El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.

1. Universidad
Juárez del Estado
de Durango
Facultad de Medicina
U.G.P.D
Farmacología II
Dr. Fernando Gamboa
AINES(Antiinflamatorios no esteroideos)
Y Opioides
Karla Echávarri Santos Coy
José Alberto Escobedo Ríos

2. Mecanismo de Acción
Efecto primario.Inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la
inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX)
 En la disminución de prostaglandinas y
tromboxanos a partir del acido araquidonico
Tienen propiedades
• Antiinflamatorias
• Analgesicas
• Antipireticas

4. Aspirin
a
Indicaciones
El uso de la aspirina se debe a sus efectos tanto
antiinflamatorios como a su acción analgésica.
Efectos antiinflamatorios: Artritis
reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, fiebre
reumática, tenosinovitis, etc.
Efectos analgésicos:Dolor de intensidad leve como
artralgias, cefalea, mialgias.
Antipiresis.
Arteriopatías coronarias.
Trombosis profundas después del postoperatorio.
Preeclampsia (La FDA aún no aprueba el empleo de ASA
para esta patología).

5. Farmacodinamia
Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa.
 Ciclooxigenasa-1 (COX-1) se expresa en casi todos los tejidos
y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en
respuesta a estímulos hormonales, así como la integridad de
la mucosa gástrica y para la hemostasis.
 Ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Presente en tejidos inflamados, interviene en la formación de
prostaglandinas proinflamatorias.
inhibe la síntesis de TX A-2 en las plaquetas, que interviene en la
agregación plaquetaria y en la liberación de sus gránulos.

6. Farmacocinética
Vía oral
100 µg/ml para obtener un efecto analgésico
Semivida plasmática 20 min
Eliminación por orina en forma de acido
salicílico libre (10%)

7. Dosis
Adultos: Una tableta de 500 mg c 4 a 6 horas
Niños: 50 a 75 mg/kg/día en dosis dividida.

8. Contraindicacion
es acetilsalicílico está contraindicado en pacientes
El ácido
con hemorragia, gastritis, úlcera gástrica o
duodenal, trombocitopenia, asma.
Con hipersensibilidad o intolerancia al fármaco.
La aspirina ha sido asociada al síndrome de Reye en niños
con varicela o gripe.

9. Efectos
adversos
Efectos gastrointestinales: náusea, dolor
epigástrico, vómito, gastritis, erosiones focales y hemorragia
gástricas.
Órganos de los sentidos: tinitus, vértigo, pérdida de audición
reversible, visión borrosa.
Efectos neurológicos: confusión mental, somnolencia y mareo.
Efectos dermatológicos y de
hipersensibilidad: urticaria, angioedema, prurito, sudoración, erup
ciones cutáneas, asma y anafilaxia.
Reacciones hematológicas: prolongación del tiempo de
sangrado, leucopenia, trombocitopenia, púrpura, disminución de
la concentración de hierro en plasma, disminución del tiempo de
vida de los eritrocitos, anemia.

10. Interacciones
 Corticoides.- aumenta el riesgo de ulceración gastrointestinal y
disminuye los niveles plasmáticos del fármaco.(3).
 Fenobarbital.-disminuye la efectividad del ASA por inducción
enzimática.
 Anticoagulantes.-El riesgo de hemorragias aumenta si se
administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento
anticoagulante.
 Alcohol.-aumenta el riesgo de provocar irritación de la mucosa
gástrica y hemorragias gastrointestinales.
 Acetazolamida.-Puede aumentar la eliminación urinaria de los
salicilatos aumentando el pH urinario.

11. Acetaminofen (Paracetamol)
Analgésico y antipirético eficaz
Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre
Indicaciones
Farmacodinamia
Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las
ciclooxigenasas en el sistema nervioso central enzimas
que participan en la síntesis de las prostaglandinas
 No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos, razón por la cual carece de actividad
antiinflamatoria.

12. Farmacocinética
Cmax .- 30 a 60 min
T1/2 plasmática .- 2 h
Unión a proteínas .- 25%
Aproximadamente una cuarta parte de la dosis
experimenta en el hígado un metabolismo de
primer paso.
 Entre un 10-15% de la dosis experimenta un
metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas
de citrocromo P450, siendo posteriormente
conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.





13. Dosis
 Adultos y niños > 12 años: 325-1000 mg
vía oral
Vía rectal 650mg
Dosis diaria total no > 4000mg
 Niños.- 40 a 480mg
No mas de 5 dosis en 24 horas
Dosis 10mg/kg de peso

14. Contraindicacione
s
 Hipersensibilidad.
 Debido a que se metaboliza en el hígado, se debe
administrar con precaución en pacientes con
daño hepático.
 No administrarse en mujeres embarazdas.

