Este documento resume información sobre trastornos cardiovasculares y su tratamiento farmacológico. La hipertensión arterial es una de las causas de consulta más frecuentes y puede causar daño en órganos como el corazón, riñones e hícado. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona como los IECA y ARA2 son los fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión. Estos fármacos actúan bloqueando la formación y efectos de la angiotensina II, un

1. CLASE 23 MARZO
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Causa de consulta más frecuente (2 a 3ra)
Fisiopatológica común: disrupción endotelial
Trastornos comunes
Hipertensión arterial <135/80
o HTA primaria
- Generalmente en adultos (se desarrolla gradualmente)
- Por causas idiopáticas (causa desconocida)
o HTA secundaria (no común)
- Por enfermedad subyacente
- Es repentina y más alta que la primaria
- Usualmente en pacientes jóvenes
Enfermedad coronaria
Evento cerebro vascular - ECV
- Evento cerebrovascular isquémico (el más común)
- Evento cerebrovascular lacunar (múltiples infartos en tallo cerebral) → HTA crónica
- Evento cerebrovascular de origen hemorrágico
- Evento cerebrovascular intraparenquimatoso
COMPLICACIONES: En HTA crónica (enemigo silencioso)
Hay daño del órgano blanco
o Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Por sobrecarga de presión aumenta la resistencia vascular sistémica
- El corazón se remodela, se hipertrofia
o IM – Enfermedad coronaria
- Angina estable o inestable
- Evento coronario con o sin elevación del ST
o Nefropatías
o ECV
Arterias coronarias
• Mantienen la presión arterial
• Son elásticas y resistentes
FACTORES DESENCADENANTES
PARA LA HTA
Disfunción vascular,
funcional y estructural
Disfunción endotelial

2. MARCADORES DE CASCADA – para su activación ocurre
1. Estrés oxidativo → genera inflamación
2. Inflamación crónica → general disfunción y activación endotelial
3. Se producen marcadores de daño celular
Óxido nítrico:
- Neuropéptido vasodilatador
- Disminuye su síntesis
SNS: Se activa por estrés o lesión celular)
- NA involucrada (vasoconstrictora)
SRAA: Se activa
Endotelinas:
- Se produce principalmente endotelina tipo 1
- (marcadora de muerte celular endotelial)
Peroxidación lipídica
- Aumenta síntesis de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Se producen moléculas de adhesión y activación plaquetaria
o Elevación de citoquinas – marcadores de muertes de endotelio
o Elevación de la PCR (proteína c reactiva)
o Proteínas quimiotácticas
o Fenómenos apoptóticos o de muerte celular
5. Daño de órgano blanco (consecuencia de toda esa cascada)
Órganos que se pueden comprometer:
Corazón, riñón e hígado
CLASE 6 ABRIL
FACTORES
PREDISPONENTES
CAUSAS
SECUNDARIAS
o Edad (a mayor edad)
o Obesidad: ↑ lipoproteínas de baja densidad
o Sedentarismo
o Diabetes mellitus (genera daño endotelial)
o Alcohol (genera daño endotelial)
o Tabaquismo (genera daño endotelial)
o Consumo SPA: estimula SN simpático
(cocaína es análogo indirecto de NA)
o Apnea del sueño: Disminuye el flujo sanguíneo y puede
generar que se liberen catecolaminas endógenas
o Liberación de catecolaminas endógenas
noradrenérgicas relacionadas con la vasoconstricción
- Hiperaldosteronismo primaria
- Enfermedades renales
- Feocrocitoma
o Síndrome de Cushing
o HTA embarazo
o Drogas o fármacos
Tratamiento HTA
o Mantener los LDL lo
más bajo posible.
o Se acompaña tto con
estatinas (protectoras
cardiovasculares)

3. NIVELES NORMALES DE PRESION ARTERIAL - Deben de estar por debajo de 120-80
NIVEL P/A (mmHg) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal <120 <80
Pre hipertensión 120-139 89-89
Hipertensión estadio 1 140-159 90-99
Hipertensión estadio 2 >160 >100
Pre hipertensión: tratamiento basado en medidas restrictivas (no farmacológicas)
- Cambios en el estilo de vida (más saludable)
- Aumento de la actividad física
- Disminuir consumo de alcohol
- Dieta rica en fibra, alta en potasio, baja en sodio
Hipertensión estadio 1: Usar fármacos menos potentes (tienen menos efectos indeseables)
Hipertensión estadio 2: Usar fármacos más potentes (tienen más efectos indeseables)
Terapia combinada con fármacos de primera y segunda línea.
CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
1. Inhibidores del SRAA – primeros en el tto de HTA
o IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
o ARA 2 (Antagonistas de receptores de angiotensinógeno 2)
2. Calcios antagonistas (Bloqueantes de los canales de calcio)
3. Inhibidores del sistema nervioso simpático
o Bloquean las funciones simpáticas involucradas en la vasoconstricción
o NA implicada en aumentar resistencia vascular sistémica
o Receptores de NA
- Receptores adrenérgicos (Alfa-1 y Alfa2)
- Receptores Beta adrenérgicos (B1, B2, B3)
4. Vasodilatadores (disminuyen la vasoconstricción)
o Actúan sobre el musculo liso vascular
5. Diuréticos

