tasa de mortalidad al año 30%
  • 5.
  • 6. PRECIPITANTES Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
  • 7. FISIOPATOLOGIA Mentz, R. J., & O'connor, C. M. (2016). Pathophysiology and clinical evaluation of acute heart failure. Nature Reviews Cardiology, 13(1), 28.
  • 8. Sobre activación adrenérgica y RAA Disfunción de órgano Proliferación de fibroblastos Deposito de matriz extracelular Disfunción endotelial mediada por oxido nítrico disfunción renal Disfunción ventricular derecha Vasoconstricción esplácnica Sobrecarga del contenido intravascular Elevación de troponina Estrés oxidativo Estrés pared miocardio Inflamación Congestión venosa Bajo flujo renal efectivo Tono venoso y activación simpática
  • 9.
  • 10.
  • 11. Manifestaciones clínicas Mas común: disnea- independiente de la fisiopatología Ortopnea, DPN, intolerancia al ejercicio, edema periférico, debilidad, fatiga Hipertensión o hipotensión Taquicardia •Bradicardia : toxicidad medicamentos o bloqueos de alto grado Examen físico: edema pulmonar, edema periférico, IY, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y S3 Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
  • 12.
  • 13.
  • 14. CLASIFICACIÓN Mentz, R. J., & O'connor, C. M. (2016). Pathophysiology and clinical evaluation of acute heart failure. Nature Reviews Cardiology, 13(1), 28. Belziti, C., Garagoli, F., Favini, A., Chiabrando, J., Rossi, E., Barbagelata, L., ... & Pizarro, R. (2019). Prognostic Value of clinical Presentation in acute Heart Failure syndromes. Argentine Journal of Cardiology, 87(1).
  • 15.
  • 16. Evaluación paraclínica Electrocardiograma Radiografía de tórax Ecocardiograma Análisis de laboratorio Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562
  • 17. Radiografía de tórax Edema pulmonar reforzamiento parahiliar aumento de la vascularización derrames pleurales cardiomegalia Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562 Allen, C. J., Guha, K., & Sharma, R. (2015). How to Improve Time to Diagnosis in Acute Heart Failure–Clinical Signs and Chest X-ray. Cardiac failure review, 1(2), 69.
  • 18.
  • 19. US de urgencias y Ecocardiograma Líneas B difusas: ayuda a diferenciar disnea no clara. No es muy especifico Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562 Evaluar fracción de eyección Derrame pleural o pericárdico Evaluar función diastólica Evaluar disfunción valvular
  • 20. Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562Linssen, G. C. M., Jaarsma, T., (2018). A comparison of the prognostic value of BNP versus NT-proBNP after hospitalisation for heart failure. Netherlands Heart Journal, 26(10), 486-492.
  • 21. Rol de la troponina en la ICA • Elevación “normal” secundaria a disfunción no necesariamente de origen coronario • > elevación peor pronóstico • Escasa elevación < pronóstico • Estudios a 3 – 6 meses y mortalidad intrahospitalaria Harrison, N., Favot, M., & Levy, P. (2019). The Role of Troponin for Acute Heart Failure. Current heart failure reports, 1-11.
  • 22. • 628 pacientes con falla cardiaca aguda de cualquier origen • Medición de biomarcadores • MR-proADM, hs-cTnT, cFLC, hsCRP, ST2 • 3 o mas peor pronóstico Jackson, C. E., Haig, C., Welsh, P.,& Gardner, R. S. (2016). The incremental prognostic and clinical value of multiple novel biomarkers in heart failure. European journal of heart failure, 18(12), 1491-1498.
  • 23. Metra, M., & Terlink, J. R. (2017). Heart failure. The Lancet
  • 24. Curr Heart Fail Rep (2017) 14:385–392 Tratamiento
  • 25. Diuréticos Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de los pacientes con ICA y signos de sobrecarga de fluidos y congestión. La estrategia inicial para el tratamiento de la congestión incluye diuréticos intravenosos con la adición de vasodilatadores para el alivio de la disnea si la PA lo permite. En la ICA, la furosemida intravenosa es el diurético de primera línea más empleado. Bolo IV 20-40 mg o ≥ dosis oral o infusión Tratamiento • Balance hídrico, peso, electrolitos yfunción renal duranteuso de diuréticos. (ACCF/AHAIC,ESCIC) • Considerar la restricción de líquidos (1.5-2L /día) enestadio D e hiponatremia (ACCF/AHAIIaC) Yancy, Clyde W., et al. "2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Journal of the American College of Cardiology 70.6 (2017): 776-803. Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167. Si no hay mejoría: • Dosis > diuréticos de asa IV (ACCF/AHA IIa-B) • Adición de 2do diurético (TZD) (ACCF/AHA IIa-B) • Infusión de dopamina en dosis bajas para preservar función renal y el flujo sanguíneo renal (ACCF/AHA IIb-B)
  • 26.
  • 27. Vasodilatadores Los vasodilatadores intravenosos son los segundos fármacos más utilizados en la ICA para el alivio de los síntomas. Vasodilatadores son especialmente útiles para los pacientes con ICA hipertensiva, mientras que los pacientes con PAS < 90 mmHg (o con hipotensión sintomática) deben evitarlos (ESC IIa-B) Tratamiento Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167.
  • 28. Guia ESC: • Se puede considerar que los agentes IV inotrópicos (dobutamina) aumentan el gasto cardíaco (ESC Clase IIb, Nivel C) • pueden considerarse vasopresores (norepinefrina preferible a la dopamina) si es necesario mantener la presión arterial sistólica en presencia de hipoperfusión persistente (ESC Clase IIb, Nivel B) Guias AHA: Soporte IV inotrópico temporal en pacientes con choque cardiogénico (ACCF / AHA Clase I, Nivel C): para mantener la perfusión sistémica y preservar el rendimiento del órgano, hasta la terapia definitiva (como la revascularización coronaria, el soporte circulatorio mecánico o el trasplante cardíaco) o la resolución del problema precipitante agudo • Los agentes inotrópicos pueden mejorar la función cardíaca y el tono vascular en el período de corto a mediano • La mejoría en la hemodinámica del soporte inotrópico generalmente supera los riesgos potenciales de una mayor demanda de oxígeno del miocardio y arritmia ventricular cuando se utiliza como un puente para el tratamiento definitivo Circulation 2013 Oct 15;128(16):e240 Eur Heart J 2016 Jul 14;37(27):2129 Inotrópicos Tratamiento
  • 29.
  • 30. Jentzer, J. C., Coons, J. C., Link, C. B., & Schmidhofer, M. (2015). Pharmacotherapy update on the use of vasopressors and inotropes in the intensive care unit. Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics, 20(3), 249-260.
  • 32.
  • 33. • Estudio de cohortes prospectivo 219 adultos (edad media 67 años, 72% hombres) con choque cardiogénico tratados con vasopresores y / o inotrópicos  mortalidad de 90 días • los vasopresores más comunes fueron la norepinefrina (en el 75%), la dopamina (en el 26%) y la epinefrina (en el 21%) • los inótropos más comunes fueron dobutamina (en 49%) y levosimendan (en 24%)
  • 34.
  • 35.
  • 36. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jan 29;1:CD009669. doi: 10.1002/14651858.CD009669.pub3
  • 37. Morfina Considerado estándar Últimos 10-15 años evidencia que sugiere que no ayuda en el tratamiento agudo y lesiva Sacchtti et al. Aumento en la tasa de Ventilación mecánica y admisión a UCI para pacientes con ADHF tratados con morfina Peacock et al.Aumento en la mortalidad Estudios retrospectivos – revisiones No se debe usar en el manejo agudo en urgencias Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562 Tratamiento
  • 38. OtrosTratamiento • Iniciar después de la optimización de volemia e interrupción de diuréticos IV, vasodilatadores es inotrópicos (ACCF/AHA IB) • Comenzar en dosis bajas y solo en pacientes estables. Betabloqueadores: • ESC  Evitar la > BCC (excepto amlodipina o felodipina) • ACCF/AHA  No se recomiendan de rutina en ICFEr (IIIA) Bloqueadores de canales de calcio: • Reiniciar en ausencia de inestabilidad hemodinámica o contraindicaciones (ACCF/ AHA IB) IECA y ARAII: • Usar si no hay contraindicaciones (ESC IB) Profilaxis tromboembólica : Yancy, Clyde W., et al. "2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Journal of the American College of Cardiology 70.6 (2017): 776-803. Ponikowski, Piotr, et al. "Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica." Revista Espanola de Cardiologia 69.12 (2016): 1167-1167.
  • 39. • 881 pacientes • Multicéntrico en Estados Unidos • Posterior a estabilización aleatorización con sacubitril valsartan versus Enalapril • Outcome principal: disminución de NT pro BNP • Significancia estadística en reducción • No mejoría en mortalidad Velazquez, E. J., Morrow, D. A.,& Braunwald, E. (2019). Angiotensin–neprilysin inhibition in acute decompensated heart failure. New England Journal of Medicine, 380(6), 539-548.
  • 40. CPAP o BiPAP Reduce la post carga: reducción de la presión transmural del ventrículo izquierdo Aumenta presión intratoracica: reduce retorno venoso y la precarga Reduce trabajo respiratorio y mejora la oxigenación Considerar en pacientes con dificultad respiratoria: • FR > 25 rpm • SO2 <90% Usar con precaución en hipotensos con monitoria frecuente de TA por riesgo de hipotensión. Congestive Heart Failure. Michael C. Scott, MD, Michael E. Winters, MD Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 553–562 VMNI
  • 41. Contraindicaciones VNI • Paro cardíaco o respiratorio • Insuficiencia multiorganica no respiratoria que es extremadamente mortal • Encefalopatía grave (GCS <10) • Sangrado gastrointestinal superior severo • Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable • Cirugía facial o neurológica, trauma o deformidad • Obstrucción de la vía aérea superior • Incapacidad para cooperar/proteger las vía aerea • Incapacidad para eliminar secreciones • Alto riesgo de aspiración
  • 42. 2.887 pacientes (51-92 años de edad) Tratamiento estándar fue oxígeno, diuréticos, nitratos y cuidados de apoyo. BiPAP versus terapia estándar (10 ensayos) • Reducción no significativa de la mortalidad hospitalaria • (RR 0,43; IC del 95%: 0,17 a 1,07) • Disminucion de intubación • RR 0.54 (IC 95% 0.33-0.86) • NNT 10-48 asumiendo intubación en el 15% CPAP vs terapia estándar (15 ensayos) • CPAP reducción de mortalidad hospitalaria en general • (RR) 0,64 (IC del 95%: 0,44 a 0,92) • NNT 12-84 asumiendo una mortalidad del 15% • Disminución necesidad de intubación • RR 0.44 (IC 95% 0.32-0.6) • NNT 10-17 asumiendo intubación en el 15% Weng, Cui-Lian, et al. "Meta-analysis: noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema." Annals of internal medicine 152.9 (2010): 590-600.

Notas del editor

  1. Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y además tienen cierto efecto vasodilatador Si venia recibiendo diureico se debe dar minimo la dosis que recibia Agregar una TZD se conoce como bloqueo tubular secuencial initial bolus IV dose about twice usual daily dose, adjust dose based on urine output for acute pulmonary edema, consider 40 mg IV dose, and may give additional 80 mg IV dose 1 hour after initial dose