El documento describe los cambios en el electrocardiograma (EKG) asociados con la cardiopatía isquémica. Explica cómo la isquemia, la lesión y el infarto producen cambios distintos en el EKG, como alteraciones en la onda T, el segmento ST y la aparición de ondas Q patológicas. Además, detalla cómo estos cambios varían según la localización del daño miocárdico, lo que permite identificar si el infarto es anterior, inferior u otra ubicación. Finalmente, resume la evol

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN EL
EKG

2. Temario
1. Cardiopatía isquémica.
2. Cambios en el EKG:
1. Isquemia.
2. Lesión.
3. Infarto.
4. Evolución de un IAM.
3. Circulación coronaria.
1. Arteria coronaria derecha.
2. Arteria coronaria izquierda.
4. Localización de un infarto.
1. Anterior.
2. Anteroseptal.
3. Lateral.
4. Inferior.
5. Posterior.
5. Conclusiones.
6. Bibliografía.

3. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Definición.
Clasificación.

4. CAMBIOS EN EL
EKG
Isquemia.
Lesión.
Infarto.

5. Cambios en el EKG.
Existen cambios en la dinámica de la perfusión miocárdica.
◦ Isquemia: Disminución del flujo coronario.
◦ Lesión: Daño miocárdico establecido.
◦ Infarto: Necrosis (muerte) del tejido.
No necesariamente revelan alteración histológicas.
Los cambios son transitorios, por lo que es necesario obtener EKG seriados para documentar un
IAM.
Transitorio y reversible.
Irreversible
Vélez. (2006)

6. Isquemia
Produce un retraso en el comienzo de la repolarización ventricular de la zona afectada.
Hay modificación en el vector de despolarización (vector de isquemia), pues se aleja de la zona
isquémica.
Cambios en la onda T (se vuelve simétrica y picuda).
Sodi Pallares (1968)

7. Isquemia
El cambio dependerá del sitio de isquemia:
Isquemia Subendocárdica.
La repolarización comienza en el
epicardio.
El vector de repolarización apuntará
hacia el epicardio (hacia el electrodo).
Se producirá una onda T positiva y alta.
Isquemia Subepicárdica.
La repolarización comienza en el
endocardio.
El vector de repolarización apuntará
hacia el endocardio (lejos del
electrodo).
Se producirá una onda T negativa y
simétrica.
Sodi Pallares (1968)

8. Ejemplo de isquemia
Se observa inversión simétrica de la onda T en II, III y aVF y en V5-V6.
Isquemia subepicárdica inferior y lateral.

9. Lesión
Mayor compromiso vascular y hay isquemia severa (sin llegar a necrosis).
Produce alteración al final de la despolarización (Segmento ST).
El vector de lesión apunta hacia la zona isquémica al final de la despolarización.
Zonas isquémicas:
◦ Epicardio.
◦ Endocardio.
Sodi Pallares (1968)

10. Lesión subendocárdica
Por lo tanto, existe elevación o depresión del Segmento ST.
Lesión isquémica
subendocárdica.
• El vector de isquemia va de
epicardio a endocardio.
• Se registra un descenso del ST.
• Depresión del punto J.
Signo de isquemia miocárdica no
transmural.
Sodi Pallares (1968)

11. Lesión subepicárdica
Lesión isquémica
subepicárdica.
• El vector de isquemia va de
endocardio a epicardio.
• Se registra una elevación
del ST.
Signo de isquemia miocárdica
transmural.
Sodi Pallares (1968)

12. Ejemplo de lesión

13. Ejemplo de lesión

14. Infarto
Existe necrosis (muerte) del tejido miocárdico.
El tejido necrótico es eléctricamente neutro (no conduce impulso electrico).
El signo mas específico de infarto es la presencia de ondas Q patológicas.
Vélez. (2006)

15. Ondas Q de infarto transmural
El electrodo no recoge
información del área
necrótica.
Detecta como se alejan los
vectores de otros
segmentos sanos.
Produce onda negativa
(onda q patológica) o bien el
complejo se hace
completamente negativo
(complejo QS).Sodi Pallares (1968)

16. Infarto no transmural
Infarto subepicárdico.
Disminuye la altura de
las ondas R.
No alcanza a desplazar
el vector (no hay onda Q
anormal).
Infarto subendocárdico.
Algunas zonas
epicárdicas se
despolarizan
normalmente (complejo
QR)
Sodi Pallares (1968)

17. Ondas Q patológicas
Características:
◦ Anchas > 0.04s (mas de 1 cuadradito).
◦ Son profundas > 25% de altura (o con mas de 0.2
mV = 2 cuadraditos) de la onda R.
Sodi Pallares (1968)

18. En resumen…
Isquemia
Lesión
Infarto
Cambios en la onda
T
Cambios en el ST
Ondas Q patológicas

19. Evolución en el EKG de un IAM
transmural.
El IAM pasa por distintas etapas a lo largo del tiempo:
◦ Fase hiperguda: Minutos a horas.
◦ Fase aguda: Horas.
◦ Fase subaguda: Horas a días.
◦ Fase crónica: Días a semanas.
◦ Infarto antiguo: Meses a años.
El uso del tratamiento trombolítico en fases tempranas, se reduce la
evolución de los signos a minutos u horas. Vélez. (2006)

20. Fase hiperaguda (minutos a horas)
Ondas T picudas.
Por hiperpotasemia transitoria e isquemia
subendocardica.
Vélez. (2006)

21. Fase aguda (horas).
Elevación del segmento ST por lesión
subepicárdica.
Regresa a la línea basal al cabo de 2 semanas.
Si >3 semanas pensar en aneurisma ventricular.
Vélez. (2006)

22. Fase subaguda (horas a días).
Aparecen ondas q patológicas o complejos QS.
Inversión simétrica de las ondas T (por isquemia
subepicárdica).
Vélez. (2006)

23. Fase crónica (días a semanas).
El segmento ST se vuelve isoeléctrico.
Persisten ondas Q patológicas.
Clara inversión de las ondas T (simétrica).
Vélez. (2006)

24. Infarto antiguo
Persisten ondas Q patológicas.
Desaparecen en 10% de los casos.
Ondas T normales.

25. CIRCULACIÓN
CORONARIA
Arteria coronaria derecha.
Arteria coronaria izquierda.

26. Circulación coronaria
Tiene lugar en las arterias coronarias
derecha e izquierda.
Nacen del seno aórtico derecho e
izquierdo (respectivamente).
Aorta ascendenteOrificio de arteria
coronaria derecha
Válvula Aortica
Orificio de arteria
coronaria izquierda
Seno
izquierdoSeno
derech
o
Netter, F. (2006)

27. Arterias coronarias
Cara esternocostal Cara diafragmática
Arteria coronaria izquierda
Arteria coronaria
derecha
Arteria coronaria
derecha
Arteria
descendente
anterior
Arteria circunfleja
Arteria
descendente
posterior
Netter, F. (2006)

28. Arteria coronaria derecha
Ramas
Cono . Pared anterior y superior de VD
◦ Arteria Nodo SA (60%).
◦ Arteria auricular derecha: irriga a la aurícula derecha.
◦ Arteria ventricular derecha: irriga al ventrículo derecho
en la pared anterolateral
◦ Arteria aguda marginal: irriga pared lateral del ventrículo
derecho.
◦ Arteria nodo AV (80%).
◦ Arteria interventricular posterior: irriga ventrículo derecho
y 1/3 posterior del tabique interventricular.
Netter, F. (2006)

29. Arteria coronaria izquierda
◦ Arteria Circunfleja
◦ Ramas
Nodo SA(40-60%) Nodo SA
Circunfleja AI :AI
Marginal anterolateral : Pared
anterolateral del VI
Marginal posterolateral : Pared
posterolateral de VI
CX distal : Pared posterior del VI
DP (10 a 15 %) Tercio posterior del
tabique IV
Nodo AV (10 a 15%): Nodo AV HH
Anterior izquierda
Oblicua derecha
Netter, F. (2006)

30. LOCALIZACIÓN DE
UN INFARTOAnterior.
Anteroseptal.
Lateral.
Inferior.
Posterior.

31. Localización de un infarto
El vector de necrosis huye del área infartada creando complejos predominantemente negativos (onda q o complejo qs).
Observando los patrones de infarto en las derivaciones se puede localizar el sitio anatómico:
Localización Derivaciones
Anteroseptal V1, V2 y V3
Anterior V3 y V4
Lateral I y aVL (alto) y V5-V6 (bajo)
Inferior II, III y aVF
Posterior Descenso ST después ondas R (≥S)
y ondas T positivas en V1 y V2
(espejo)
Vélez. (2006)

32. Infarto anterior (septal)
La principal arteria afectada es la arteria coronaria izquierda.
Se localiza en la pared anterior del ventrículo izquierdo, sin embargo puede extenderse a tabique
interventricular y cara lateral del VI.
Cambios en el EKG:
◦ Precordiales: Elevación del ST en V3 y V4, si se extiende a tabique interventricular V1 y V2; si
se extiende a pared lateral del VI V5 y V6.
◦ Plano frontal: Si se añade afección de pared alta del VI hay elevación del ST en I y aVL.
Si desviación del eje a la izquierda y antes era normal = sospecha HAI.
Sodi Pallares (1968)

33. Cambios evolutivos de un IAM
Vélez. (2006)

34. Arteria descendente anterior

37. Otros cambios ekg

41. Infarto lateral
La principal arteria afectada es la arteria coronaria izquierda.
Se localiza en la pared lateral del ventrículo izquierdo.
Cambios en el EKG:
◦ Precordiales: Elevación del ST en V5 y V6.
◦ Plano frontal: Elevación del ST en I y aVL (pared alta). Puede existir
descenso del ST de depresión reciproca o isquemia agregada.
Puede existir desviación del eje a la derecha (por necrosis miocárdica).
Sodi Pallares (1968)

42. Cambios evolutivos de un IAM…
Vélez. (2006)

43. Infarto inferior
La principal arteria afectada es la coronaria derecha, o a veces, la circunfleja (rama de la coronaria
izquierda).
Se localiza en pared inferior del ventrículo izquierdo (cara diafragmática).
Cambios en el EKG:
◦ Precordiales (poco usuales): cambios en el tabique (V1 y V2), o pared
lateral baja (V5 y V6).
◦ Frontales: elevación del ST en II, III y AVF.
Puede haber desviación del eje a la izquierda (no sospecha de HAI).
Sodi Pallares (1968)

44. Cambios evolutivos de un IAM
Vélez. (2006)

45. Infarto posterior
Raro que este limitado a pared posterior, usualmente asociado a infarto inferior o lateral o ambos.
La principal arteria afectada es la circunfleja.
Se localiza en la pared posterior del ventrículo izquierdo.
Cambios en el EKG:
◦ Precordiales: depresión del ST en V1 y V2, evolución de R anormalmente
elevadas en V1-V2 con relación R:S mayor de 1.
◦ Plano frontal: si se asocia un infarto inferior habrá depresión del ST en II,
III y aVF.
Sodi Pallares (1968)

46. Arteria responsable en el IM Inferior

48. Infarto posterior (cont).
Imagen opuesta a infarto anterior.
Puede realizarse la “Prueba del
Espejo”.
1. Invertir el trazo de EKG.
2. Mirar V1 a través del espejo.
Se observará la imagen clásica de
infarto anterior (onda q con elevación
del ST).
Dubin (1970)

49. Cambios evolutivos de un IAM
Vélez. (2006)

50. BRD e Infarto anteroseptal
Ausencia de onda q septal en I, AVL y V5-V6.
Ausencia de onda r inicial en V1 y V2.
El patrón rSR‘ habitual del BRD queda sustituido por patrón QR en V1 y V2.
Vélez (2006)

51. IAM con BRIHH
Criterios de Sgarbossa (10 puntos)
Un score ≥3 Especificidad 98%, aunque 0 no descarta IAMCEST.
Baja sensibilidad (20%)
2013 STEMI Guideline Data Suplements, ACC, AHA

52. Ejemplo de IAM con BRIHH Criterios de
Sgarbossa:
1. Elevación ST ≥ 1mm
concordante con el
complejo QRS.
2. Depresión ST ≥
1mm en V1, V2 o
V3.
3. Elevación ST ≥ 5mm
discordante con el
complejo QRS.
Sgarbossa, E. et al. N Engl J Med 1996;334:481-7

53. CONCLUSIONES

54. Conclusiones
◦ Se puede inferir importante información diagnóstica por medio del
electrocardiograma en pacientes con sospecha de infarto agudo
al miocardio.
◦ El reconocimiento de las anormalidades de conducción que
resulta de los de los diferentes tipos de infarto es crucial para el
manejo y hasta pronóstico del evento isquémico.
◦ La vigilancia del paciente infartado debe seguirse con parámetros
bioquímicos (enzimas cardiacas) y electrocardiográficos seriados.

55. Bibliografía
◦ Netter, F. (2006). Atlas of Human Anatomy. Pennsylvania, USA: Elsevier.
◦ Desirée Velez. (2006). Pautas de ECG. Madrid, España: Marbán.
◦ Sodi Pallares, D. et al. (1968). Electrocardiografía clínica. México DF: Ediciones del Instituto
Nacional de Cardiología de México.
◦ Dubin, D., (1970). Electrocardiografia práctica. México, D; Interamericana.
◦ Zimetbaum, P., Josephson, M.,(2003). Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial
Infarction. N Engl J Med, 2003; 348:933-40.
◦ Schaffer, A., et al. (2012). Goldman’s Cecil Medicine. Philadelphia; Elsevier.