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BRADIARRITMIAS
Corporación universitaria Empresarial Alexander von Humboldt
Facultad de Ciencias de la Salud – Programa de Medicina
Rotación de Medicina Interna - 23 de Marzo de 2018
Jorge Eliecer Gaitán
ana milena osorio patiño
andrés camilo pérez escala
bryan stiven ramos franco
jaime eduardo villa montoya
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Causado por variaciones en la longitud
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hemodinámicamente.
• El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los
impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son
conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en
que la vía de conducción AV no esta en un periodo
refractario fisiológico.
• Aplicando criterios electrocardiográficos, el bloqueo AV se
clasifica tradicionalmente como bloqueo AV de primero,
segundo o tercer grado (completo).
• .
intervalo PR (> 0,2 s). constante.
retraso de la conducción
dentro del nódulo AV.
.
• El término bloqueo AV de segundo grado se aplica
cuando se produce un fallo intermitente de la
conducción AV.
• El bloqueo AV de segundo grado puede dividirse en
dos tipos, según los patrones observados en el ECG:
tipo I (Mobitz I) y tipo II (Mobitz II).
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce
PR constante hasta que una P no conduce
Mas P que QRS
Las ondas P y complejo QRS no
están relacionados con el tiempo.
El intervalo PR es variable.
Un bloqueo AV completo
con un ritmo de escape de
40 a 60 lpm y un complejo
QRS estrecho se encuentra
generalmente dentro de la
unión AV
Un complejo QRS ancho o
una frecuencia de 20 a 40
lpm implican un bloqueo
en el sistema de His-
Purkinje.
Asintomática
Mareo, aturdimiento,
vértigo presíncope,
síncope, Fatiga, letargia,
angina, disnea, ICC.
Enfermedad de Lev-Lenegre es la causa de aproximadamente la
mitad de los casos de bloqueo AV.
En los individuos más jóvenes, debe considerarse siempre la
posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa
reversible de un bloqueo AV.
• El diagnóstico del bloqueo AV puede establecerse
en la mayoría de los casos por medios no invasivos.
Electrocardiogr
ama
La prueba de
esfuerzo
ECG Holter
BLOQUEO AV
GRADO I
ESTABLE INESTABLE
Monitorización continua
y tratar causa
desencadenante
Se inicia manejo con atropina a dosis de
0,5 mg repite cada 3-5 minutos hasta 3
mg dosis máxima si esta no mejora la
frecuencia y cuadro clínico tener en
cuenta infusión de dopamina 2-10 w-
10 mcg/kg/min e infusión de adrenalina
2-10 mcg/kg/min posterior considerar
la consulta a un experto y valorar el
traslado
BLOQUEO AV
GRADO II
MOBITZ I MOBITZ II
ESTABLE INESTABLE
Marcapasos
permanente
ESTABLE INESTABLE
-Monitorización
-Buscar y tratar
causa
desencadenante
Marcapasos
transitorio
BLOQUEO AV
GRADO IIISUPRAHISIANO
Las maniobras taquicardizantes
como el ejercicio o la atropina
(0,5
mg EV), mejoran la conducción.
Las maniobras vagales
aumentan el grado de bloqueo. INESTABLE
Marcapasos
definitivo
INTRAHISIANO
Las maniobras taquicardizantes
deterioran la conducción AV, en
cambio las maniobras vagales la
mejoran, pudiendo desaparecer
el bloqueo.
INFRAHISIANO
Las maniobras vagales, al igual
que los intrahisianos, pueden
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conducción, y las
Taquicardizantes deterioran la
misma.
Tanto los infrahisianos como los
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Bradiarritmias

  • 1. BRADIARRITMIAS Corporación universitaria Empresarial Alexander von Humboldt Facultad de Ciencias de la Salud – Programa de Medicina Rotación de Medicina Interna - 23 de Marzo de 2018 Jorge Eliecer Gaitán ana milena osorio patiño andrés camilo pérez escala bryan stiven ramos franco jaime eduardo villa montoya jennifer paola buitrago pescador laura juliana llano henao laura jimena herrera rojas manuel josé gonzález delgado
  • 3. Bradicardia Es el resultado de la FALLA en la generación o conducción del impulso por un BLOQUEO de la salida Un automatismo atenuado por la DEFICIENCIA de la despolarización diastólica Puede ser consecuencia de Por una enfermedad o por medicamentos
  • 4. Bradicardia Se clasifica según sus 2 grandes causas Disfunción del Nodo Sinusal Disfunción en la Conducción AV
  • 5. Bradicardia: Disfunción del Nodo Sinusal Más frecuente entre 50 y 60 años Se deben tener en cuenta pacientes con Fatiga, Intolerancia al ejercicio y Sincope
  • 6. Bradicardia: Disfunción del Nodo Sinusal Causas Extrínsecas: Más comunes • Administración de medicamentos. • Acción del SNA que suprime el automatismo o altera la conducción o ambas. Otras Causas Extrínsecas • Hipotiroidismo. • Apnea del sueño. • Hipoxia. • Hipotermia. • HT Intracraneana. • Succión endotraqueal. Causas Intrínsecas • Arteriopatía Coronaria. • Inflamaciones (Pericarditis, Miocarditis, Cardiopatía reumática). • Amiloidosis. Extrínsecas son REVERSIBLES Intrínsecas son DEGENERATIVAS
  • 7. Bradicardia: Disfunción del Nodo Sinusal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Generalmente es ASINTOMÁTICA Se manifiesta mediante alguna anormalidad del ECG
