Este documento resume los principales electrolitos y trastornos electrolíticos. En menos de 3 oraciones: Resume los electrolitos más importantes como sodio, potasio y calcio, y describe brevemente las causas, manifestaciones y tratamiento de la hiponatremia, hiperpotasemia e hipocalcemia.

1. ELECTROLITOS
● Stephania Arteaga
● Julian Camilo Borrero
● Libny Carabali
● Eduardo Serna
● Laura Isabell Zapata

2. Cecil, R., Goldman, L. and Schafer, A. (2017). Tratado de medicina interna. Barcelona [etc.]: Elsevier.
William
Nicholson
Químico británico
que por medio de
la pila voltaica
descubrió
moléculas de H2 y
O, (electrólisis).
Humphry
Davy
Aisló por medio de
la Electrólisis el
Potasio, El
sodio,bario,
magnesio, calcio,
estroncito .En 1807
aisló el cloro.
Michael
Faraday
Físico inglés, los
ácidos, las bases y
las sales, disueltos
eran electrolitos, en
agua se disocian en
partículas que
pueden conducir la
energía eléctrica
France
Van
Rufither
Clasificó bases y
ácidos con
colorantes
vegetales en
agua
Svante
Arrehenius
Físico y químico
sueco, en las
disoluciones
electrolíticas, los
compuestos
químicos se
disocian en iones
1800 1806 1834 1852 1884

3. GENERALIDADES
● Osmolaridad: Es el número de partículas osmóticamente activas por litro de solución.
● Osmolalidad: Es el número de partículas osmóticamente activas por kilogramo de
solución.
● Ósmosis: Es el paso de solutos a través de una membrana semipermeable.
EXTRACELULARES INTRACELULARES
Na+ K+
Cl- Fosfatos
Ca++ Mg+++
HCO3
Bases débiles
Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
https://quimica.laguia2000.com/elementos-quimicos/electrolito

4. DEFINICIONES
Hipovolemia: Hace referencia a una disminución del volumen del líquido intravascular.
Hipervolemia: Hace referencia a un aumento del volumen del líquido extravascular.
Agua corporal total (ACT): Varía de acuerdo al porcentaje corporal de tejido adiposo y
muscular por lo que depende de la edad y del sexo.
EDAD/ SEXO MASCULINO FEMENINO
<65 AÑOS 60% 50%
>65 AÑOS 50% 45%
Alvares B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

5. SODIO
● Es el principal catión del espacio extracelular.
● Determina la osmolaridad sanguínea.
● Aproximadamente el 10% de los pacientes en urgencia y en UCI tienen
hiponatremia y el 2% hipernatremia.
CLASIFICACIÓN
HIPONATREMIA
SODIO SÉRICO
Leve 130-135 mEq/L
Moderada 125-130 mEq/L
Severa ≤120 mEq/L
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

6. Fórmula para la
Osmolaridad
2 × [Na] + [glucosa
mg/dL]/18 + [BUN mg
dL]/2.8.
• Normal: 280–295
mOsm/kg.
HIPONATREMIA
Kasper D, Fauci A, Longo D, Hauser S, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 19th ed. Mexico: Mc Graw Hill; 2016
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MUSCULOESQUELÉTICAS SNC OTROS
● Fatiga
● Calambres
● Adinamia
● Convulsiones
● Coma
● Confusión
● somnolencia
● Náuseas
● vómito
Aguda: <48
horas (síntomas).
Crónica:≥ 48 horas
(poco sintomática)
● Identificar instauración de la hiponatremia.
● La meta es aumentar 5 mEq/L para un rango
de seguridad.
● No reponer más de 10 mEq/L en 24 horas
(mielinolisis pontina)
TENER EN CUENTA:
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

8. Alvarez B. Desordenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
La severidad dependerá de la velocidad y el déficit del sodio sérico.
Concentraciones > 160 pueden ser mortales

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Debilidad
● Alteración del estado de conciencia
● Deterioro neurológico focal, o convulsiones
● Paciente en crisis aguda la velocidad de corrección puede ser hasta 1 mEq/L/H
● Para pacientes que se desconoce tiempo de evolución se recomienda velocidad de 0,5
mEq/L/H
● No disminuir más de 10 mEq/L en 24 horas (Edema cerebral)
TENER EN CUENTA
Hipernatremia hipovolémica: Hidratación con soluciones isotónicas.
Hipernatrémica isovolémica: Reposición de agua libre.
Hipernatremia hipervolémica: Restricción hídrica
MANEJO
Alvarez B. Desordenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

10. POTASIO
• Principal ion intracelular
• Se absorbe a nivel intestinal
• Regula la activación de tejidos
excitables
• Se puede eliminar por medio de heces,
orina y sudoración.
• 70% túbulo contorneado prox. - 30%
asa gruesa.
Intracelular (150 mmol/L)
Extracelular (4 mmol/L)
Concentración plasmática
3.5 y 5.5 mEq/L
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315
Lo podemos encontrar en alimentos como:
• Guayaba
• Tomate
• Plátano
• Maduro
• Banano

11. Redistribución hacia el
espacio intracelular
●Insulina
●Alcalosis
●Alteraciones del sistema
nervioso simpático
Pérdidas extrarrenales
●Mediante Sudor
●Mediante Vómito
●Mediante Diarrea
Pérdidas renales
●Consumo de fármacos
●Hiperaldosteronismo
●Hipomagnesemia
Concentración de K <3.5mEq/l Leve 3 a 3,4 mEq/l Moderada 2,5 A 2.9 mEq/l Grave < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA - ETIOLOGÍA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