15. Efectos
adversos daño hepático, al igual que en aquellos
En pacientes con
que están recibiendo medicamentos hepatotóxicos o que
tienen nefropatía.
La ingestión de 3 o más bebidas alcohólicas por periodos
prolongados, puede aumentar el riesgo de daño hepático o
sangrado del tubo digestivo
El efecto mas grave Necrosis hepática
Puede producir necrosis tubular renal y nefropatía
analgésica

16. Interacciones
o Las fenotiazinas interfieren con el centro
termoregulador, con lo que su uso concomitante con el
paracetamol puede ocasionar hipotermia.
o Algunos agentes inductores hepáticos son los
barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la
fenitoina,la rifampina, y el ritonavir.
o Los pacientes en tratamiento con warfarina no deben
ingerir más de 2 g de PARACETAMOL al día durante unos
pocos días.

17. Diclofenac
Actividad analgésica, antipiretica y antiinflamatoria
Indicaciones
Es un fármaco útil en el tratamiento sintomático a
largo plazo de la artritis reumatoide, osteoartritis y
espondilitis anquilo-sante. Puede ser útil en el
tratamiento de lesiones muscu-losqueléticas
agudas por periodos breves

18. Farmacodinamia
Inhibidor de la ciclooxigenasa
Disminuye las concentraciones de acido
araquidónico en leucocitos al modificar la
liberación o captación de dicho acido graso.

19. Farmacocinéti
ca
Cmax.- 2 a 3hras
T1/2 plasmatica.- 1 a 2 hras
Union a proteinas.- 99%
Prolongada absorción al líquido sinovial (Conc
persisten por encima de niveles plasmaticos
durante 24 hras)
Metaboliza en higado.- Izosima de la subfamilia
CYP2C
Excreción .- 65% orina y 35% en bilis

20. Contraindicacion
es
o En presencia de úlcera gástrica o intestinal.
o Hipersensibilidad conocida a la sustancia activa.
o En pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda
después de la administración de ácido acetilsalicílico u
otros medi-camentos que inhiben la prostaglandina
sintetasa.
o Cuidado en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

21. Efectos
adversos son .Los más habituales
Hemorrágicos, gastrointestinales, úlceras o perforación de la
pared intestinal.
En el 15% de los pacientes hay incremento de actividad de
aminotransferasas hepáticas en plasma
Sistema nervioso central.- En ocasiones: cefalea, mareo o
vértigo.
Erupciones cutáneas, reacciones alérgicas, retención de
líquidos y edema, y en frecuentes ocasiones trastornos de la
función renal.
Produce efectos adversos en 20% de los pacientes y en
promedio 2% interrumpe su uso,

22. Interacciones
La administración concomitante de diclofenaco sódi-co y
agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar
el nivel plasmático de éstos.
Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no
esteroideos inhiban el efecto de los diuréticos.
no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios
(Anticoagulantes)
Hay reportes de que cuando se conjunta con quinolonas
pueden aparecer convulsiones

23. Ketorolac
Analgesico con moderada eficacia antiinflamatoria
Indicaciones
Tratamiento a corto plazo del dolor leve a moderado en el
postoperatorio y en traumatismos musculosqueléticos; dolor
causado por el cólico nefrítico.

24. Farmacodinamia
Se logra mediante la inhibición de ciclooxigenasa-2
(COX-2) induciendo con ello inhibición de
prostaglandinas sin afección de los receptores
opiáceos y, por consiguiente, sin sus reacciones
secundarias.

25. Farmacocinétic
aCmax.- 30 a 50 min

 Su efecto máximo se obtiene en 1-3 horas
 Biodisponibilidad.- 80%
 Unido casi totalmente a proteínas plasmáticas
 Vida media eliminación.- 4 a 6 hras.
 Excrecion.-90% orina , 10% excretado sin
modificaciones
 La velocidad de eliminación es menor en el
anciano y en -sujetos con insuficiencia renal.

26. Dosis
IM .- 30 a 60 mg
IV.- 15 a 30 mg
Ingeribles .- De 5 a 30 mg

27. Contraindicacione
s
En pacientes con úlcera gastro-duodenal
activa, hemorragia digestiva reciente o antece-den-tes de
úlcera gastroduodenal o hemorragia digestiva.
…Con insuficiencia renal moderada o grave y en los
pacientes con riesgo de insuficiencia renal por hipovolemia
o deshidratación.
….Con hiper­sensibilidad demostrada al ketorolaco u otros
AINE
Contraindicado como anal-gésico profiláctico antes o
durante la intervención quirúrgica.

28. Efectos
adversos
 Generales: Aumento de
peso, edema, astenia, mialgias, hiponatremia, hipercaliemia, anafilaxis,
broncospasmo e hipotensión.
 Gastrointestinales: Hemorragia
gastrointestinal, recto-rragia, melena, náusea, úlcera
péptica, dispepsia, diarrea, dolor
gastrointestinal, flatulen-cia, constipación,
 Respiratorias: Asma y disnea.
 Cardiovasculares: Rubor, palidez e hipertensión.
 Dermatológicos: Prurito, urticaria, rash.
 Sistema nervioso
central: Somnolencia, mareo, sudoración, cefalea, boca
seca, nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo.

29. Interacciones
El efecto del ketorolaco se poten-cia-liza cuando se administra
conjuntamente con salici-latos;.
Aumenta la toxicidad del litio y el metotrexato .
El riesgo de sangrado aumenta cuando se administra ketorolaco con
otros antiinflamatorios no esteroideos, con anticoagulantes o con
dosis bajas de heparinas, lo mismo que con pentoxifilina.
Puede ocasionar insuficiencia renal en pacientes que están siendo
sometidos a terapia diurética.
La furo-semida disminuye su respuesta diurética .

30. IBUPROFENO
 Agente
antiinflamatorio no esteroideo y
analgésico.
 Reduce
el dolor, edema y fiebre
asociados con la inflamación.
 Derivado
del ácido propiónico

31.  El
efecto analgesico se debe a una
acción periférica mediante bloqueo de
la síntesis de prostaglandinas y
disminución de la actividad de
mediadores en los receptores del
dolor, bloqueando la generación de
impulsos dolorosos.

32.  inhibidor
de la síntesis de prostaglandinas.
 antipiréticos
al inhibir a la ciclooxigenasa
y reducir la formación de precursores de
las prostaglandinas derivadas del ácido
araquidónico

33.  Su
efecto antipirético deriva de la acción
a nivel central, en el centro
termorregulador
hipotalámico, produciendo pérdida de
calor bajo dilatación periférica y
sudoración.

34. 
una parte de la dosis es absorbida en el
estómago y el resto se absorbe
posteriormente en el intestino delgado.
 Después
de su metabolismo en el
hígado, los metabolitos inactivos
farmacológicamente son eliminados por
completo, principalmente por el hígado y
en la bilis.

35.  La
vida media de eliminación en sujetos
sanos y en pacientes con enfermedades
hepáticas o renales es de 1.8 a 3.5 horas.
El ibuprofeno se une en un 99% a
proteínas plasmáticas. La concentración
máxima en plasma se alcanza en un
periodo de 1 a 2 horas.

36. METAMIZOL SODICO
 Es
un fármaco perteneciente a la familia
de las pirazolonas, cuyo prototipo es el
piramidón. También se le conoce como
DIPIRONA.
 Analgésicos
 Antiespasmódicos
 Antipiréticos
 Antiinflamatorios

37. INDICACIONES
 Dolor
agudo post-operatorio o posttraumático.
 Dolor de tipo cólico.
 Dolor de origen tumoral.
 Fiebre alta que no responda a otros
antitérmicos.

38. FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
 Actúa
sobre el dolor y la fiebre
reduciendo la síntesis de prostaglandinas
proinflamatorias al inhibir al actividad de
la prostaglandina sintetasa.

39. 
a-metilaminoantipirina (4-MAA),
 4-aminoantipirina
(4-AA),

4-formilaminoantipirina (4-FAA),

4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)

40. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
.
Se pueden presentar interacciones con
ciclospo-rinas, en cuyo caso disminuye la
concentración sanguínea de la
ciclosporina

41. REACCIONES ADVERSAS
 agranulocitosis,
enia
 Choque
leucopenia, trombocitop
anafiláctico (derivados
pirazolonicos)

42. NAPROXENO
 antiinflamatorio
no esteroidal
 propiedades analgésicas
 antitpiréticas
 antiinflamatorias.

43. FARMACOCINÉTICA
 se
absorbe casi completamente en el
tracto gastrointestinal.
 La sal sódica le permite una más rápida
absorción.
 El inicio de la actividad analgésica (1HR)
 su efecto se mantiene por más de 7
horas.
 Se liga a las proteínas plasmáticas en
más del 99%

44.  Tiene
una vida media de
aproximadamente 13 horas.
 Aproximadamente el 95% de la dosis es
excretada en la orina como naproxeno o
como metabolitos conjugados.

Atraviesa la placenta y es excretado por
la leche materna.

45. INDICACIONES
 aliviar
el dolor
 la fiebre
 la inflamación en procesos agudos o
crónicos de cualquier origen.

46. CONTRAINDICACIONES
 Está
contraindicado en pacientes
alérgicos a los componentes del
producto o a otros AINEs.
 El producto no debe administrarse a
niños menores de dos años.
 Personas en tratamiento anticoagulante
o con enfermedad ácido - péptica
activa.

47. INTERACCIONES
 Puede
incrementar el efecto de los
anticoagulantes orales y de la heparina
 Disminuir
 Disminuir
la actividad de los diuréticos
la efectividad de los
antihipertensivos.

48. REACCIONES ADVERSAS

Epigastralgias leves

Náuseas

vómito

úlcera péptica

sangrado o perforación gastrointestinal.

49. DOSIS
 Adultos:
tableta comprimida cada 6 - 8
horas durante un máximo de 10 días.
 Naproxeno/paracetamol, 275 mg/300
mg, comprimidos, caja por 20
 Niños:

50. CELECOXIB
 (AINE)
indicado para el alivio del dolor en
pacientes con osteoartritis y dismenorrea.
 Inhibidor
 Miembro
de la COX-2
nuevo de una clase de agentes
(coxoides).

51. FARMACOCINETICA
 inhibidor
altamente selectivo de la
enzima COX-2, teniendo una selectividad
20 veces mayor por la COX-2 que por la
COX-1 y, por lo tanto, inhibe la
producción de
prostaglandinas, reduciendo la
inflamación y el dolor sin los efectos
adversos gastrointestinales como úlceras
estomacales comunes de otros AINE no
selectivos.[

52. INDICACIONES

53. CONTRAINDICACIONES

54. EFECTOS ADVERSOS

En teoría, la selectividad por la COX-2
debería resultar en una incidencia
significativamente reducida de úlceras si se
compara con la que causan los AINE
tradicionales.

Ha habido preocupaciones clínicas sobre la
posibilidad de que los que tomen AINE
tengan un mayor riesgo de infarto de
miocardio y derrame cerebral.

55. INTERACCIONES
 Monitorear
la administracion de
anticoagulantes

56. OPIOIDES
 El
término opioide se refiere únicamente
a las sustancias endógenas con
capacidad para unirse a estos
receptores, como las endorfinas, las
encefalinas o las dinorfinas
 Los opiáceos se recetan frecuentemente
por sus propiedades efectivas
analgésicas de aliviar el dolor.

57.  EXISTEN
4 CLASIFICACIONES GRANCES DE
OPIACEOS:
 Alcaloides del opio (morfina y codeina)
 Semi-sinteticos (heroína y oxicodona)

58. Existen tres clases principales de receptores
opioides: μ, κ, y δ (mu, kappa y delta), aunque se
han descrito más de diecisiete, incluyendo los
receptores ε, ι, λ, y ζ (épsilon, iota, lambda y zeta)

59. TRAMADOL
 Analgésico
de acción central cuya
eficacia es debida a la fijación sobre los
receptores opiáceos de tipo U
 Un efecto mono-aminérgico central es
debido a una inhibición de la
recaptación de la noradrenalina y de la
serotonina,

60. INDICACIONES
 Tratamiento
del dolor moderado a
severo, tanto agudo como crónico, así
como procedimientos diagnósticos o
terapéuticos dolorosos.

61. FARMACOCINETICA
 se
absorbe más de un 90% de la
dosis, independientemente de la
ingestión simultánea de alimentos.
 La biodisponibilidad es
aproximadamente del 70%.
 surte efecto de primer paso, en
aproximadamente un 30% de la dosis
administrada.

62. 
Posee una elevada afinidad tisular, siendo su unión
a las proteínas plasmáticas del 20%. La
concentración plasmática máxima se alcanza
cinco horas después de la administración.
 Atraviesa
las barreras hematoencefálica y
placentaria y en unos porcentajes mínimos (<0.2%)
pasa a la leche materna.

63. FARMACODINAMIA
 Mecanismo
de acción
 Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ.
 Otros mecanismos que contribuyen a su
efecto analgésico son la inhibición de la
recaptación neuronal de noradrenalina
así como la intensificación de la
liberación de serotonina.

64. CONTRAINDICACIONES
 Pacientes
con hipersensibilidad a
tramadol.
 Intoxicaciones agudas originadas por
alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides
o psicotrópicos.
 Pacientes bajo tratamiento con
inhibidores de la MAO o que los han
recibido en el transcurso de las últimas
dos semanas.

65.  Pacientes
con epilepsia que no esté
controlada con tratamiento.
 Tratamiento del síndrome de abstinencia
morfínico.
 No debe usarse en menores de 12 años.
 Especial control en pacientes con
insuficiencia renal o hepática.

66. INTERACCIONES
 ANALGESICOS
 PSICOTROPICOS
 HIPNOTICOS
 ALCOHOLES

67. EFECTOS ADVERSOS
 Náusea,
vértigo y somnolencia
Piel:
 Síntomas generales:
 Desórdenes cardiovasculares:.

 Sistema

nervioso central y periférico:.
Sistema gastrointestinal:

68.  Desórdenes
vestibulares y auditivos
 Sistema biliar e hígado:
 Desórdenes nutricionales y metabólicos:
 Desórdenes psiquiátricos:
 Desórdenes hematológicos:
 Sistema respiratorio: Disnea.

69. CODEINA (METILMORFINA)
 es
un alcaloide que se encuentra de
forma natural en el opio.
 Puede presentarse en forma de cristales
inodoros e incoloros o bien como un
polvo cristalino blanco.

70.  La
codeína es un compuesto que se
metaboliza en el hígado dando morfina
pero, dada la baja velocidad de
transformación, hace que sea menos
efectiva, lo que conlleva que su efecto
terapéutico sea mucho menos potente y
con pequeños efectos sedantes

71. INDICACIONES

TOS

DIARREA

SINDROME DE COLON IRRITABLE

DOLOR LEVE A SEVERO

SOBREDOSIS: NALOXONA (ANTAGONISTA
OPIACEO

72. FARMACOCINETICA
MORFINA
NARCODEI
NA

73. FARMACODINAMIA
 Se
modifica la conducción del estimulo
doloroso a través de la médula espinal y
su integración e interpretación en los
centros superiores.es un analgésico de
acción central, pero se considera
además depresor selectivo, por el hecho
de producir analgesia con mínima
interferencia con las funciones mentales
superiores y los reflejos.

74. INTERACCIONES
 Aumento
de excitabilidad con:
IMAO, antidepresivos tricíclicos.
Acción sedante y depresión aditiva con:
analgésicos
narcóticos, antipsicóticos, ansiolíticos, blo
queantes neuromusculares, depresores
del SNC (incluido
alcohol), hidroxizina, antihistamínicos.

75. EFECTOS ADVERSOS
 Estreñimiento,
molestia
gastrointestinal, náuseas, vómitos, fatiga,
mareo, somnolencia, sedación, erupción
cutánea, convulsión, confusión
mental, euforia, disforia, prurito, depresión
respiratoria, disnea, dependencia, retenci
ón urinaria.

76. Morfina
Sustancia controlada, opioide agonista utilizada en
premedicación, anestesia y analgesia.
Indicaciones





Dolor postoperatorio inmediato
Dolor crónico maligno
Dolor asociado a IAM
Edema pulmonar
Ansiedad ligada a cirugía.

77. Mecanismo de Acción
La morfina es un potente agonista de los receptores
opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ
(mu),k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los
receptores para la proteína G
unirse a los receptores m2, d y k  Analgesia

78. Agonistas receptores K
Liberándose una
subunidad de dicho
complejo
Sist. efector es la
adenilato ciclasa y el
AMP-cíclico
Cierre Canales de
voltaje
Estimula el intercambio
de guanosina trifosfato
(GPT) del complejo de
la proteína G,
el AMP-cíclico
intracelular inhibiendo
la adenilato ciclasa,
Hiperpolarizacion
Modula la liberación
de neurotransmisores
nociceptivos como la
sustancia P, el GABA o
la dopamina.
Abren canales K-Ca
dependientes

79. Farmacocinética
 T1/2 .- 2hras
 Buena absorción intestinal ,por vía rectal su
absorción es incluso más rápida.
 Semi-vida de la morfina es de unas 9 horas.
 Vía oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal 60
min
-Administración rectal 20-40 minutos;
-Administración subcutánea o intramuscular 50-90
min
-Administración intravenosa20 minutos.

80.  Metabolismo.- Fundamentalmente en el hígado
mediante las enzimas del citocromo P450 2D6.
Principales metabolitos  3-glucurónido, el 6glucurónido y el 3,6-glucurónido.
el 3-glucurónido responsable del desarrollo de
tolerancia a la morfina.
 Eliminación: Vía urinaria (90%)(24hras), Heces710%

81. Dosis
 Adultos de > 50 kg: 10-30 mg c/ 3 o 4 hras.
 Niños e infantes de > 6 meses: 0.2-0.5 mg/kg
cada 4-6 horas.
 Infantes de < 6 meses y neonatos: se
recomienda una dosis inicial de 0.1 mg/kg
cada 3 o 4 horas.

82. Contraindicaciones
 Utilizar con precaución en los pacientes con problemas
digestivos.
 Precaución en los pacientes con enfermedades biliares
 En los pacientes con graves enfermedades pulmonares
como el asma agudo o crónico o con enfermedades
pulmonares obstructivas.
 Administrarse con precaución durante el embarazo y el
parto.

83. Efectos Adversos
*Depresión respiratoria
*Tolerancia farmacológica
*Gastrointestinales.- Nauseas y vómitos
*Miosis

84. Interacciones
 El uso de antidiarreicos y analgésicos opiáceos puede
ocasionar una grave constipación y una profunda
depresión del SNC.
 Combinados a los fármacos anticolinérgicos pueden
producir una parálisis del íleo.
 Los fármacos antihipertensivos pueden mostrar una
respuesta exagerada cuando se administran a pacientes
tratados con agonistas opiáceos

85. Nalbufina
Analgésico útil para los cuadros de dolor leve y moderado.
Estados de dolor agudo en el
postoperatorio, preoperatorio, procedimientos obstétricos y
como suplemento de la anestesia general balanceada.

86. Farmacodinamia
 Agonista-antagonista y potente
analgésico
 Ejerce una acción mu-antagonista o
parcialmente agonista y kappa-agonista
sin acción sobre los demás receptores

87. Farmacocinética
o T1/2 plasmática.- 2-3 hras
o Latencia: IV, 2-3 min, e IM/SC <15 min.
o Efecto máximo: IV, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 3-6 hrs.
o Metabolismo.- En el hígado y sus metabolitos son inactivos
Dosis
Adultos .- 10mg via parenteral c 3 a 6 hras

88. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
 Con precaución en pacientes con asma aguda o enf.
pulmonar obstructiva crónica
 No debe administrarse en pacientes con lesión craneal y edo.
de coma

89. Efectos adversos
Sedación
Náusea
Hipotension e Hipertension
Bradicardia y Taquicardia
Cefalea

90. Interacciones
Con analgésicos barbitúricos aumenta el riesgo de
depresión respiratoria.
En el paciente no morfino-dependiente, la nalbufina
potencia el efecto depresor de otros opiodes e
hipnóticos, anestésicos volátiles y fenotiazinas.
Puede precipitar síndrome de abstinencia en pacientes
narcodependientes.

91. Buprenorfina
Indicaciones
Dolor moderado-severo oncológico y dolor severo que no
responda a analgésicos no opioides
Farmacodinamia
Agonista parcial de los receptores morfínicos mû y antagonista
de los receptores morfínicos kappa. Posee una actividad
analgésica 20 a 25 veces mas potente que la morfina

92. Farmacocinética
• Cmax.- 1 a 2 hras
IM .- Se alcanzan a los 5 minutos
 T1/2.- Casi 3h
 96% unido a proteínas.
 Metabolismo.- En el hígado , metabolizada por
la CYP3A4
 Eliminación.- 70% Vía fecal y 20% vía renal

93. Dosis
0.4mg de buprenorfina = 10mg de morfina
IM e IV.- 0.3 mg c 6 hras
Dosis sublingual .- 0.4 a 0.8mg
Contraindicaciones
 Precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria.
 Bajo tratamientos prolongados con analgésicos narcóticos
 Con precaución en: ancianos, antecedentes de
insuficiencia cardíaca congestiva, lesiones intracraneanas o
estados convulsivos.

94. Efectos Adversos
Somnolencia
Euforia
Depresión respiratoria
Náuseas
Vómito
Cefalea

95. Interacciones
 Evitarse el consumo de alcohol y el empleo de
otros analgésicos, sedantes o hipnóticos, por
existir el riesgo de potencialización de la acción
depresora central.
 Efecto aumentado por: inhibidores CYP3A4.
Efecto disminuido por: inductores CYP3A4.