  • 8. Bradicardia: Disfunción del Nodo Sinusal Aliviar los síntomas que se puedan presentar (Fatiga, Sincope, Debilidad) Terapia primaria en pacientes con disfunción sintomática del Nodo Sinusal Se utilizan para tratar las causas EXTRÍNSECAS
  • 9. 70 - 8050 - 60 • Representa la principal causa de implantación de marcapasos Es un trastorno crónico progresivo ANCIANOS Incidencia que aumenta el doble Pico máximo Se estima que la incidencia es: 150 – 200 Por millón Tromboembolia es la causa mas importante de mortalidad en DNS
  • 10. FC < 60 lpm Se da princilmente por un aumento del tono vagal Cuando actúa como marcapasos primario Se observa normalmente en deportistas entrenados y en adultos jóvenes En reposo y en la noche < 40 Síntomas Bradicardia sinusal patológica
  • 11. Fallo de la activación auricular Problema en la generación del impulso o fallo en la conducción del mismo Las pausas de 3 segundos o mas son infrecuentes Justifican la implantación de marcapasos en pacientes sintomáticos Común en el síndrome de taquicardia- bradicardia tiempo de recuperación del nodo sinusal luego de una taquiarritma auricular Reanuda su actividad
  • 12. Incapacidad del corazón para ajustar su frecuencia en el aumento de la demanda “Inadvertida en la practica clínica “ Falta de criterios diagnósticos Criterio universal No alcanzar el 80 % de la FC máxima esperada En ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo 220 – edad
  • 13. Múltiples causas de la disfunción del automatism o del NS EXTRINSECAS INTRINSECAS Fibrosis degenerativa idiopática, isquemia, infecciones, Chagas, endocarditis, miocarditis, cardiopatía congénita y otros Agentes farmacológicos, beta bloqueadores, agonistas de calcio, antiarritmicos, antihipertensivos, simpaticolíticos, hipotiroidismo, hipoxia, hipotermia, vomito, tos, aumento del tono vagal, entre otros.
  • 14. Síntomas Anomalías en EKG Relació n entre los Difícil diagnostico EKG de 12 derivaciones Holter Evaluación detallada de antecedentes médicos Prueba de esfuerzo Dispositivo de registro de eventos externo (max 30 días) o de un monitor cardiaco implantable de bucle continuo
  • 15. Tratamiento Solo con diagnostico ya confirmado No requiere tratamiento especifico una DNS asintomática 1 •Descartar o tratar causas extrínsecas reversibles 2 •Descartar bradicardia sinusal fiologica 3 •Tratamiento farmacológico no es muy eficaz en DNS Si no es reversible Marcapasos para síntomas El mas recomendado (sincronía AV) Riesgo de fibrilación auricular y aumento al doble la Re-operación para marcapasos Anticoagular toda DNS
  • 16. Por enlentecimiento de la frecuencia cardiaca Por pérdida de la secuencia auriculoventricular Por trastornos en la secuencia de activación ventricular Los cambios de frecuencia representan el mecanismo básico para ajustar el gasto cardiaco a las necesidades. En pacientes mayores o con cardiopatías hay una depresión del GC. Debido a que los mecanismos de reserva funcional no pueden compensar la alteración del volumen de expulsión. La contracción auricular contribuye en un 5-15% al llenado ventricular y al cierre perfecto de las válvulas AV. Al perderse esta secuencia, la contribución de la aurícula al llenado ventricular no existe. lo que determina una pérdida de eficacia de trabajo de bomba. En cardiopatías con alteración de la función diastólica, la pérdida de la función de bomba auricular puede ser crítica. Los bloqueos de rama o ritmos de escape infrahisianos producen una asincronía de contracción tanto inter como intraventricular. La función ventricular depende de la sincronía en la contracción de las fibras ventriculares
  • 17. Por irregularidad de los latidos ventriculares Por isquemia Las bradiarritmias extremas pueden, mediante una reducción del gasto cardiaco, alterar la perfusión coronaria y producir isquemia. Causado por variaciones en la longitud de las diástoles van a modificar el llenado ventricular, dando lugar a veces a contracciones ineficaces hemodinámicamente.
  • 18. • El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no esta en un periodo refractario fisiológico. • Aplicando criterios electrocardiográficos, el bloqueo AV se clasifica tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo).
  • 19. • . intervalo PR (> 0,2 s). constante. retraso de la conducción dentro del nódulo AV. .
  • 20. • El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo intermitente de la conducción AV. • El bloqueo AV de segundo grado puede dividirse en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I) y tipo II (Mobitz II).
  • 21. Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce
  • 22. PR constante hasta que una P no conduce Mas P que QRS
  • 23. Las ondas P y complejo QRS no están relacionados con el tiempo. El intervalo PR es variable. Un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho se encuentra generalmente dentro de la unión AV Un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His- Purkinje.