12. Células cardiacas • Arritmias auriculares
y ventriculares
Cambios (ECG)
• Aplanamiento de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Prolongación del intervalo QT
• Onda U prominente
Músculo estriado
• Debilidad (parálisis)
• Rabdomiólisis
Músculo intestinal • Íleo intestinal
Cambios en el riñón • Funcionales:
Poliuria > absorción de
Na, HCO3, Cl
HIPOKALEMIA - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

13. REGLAS DE ORO
• No pasar más de 40 mEq/L por vena
periférica.
• La velocidad de infusión no debe ser
mayor a 40 mEq/hrs por vena periférica.
• El paciente debe tener diuresis.
Cloruro de
potasio.
K+ > o = 3.0
mEq
Vía oral: 20-30
mM K+ (máx.
40mEqx dosis)
K+ < 2.5mEq
Infusion IV Max
20mEq K/h
• Katrol 1 ampolla = 20mEq
• SS 500cc
Clasificación REPONER (mEq)
Leve: 3 - 3,4 100
Moderado: 2,5 - 2,9 200
Severo: <2,5 200-400
HIPOKALEMIA - TRATAMIENTO
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

14. ETIOLOGÍA
Pseudohiperpotase-
mia
Espurio en el K+ por la
liberación de dicho
ion durante la
punción venosa
Redistribución
Acidosis,
hiperosmolaridad,
insulinopenia
Hipoaldosteronismo
Predisponente
Fármacos
Inhiben algún
componente del eje
renina-angiotensina
aldosterona
Nefropatía crónica
Déficit de nefronas
funcionales
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315
HIPERKALEMIA - ETIOLOGIA

15. • Gastrointestinal:
• Náuseas
• Vómito
• Adinamia
• Parálisis ascendentes
• Ondas T picudas (5.5-6.5)
• Ausencia de la onda P (6.5-7.5)
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Intervalo QT corto, Prolongación progresiva del
intervalo PR
HIPERKALEMIA - MANIFESTACIONES CLINICAS
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

16. • Hospitalización
• Monitorización cardiaca
continua
• Tratamiento inmediato
Diálisis
HCO3 1 mEq x kg
Salbutamol 10-20
mg nebulizado
100 und insulina
en 100 ml de
Dextrosa al 10
Hidroclorotiazida
Resinas de
intercambio K+ x
Ca++
Laxantes (Evacua
k) Enema, Aceite
de risino.
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315
Gluconato de
Calcio

17. CALCIO
Regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío
de señales neuromusculares, la contractilidad del
corazón , la secreción de hormonas y la coagulación
de la sangre.
El calcio corporal se encuentra en los huesos (99% en fase mineral y 1% disponible para ser
intercambiable) Aproximadamente el 0.5% está en el espacio extracelular del cual 45% se encuentra
unido a proteínas especialmente a la albúmina.
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 286-315D
❏ La concentración de calcio
sérico total normal es de
8,6 a 10,2 mg/dl.
❏ La concentración de calcio
ionizado es de 1,1 a
1,4mmol/L44.

18. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 286-303D

21. ACIDO BASE
Se trata de la regulación de la concentración del ión hidrógeno [H+] en el cuerpo.
Acidosis: Reducción en el pH.
Puede ser:
● Metabólica: Reducción
primaria de HCO3
plasmático.
● Respiratoria: Elevación
de la pCO2 y aumento
compensatorio de HCO3
en plasma
Alcalosis: Aumento en el pH,
puede ser:
● Metabólica:Aumento de
[HCO3] junto con
descenso en la [H+]
● Respiratoria: Disminución
de la pCO2 consecuencia
de una hiperventilación
Elementos que participan en el equilibrio ácido base Riñón
Dieta y metabolismo
Tubo digestivo
Volemia
Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

22. Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
Ecuación de
Henderson-Hasselbach
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

23. Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822
ACIDOSIS METABÓLICA
Anión Gap—--------Normal
● Pérdida excesiva del HCO3 en el sistema
digestivo (Diarrea)
● Defectos renales (acidosis tubular proximal y
distal)
● Infusión de sustancias capaces de generar HCl
(cloroacidosis)
ALCALOSIS METABÓLICA
Depende de una causa generadora y un factor de
mantenimiento:
● Pérdida de H+, por lo general renal
● Exceso de HCO3, exógeno o endógeno
❖ Reducción de volumen-vómito
❖ Hipermineralocorticismo
❖ Déficit de potasio
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acidosis puede ser aguda o crónica, independiente a
esto las causas son:
● Centrales—Depresión súbita del centro
respiratorio
● Toracopulmonares—-EPOC, Neumonía, Fibrosis
● Neuromusculares
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hipoxia
● Grandes alturas
● Enfermedades pulmonares
Alteración del SNC
Estímulo directo del centro respiratorio
Trastornos psiquiátricos
● Ansiedad

24. TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABÓLICA
● Tratamiento de enfermedad
causal
● Administración de
bicarbonato, sujeto a niveles
de déficit de bicarbonato
Tener en cuenta posibles
complicaciones
ALCALOSIS METABÓLICA
Reposición de líquidos
● Cloruro sódico—-Hipovolemia
● Cloruro potásico–Hipopotasemia
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento dirigido a enfermedad
causal
● Ventilación mecánica en
formas graves
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento de enfermedad causal
● Ansiolíticos
Respirar en ambientes rico en CO2
Sedación en casos muy graves

25. Disponible en: https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/20398/22580

26. Disponible en: http://usc.elogim.com:2147/10.10167j.rcp.2019.03.002

27. BIBLIOGRAFÍA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016.
p 295-315
Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

28. MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION.