infarto agudo al miocardio/ síndrome coronario agudo

1. SICA
Alejandro Damián Antonio
Dr. Jesús Eduardo Chang Córdova

2. INTRODUCCIÓN
• La primera causa de muerte en países desarrollados es la enfermedad cardiovascular; la
más prevalente y la que se asocia a mayor morbimortalidad es la enfermedad
coronaria.
• El síndrome coronario agudo se produce en la mayoría de los casos por rotura de una
placa de ateroma que produce trombosis local y disminución/obstrucción del flujo
coronario, pero existen otras causas:
– Aumento de la demanda miocárdica
– Disminución del aporte de oxigeno al miocardio
– Causas no cardiológicas

3. CLASIFICACIÓN I
• Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): se puede manifestar
como depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión de las ondas T, ondas T
planas o pseudonormalización de las ondas T o incluso electrocardiograma (ECG) normal.
– Si elevación de los marcadores de daño miocárdico  infarto agudo de miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST)
– Si no hay elevación enzimática angina inestable
• Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): se manifiesta con
elevación persistente del ST (> 20 min) oclusión coronaria aguda total. También pacientes
con dolor torácico y bloqueo completo de la rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición.

4. CLASIFICACIÓN II
El termino infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya evidencia de daño
miocardio (elevación de troponinas cardíacas) con presencia de necrosis en un contexto clínico
compatible con isquemia miocárdica
ELEVACION DE TROPONINAS + NECROSIS + CLINICA COMPATIBLE = IAM
– IAM CON ELEVACION DEL ST (IAMCEST): dolor torácico persistente, síntomas que
sugieren isquemia y elevación del segmento ST en el ECG en dos o mas derivaciones
consecutivas
– IAM SIN ELEVACION DEL ST (IAMSEST): dolor torácico persistente y síntomas que
sugieren isquemia sin elevación del ST en el ECG, pudiendo aparecer ondas Q (IAM con
onda Q) o no aparecer (IAM sin onda Q)

5. CLÍNICA
• Dolor retroesternal tipo opresivo con irradiación al brazo izquierdo, el
cuello o la mandíbula, que puede ser intermitente o persistente
(SCACEST normalmente) acompañado de cortejo vegetativo, dolor
abdominal disnea o síncope
• 30% presentación atípica
– Dolor epigástrico, indigestión, dolor punzante, dolor pleurítico o
disnea
– Mas frecuente en >75 años, mujeres, DM, IR y enfermedad
coronaria previa

17. Figura 34 En la figura se observa un Infarto de ventrículo derecho aislado sin compromiso de
ventrículo izquierdo con corriente de lesión subepicárdica registrada en V1,V3R y V4R.

18. Figura 4: Infarto posterior y lateral por obstrucción de la arteria CX proximal y corta. Es proximal por segmento ST –
T elevado en AVL y DI. Ambas marginales están comprometidas. La arteria es corta dado que la derivación DIII no
está afectada. El segmento ST–T deprimido en derivación V1 es un cambio recíproco, pero en derivaciones V2 y V3
indica el borde isquémico subendocárdico.

19. Figura 6: Infarto agudo antero-septal distal a la arteria primera diagonal con septo inferior y apex del VI desprotegidos.
Se debe a una obstrucción súbita de una DA distal a la primera diagonal. Las derivaciones de los miembros no están
involucradas en el
proceso y la irrigación del septo inferior y apex sucede por la arteria diagonal segunda.

26. Depresión profunda del segmento PR en
derivaciones inferiores con (A) y sin (B)
Segmento de TP bien definido en el
infarto agudo de miocardio inferior.
Tenga en cuenta también la elevación del
segmento ST en las derivaciones
inferiores.

27. Lesión aguda en pared anteroseptal. "Imagen de espejo" en derivaciones inferiores. Onda P invertida de
forma anormal seguido de la depresión del segmento PR en V2 y V3.

28. se observa onda P con signos de isquemia auricular y BAV de primer grado y ritmo de la union acelardo, continuando
con IAM de cara inferior

29. La onda P ancha se considera un criterio menor de IA. La actividad de estimulación hipersimpática produce la depresión del segmento
PR, J punto y elevación del segmento ST con los segmentos PR y ST que tienen desviaciones concordantes relacionadas con el
segmento TP del tiempo anterior. Positivo Índice de Sokolow y Lyon: S de V1 + R de V5 ≥35 mm o 3.5 mV: LVH. Elevación del
segmento ST en derivaciones inferiores con SIII> SII asociado con espejo Imagen en derivaciones anterolaterales: elevación aguda del
segmento ST en el IM inferior como consecuencia de la obstrucción de ACD proximal.

37. Fig 1. Infarto agudo de miocardio (IAM) inferior con extensión posterior y ventrículo derecho (VD). Elevación del ST en
cara inferior (III > II), posterior y en V4R. R > S en V2 . Σ7 ST de 42 mm. Nótese la grave distorsión del QRS. El paciente
evolucionó con síndrome de bajo gasto por fallo biventricular. El valor pico de CPK fue de 3.853 U/l. La coronariografía
objetivó oclusión total de la arteria coronaria derecha (ACD) proximal.

38. ECG: Se observa una marcada elevación del ST en aVR >> V1 y un descenso del ST en múltiples derivaciones (V2-
6, I, II, aVL, aVF), hasta cierto punto enmascarado por un trastorno inespecífico de la conducción intraventricular. El
paciente presentaba estado de shock. Se realizó una coronariografía urgente que mostró obtrucción del tronco
coronario izquierdo.

40. IAM Anterior Extenso= Ondas Q (Necrosis) y lesión
Subepicárdica en V2 a V6, así como D1 y aVL.
Deriv. Inferiores D3 y aVF hay lesión Subendocardica.

41. Lesión Subepicárdica en D2, D3 y aVF.
Lesión Subendocárdica en D1 y aVL (Extensión a VD)
Deriv . Precordiales V3R, V4R, V5R presentanOndas
Q de Necrosis y lesión Subepicárdica que confirman
extensión al VD.
V1 a V3 = lesión Subendocárdica por posible
imagena espejo.

56. Thrombolysis
In Myiocardial
Infarction