Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de la activación precoz de las enzimas digestivas de las células acinares, con compromiso variable del páncreas, tejidos adyacentes y otros órganos.
Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de la activación precoz de las enzimas digestivas de las células acinares, con compromiso variable del páncreas, tejidos adyacentes y otros órganos.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio de inicio súbito, desencadenado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas la cual produce lesión tisular y respuesta inflamatoria que finalizan en una recuperación efectiva de la forma y función pancreática.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio de inicio súbito, desencadenado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas la cual produce lesión tisular y respuesta inflamatoria que finalizan en una recuperación efectiva de la forma y función pancreática.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
4. Asintomáticos sin indicación clara
Pacientes con altas dosis de
mantenimiento
Paciente con ERGE o dispepsia que esten
asintomáticos por lo menos 3 meses.
Pacientes con Úlcera péptica que completaron
tratamiento erradicador de H. Pylori con éxito.
5.
6.
7. • C. difficile, Salmonella,
Campylobacter
Infecciones
entéricas
• Existe una relación dosis-respuesta
en la dosis o la duración del uso.
Colitis
microscópica
• Asociación con Tumores carcinoides
gástricos
Hipergastrinemia
8. • Pequeño porcentaje
• Consecuencias clinicas inciertas
Gastritis atrófica
• La supresión ácida aumenta las probabilidades
de traslocación bacteriana.
• Enterobacterias
Colonización
intestinal por
organismos MDR
• No inmunosuprimidos
• Limitan efecto profiláctico y terapéutico de
antimicóticos.
Esofagitis
Candidiásica
9. Déficit de
vitamina B12
• Aclorhidria-
>Disminuye
absorción
Demencia y
Enf Alzheimer
• Disminuye la
actividad
ATPasa que
elimina el
beta amiloide
Déficit de
magnesio
• Alt. Ph -
>Modificación
en transporte
de magnesio
10. Osteoporosis y
Fracturas óseas
• Esomeprazol y
Rabeprazol
• Aumento de la
duración de
tratamiento.
Neumonía adquirida
en la comunidad
• > Riesgo en los
primeros 30 dias de
tratamiento.
• Aumenta riesgo de
hospitalización
11. Peritonitis bacteriana espontánea
• Asociado a edad avanzada (>60 años)
• Favorece el sobrecrecmiento bacteriano y
traslocación.
Nefritis Instersticial
• Disminución de la regeneración de las
células tubulares renales, aumento del
estrés oxidativo o alteración de la
expresión génica
• > Riesgo de Falla renal aguda y crónica
12. • Inhibición competitiva del
citocromo P450 en el
metabolismo hepático
• Aumenta riesgo de Hemorragia
gastrointestinal y eventos
cardiovasculares.
Interacciones
con
Clopidogrel
• Pantoprazol: Sd febril agudo
con leucocitosis
• Lansoprazol: Trombocitopenia
severa transitoria
• Omeprazol + Clozapina:
Agranulocitosis
Reacciones
idiosincrásicas
14. Los IBP al igual que el resto de
fármacos no deben preescribirse
fuera de las indicaciones
establecidas.
Se han comunicado efectos
adversos potencialmente graves,
algunos con evidencias no
demasiado sólidas, que no deben
de ser justificación para retirar una
prescripción correctamente
indicada, ya que los beneficios de
tomarlos superan ampliamente los
riesgos
Hay que tener cuidado en
determinados casos y siempre usar
la dosis mínima eficaz, revisando la
indicación cada cierto tiempo en
caso de consumo a largo plazo.
Cuando se decida retirarlos,
conviene utilizar una estrategia de
deprescripción escalonada y
progresiva para evitar el efecto
rebote de la secreción ácida.
Notas del editor
La asociación entre el uso de IBP y el mayor riesgo de infecciones entéricas y extraintestinales, particularmente Clostridium difficile (CDI) y neumonía, ha sido investigada por varios estudios. Se han identificado diferentes mecanismos subyacentes, a saber: 1) reducción de la acidez gástrica, lo que puede permitir que los organismos lleguen al intestino con mayor facilidad (resistencia al ácido gástrico); 2) efecto antineutrofílico; y 3) cambios inducidos en las uniones estrechas intercelulares, que pueden favorecer la translocación bacteriana a otros órganos (permeabilidad intestinal).
Los posibles mecanismos incluyen un aumento de las bacterias que sobreviven al tránsito del estómago al intestino debido a la reducción del ácido gástrico por los IBP y la alteración directa de la composición de la microbiota intestinal, lo que lleva a una disminución de la diversidad de especies media.