  • 25. Enfermedad de Lev-Lenegre es la causa de aproximadamente la mitad de los casos de bloqueo AV. En los individuos más jóvenes, debe considerarse siempre la posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa reversible de un bloqueo AV.
  • 26. • El diagnóstico del bloqueo AV puede establecerse en la mayoría de los casos por medios no invasivos. Electrocardiogr ama La prueba de esfuerzo ECG Holter
  • 27. BLOQUEO AV GRADO I ESTABLE INESTABLE Monitorización continua y tratar causa desencadenante Se inicia manejo con atropina a dosis de 0,5 mg repite cada 3-5 minutos hasta 3 mg dosis máxima si esta no mejora la frecuencia y cuadro clínico tener en cuenta infusión de dopamina 2-10 w- 10 mcg/kg/min e infusión de adrenalina 2-10 mcg/kg/min posterior considerar la consulta a un experto y valorar el traslado
  • 28. BLOQUEO AV GRADO II MOBITZ I MOBITZ II ESTABLE INESTABLE Marcapasos permanente ESTABLE INESTABLE -Monitorización -Buscar y tratar causa desencadenante Marcapasos transitorio
  • 29. BLOQUEO AV GRADO IIISUPRAHISIANO Las maniobras taquicardizantes como el ejercicio o la atropina (0,5 mg EV), mejoran la conducción. Las maniobras vagales aumentan el grado de bloqueo. INESTABLE Marcapasos definitivo INTRAHISIANO Las maniobras taquicardizantes deterioran la conducción AV, en cambio las maniobras vagales la mejoran, pudiendo desaparecer el bloqueo. INFRAHISIANO Las maniobras vagales, al igual que los intrahisianos, pueden mejorar o no modificar la conducción, y las Taquicardizantes deterioran la misma. Tanto los infrahisianos como los intrahisianos tienen mal pronóstico y requieren marcapasos aún en ausencia de síntomas. tratamiento definitivo del BAV completo es el implante de marcapasos definitivo

Notas del editor

  1. Consiste en un Nodo Sinusal que esta ubicado en la unión de la aurícula derecha con la cava superior, este es el MARCAPASOS Predominante. Si el Nodo sinusal llega a fallar, el Novo atrioventricular inicia la activación eléctrica pero a una velocidad más lenta.
  2. Por convención, el bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante. La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción dentro del nódulo AV. . Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado suelen estar asintomáticos. Sin embargo, si se produce una prolongación notable del intervalo PR (> 0,3 s) (fig. 2), pueden presentar un síndrome de tipo marcapasos debido a una disincronía AV. Muchos de estos pacientes son especialmente sintomáticos durante el ejercicio, ya que el intervalo PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el intervalo R-R.
  3. Mobitz I se debe generalmente a una supresión funcional de la conducción AV (por ejemplo, debido a drogas, isquemia reversible).
  4. Mobitz II es generalmente debido al fallo de la conducción en el nivel del sistema de His-Purkinje (es decir, debajo del nodo AV).
  5. En bloqueo de corazón de tercer grado, ninguno de los impulsos del nodo SA llegan a los ventrículos. Los ventrículos típicamente compensan con su propio marcapasos, conocido como un ritmo de escape. Por lo tanto las aurículas y los ventrículos laten de manera independiente y esto se puede observar en el ECG. Las ondas P (lates auricular) y complejo QRS (ventrículos) no están relacionados con el tiempo. El intervalo PR es variable. El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito (fig. 2). Un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje.
  6. es una entidad rara que se caracteriza por una prolongación progresiva de los parámetros de conducción (onda P, PR y QRS), y bloqueo de rama derecha o izquierda, sin elevación del segmento ST ni prolongación del intervalo QT. La patología se asocia a bloqueo auriculoventricular completo, síncope e incluso muerte cardíaca súbita. Los cambios en el electrocardiograma indican enlentecimiento de la conducción eléctrica a través de las aurículas, nódulo auriculoventricular, haz de His, fibras de Purkinje y en los ventrículos, acompañada por un proceso degenerativo relacionado con la edad en el que la fibrosis afecta sólo al sistema de conducción cardiaco. Qué es la enfermedad de Lyme? Es una infección provocada por la picadura de una garrapata. La enfermedad provoca diversos síntomas, entre los cuales se incluyen cambios que afectan la piel, el corazón, las articulaciones y el sistema nervioso. Afectación del corazón Finalmente, la enfermedad de Lyme puede causar: Inflamación de los tejidos del corazón, que a su vez puede provocar arritmias (que son alteraciones en el ritmo del latido cardiaco). En los casos graves se puede producir un colapso cardiaco.
  7. El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares (figura 6, figura 7). Puede ser congénito o adquirido y estar localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito (figura 2). Un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, como ocurre la mayoría de las veces en los bloqueos AV adquiridos. Cabe aclarar que estas medidas son transitorias y eficaces sólo por tiempo limitado, ya que el tratamiento definitivo del BAV completo (salvo raras excepciones) es el implante de marcapasos definitivo.