4. FARMACOS DE PRIMERA LINEA
Calcios antagonistas
Inhibidores del SRAA: IECA, ARA2
o CME aparece después de 3 a 4 semanas.
Diuréticos tiazídicos
Beta bloqueadores
• Para el tratamiento se debe ir de menor a mayor intensidad
• Lo ideal es iniciar solo con uno de estos fármacos (hay pacientes muy sensibles)
• Pende hacerse terapia combinada para potenciar el efecto
o ej. calcio antagonista + IECA
o ej. calcio antagonista + ARA2
o ej. calcio antagonista + Beta bloqueadores (en la HTA del embarazo)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
o Control estricto de P/A
o Control de los factores de riesgo
o Control progresión órganos blancos (Pruebas renales, niveles de potasio)
o Fármaco de acuerdo a condición clínica.
Ej. Tipo de población
• Afrodescendientes → No medicar con IECA (ARAII tiene mejor respuesta)
• Tienen disminuido el SRAA y la respuesta es baja
• Terapia de elección → calcio antagonista + Beta bloqueadores
FISIOPATOLOGIA DE LA HTA
PRIMERA LINEA
• Mas utilidad clínica
• Mas efectivos
• Mas eficaces
• Menos efectos adversos
Sensibilidad al tratamiento:
el fármaco actúa muy bien,
incluso puede ir más allá y
generar hipotensión.
• 98% de K+ es intracelular
• Hiperkalemia: ↑ potasio en
sangre.
• Aldosterona activa Bomba
NA+/K+ (entra sodio y saca
potasio) para mantener el
equilibro electrolítico.

5. CONSECUENCIAS DE BLOQUEAR LA ECA
No pasa de Ang1 a Ang2
• Funciones de Ang2
o Vasoconstricción
o Activación de mecanismos protrombóticos por producción de PAI-1
o Liberación de aldosterona
o Activación del simpático
o Hipertrofia y remodelación del musculo liso vascular y cardiaco
Estas acciones son bloqueadas
Se impide degradación de bradiquinina
• Bradiquinina produce sustancias vasodilatadoras
• Prostaglandinas vasodilatadoras, NO y tPA (activador del plasminógeno tisular, diluye coágulos)
Si no se degrada bradiquinina, aumenta su concentración y función vasodilatadora
No se degrada el “regulador natural de células madre” Ac.SDKP
• La función del Ac. SDKP es inhibir la proliferación de células madres
• Propiedades cardio y nefro protectoras
Los IECA aumentan 5 veces los niveles de Ac. SDKP (efectos cardioprotectores)
PACIENTE NORMOTENSO: Angiotensina 1 (relativamente inactiva). Se mantienen los niveles constantes de P/A
PACIENTE HIPERTENSO: ECA convierte Angiotensina1 en Angiotensina2 (vasoconstrictor)
Receptores de la angiotensina 2 (coadyuvadores)
AT1→ Aumenta síntesis de vasopresina y NA
Vasoconstricción en musculo liso vascular
Genera aumento de la resistencia vascular sistémica → Aumenta P/A
- Aumenta la síntesis de aldosterona en glándula suprarrenal
Aumentan reabsorción de Na+ y H2O
Aumentan la resistencia vascular → Aumenta P/A
- Acción proliferativa
Miocito, endotelio y pared vascular
- La AT1 es la que actúa aumentando la presión arterial
AT2 → Moduladores de los AT1
- Vasodilatador
- Liberación de NO (óxido nítrico) – vasodilatador
- Anti proliferativa

6. HTA DE NOVO
• Cuando se identifica paciente por primera vez hacer tamizaje de P/A
• Si se sospecha paciente diabético (signo de las 3 P)
1. Polidipsia: sed excesiva.
2. Poliuria: aumento en la cantidad de orina.
3. Polifagia: ingesta de alimentos aumentada.
Aparte también tiene
o Proteinuria
o Después de 2 tomas glucometría hay glucosa en ayunas >126 ml/dl
o Hemoglobina glucosilada (promedio glucosa en los últimos 3 meses)
• <5.6 no es diabético
• 5 a 6 pre diabético
• >6.5 diabético
Tener en cuenta la raza
Afrodescendiente
• Si no tiene DM o falla renal los fármacos ideales son:
• Calcioantagonistas (los bloquean >90% del flujo del calcio son los más usados)
Los más usados son:
o Amlodipino
o Nifedipino
o Verapamino
o Diltiazem
o Nimodipino
• Diurético tiazídico
Mestizos
• Si no tiene DM o falla renal los fármacos ideales son:
• Diurético tiazídico - Hidroclorotiazida
• IECA
• ARA2
Tamizaje de presión arterial
- Hemograma
(HB baja no se transporta O2)
- Hematocrito
- Función renal
- BUM - Creatinina
- Niveles de potasio
- Perfil lipídico
- Parcial de orina
Primera línea
FALLA RENAL
• IECA
• ARA2

7. CLASE 13 ABRIL
TIPOS DE ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DE SRAA - IECA
IINHIBIDORES de la ECA
- Actúan sobre lecho vascular
- Disminuyen los niveles de angiotensina 2
- Disminuyen los niveles de aldosterona
• Vienen en diferentes presentaciones
• Diferencia entre ellos → el radical en el radical pril
• Los más utilizados desde el punto de vista farmacológico
o Captopril
- Primera linea en tto de emergencia/urgencia hipertensiva.
- Dosis: 25 miligramos
- Administración: vía sublingual o vía oral
- Se ha demostrado que mediante estas vías se pueden mantener los niveles de P/A dentro de parámetros
normales.
o Enalapril - Dosis: 5-40 miligramos/día
o Enalaprilat
- Absorción: oral e intravenosa
- Primera elección en tto HTA crónica
o Fosinopril - Poco usado en Colombia
o Trandolapril - Poca disponibilidad en Colombia
o Lisinopril
o Ramipril
o Quinapril
FARMACOCINETICA
• Absorción vía oral – 70% biodisponibilidad
• Metabolismo hepático
• Eliminación renal (mediante la orina)
ECA → Enzima convertidora
de angiotensina
• Objetivo en crisis hipertensivas:
tratar de reducir la presión
arterial por lo menos 10 mmHg
sistólica y diastólica por hora.
Inconvenientes de los
inhibidores de ECA:
Estados de vasodilatación
(pueden llevar a isquemia
miocárdica)

8. DIFERENCIACION SEGÚN ESTRUCTURA QUIMICA – 3 grupos
1. Estructura sulfhidrilo: captopril
2. Estructura carboxilo enalapril, lisinopril, quinalapril, perindopril
3. Estructura fosforilo: fosinopril
USOS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA
• ICC
• HTA crónica con alteración de la función renal
• Crisis hipertensivas
• Disfunción ventricular
• Cardiopatías isquémicas
EFECTOS INDESEABLES
• Tos seca y edema en miembros inferiores (primeros días de tto)
• Hipotensión (primeros días de tto)
- Suele ser ortostática (ocurre después de ponerse de pie)
- Paciente se pone pálido, diaforético
- Educar al paciente para evitar esto: indicarle que debe pararse muy despacio
• Trastornos gastrointestinales → Por ↓de resistencia periférica
- Mareo
- Cefalea
- Calentura
- Diarrea
• Edema angioneurótico → Menos frecuente, pero podría presentarse (0.1-0.5%)
- Gran edema de miembros inferiores (maleolar → tobillos)
- Edema de labios y lengua
- Edema alveolar (obstrucción respiratoria)
- Generalmente en mujeres, afrodescendientes y fumadores
- Si aparece suspender el tto
• Hiperkalemia → porque inhiben la aldosterona
- Disminuye el volumen intracelular
- Es poco común que se presente
ADMINISTRACION CONCOMITANTE
IECA + otros fármacos
• Administrar IECA + Antiácidos =↓de velocidad de absorción
Antiácidos → Pueden disminuir la velocidad de absorción
Ej. La mylanta (inhibe la secreción de ácido gástrico en mucosa gástrica)
• Administrar IECA + AINES = IECA pierde efecto farmacológico
AINES → inhiben el efecto farmacológico de IECA
Ej. Si se tiene un paciente al que se le va a manejar con IECA y también se van a manejar episodios de
dolor, colocar lejos para evitar pues para evitar disminuir el efecto farmacológico.
• Administrar IECA + Suplementos de potasio → POTENCIA HIPERPOTASEMIA
NO ES IGUAL AL
EDEMA INICIAL
• 98% de K+ es intracelular
• Hiperkalemia: ↑ potasio en sangre.
• Aldosterona activa Bomba NA+/K+
(entra sodio y saca potasio) para
mantener el equilibro electrolítico.
Efecto indeseable→ generalmente aparece con la
dosis habitual del fármaco. Ej. acetaminofén altera
el PH de la mucosa gástrica
Efecto colateral / secundario → consecuencia del
mecanismo de acción del fármaco
o Antihipertensivos: hipotensión
o Antidiabético oral: hipoglicemia
o Antiparasitario: acaba el microbiota intestinal

9. DATOS DE LOS IECA
• Muy buenos antihipertensivos
• Disminuyen RVS (resistencia vascular sistémica)
• Disminuyen la postcarga
• Disminuyen la precarga → vasodilatación coronaria
Buenos en la IC (hay hipertrofia ventricular)
Disminuyen la remodelación ventricular
Formas activas del medicamento
- Captopril
- Lisinopril
IMPORTANTE
o Tener cuidado con estos dos fármacos
o Alimentos → pueden interferir en la velocidad de absorción y efecto farmacológico
Profármacos
- Benazepril
- Enalapril
- Fosinopril – poco usado en Colombia
CONTRAINDICACIONES
o Embarazo (Neonatos son susceptibles a general daño renal)
o ICC (porque es dependiente del SRAA y si se inhibe cae rápidamente a alteración renal)
o AINES
o Suplementos de potasio
TIPO DE
ANTIHIPERTENSIVO TIPOS
DOSIS INICIAL
ml/dia
IECAS
o Captopril
o Enalapril
o Fosinopril
o Lisinopril
o Trandolapril
o Ramipril
o Quinapril
o 50 – 200
o 5 – 40
o 10 – 40
o 10 – 40
o 180
o 2.5 – 20
o 10 – 40
-
• En Colombia los más
utilizados son el
Captopril y Enalapril

10. INHIBIDORES DE SRAA – ARAII
(Inhibidores de los receptores de angiotensina 2)
ARA II (inhibidores de los receptores de angiotensina 2)
Generan vasodilatación del lecho vascular
Disminuyen RVP (resistencia vascular periférica)
MECANISMO DE ACCION
Antagonistas selectivos e irreversibles de Angiotensina I y II (AT1, AT2)
Mayor selectividad por los AT1
Lugar de acción
- Lecho vascular
- Receptores de angiotensina 2 (AT1, AT2)
Inhibe angiotensina 2
Bloquea receptores AT1
- Inhibiendo vasoconstricción
- disminuye efectos protrombóticos
- disminuye la estimulación sináptica
- disminuye los procesos de remodelación
o Aumentar síntesis de óxido nítrico
o Disminuye la liberación de prostaglandinas (sustancias proinflamatorias a nivel endotelial)
Prototipos de ARA II más usados
- Losartan → El más usado
- Valsartan
- Azilsartan
- Irbesartán
- Telmisartán
- Olmesartán
PROFARMACOS
- Azilsartan
- Candesartan
- Olmesartan
FARMACOCINÉTICA
o Absorción oral - Velocidad de absorción disminuye en presencia de alimentos
(tomarlo 1 h antes de comer)
o Biodisponibilidad TG1(50-70%) Fármaco libre que llega a la sangre
o Concentración pico 1-4 horas
o VM 9-24 horas
o Dosis: deben ajustarse en pacientes con insuficiencia hepática o insuficiencia renal
ARA II
Receptores
AT1 AT2
↓ estimulo sináptico
o Genera ↓ de la síntesis
noradrenérgica.
↓ efectos protrombóticos
o Cardio protección
o Evita aparición de IAM
Disminuye remodelación ventricular
Los ARAII al actuar
sobre AT1 generan

11. VENTAJAS DE ARAII
o Cardioprotectores → Buenos anti hiper proliferativos
HTA a largo plazo → Hipertrofia ventricular
o Aumentan liberaciones óxido nítrico (vaso dilatador)
o Disminuye los procesos inflamatorios a nivel endotelial
EFECTOS IDESEABLES – Son escasos y menos que los IECA
o Mareo y cefalea (durante primeros 3 días)
o Tos
o Hipotensión ortostática
o Fatiga
o Hiperkalemia → revisar niveles de K+ antes de iniciar el tto
o K+ 5,0 mmol/L - potasio limítrofe, no es candidato para ARAII
o K+ <4.5 mmol/L- se puede iniciar tto
CONTRAINDICACIONES
o No dar en embarazo
- Neonatos son susceptibles a general daño renal
TIPO DE
ANTIHIPERTENSIVO TIPOS
DOSIS INICIAL
mg/dia
ARA II
o Losartan
o Valsartan
o Irbesartan
o Candesartan
o Olmesartan
o 25 – 100
o 80 – 300
o 150 – 300
o 8 – 32
o 20 – 40
IECA y ARAII
o Similitud → Actúan sobre la misma vía
o Diferencias → Basadas sobre los ensayos clínicos
Hay pacientes que toleran mucho más uno que el otro

12. BETABLOQUEADORES
(bloqueantes beta adrenérgicos)
MECANISMO DE ACCION
Antagonistas farmacológicos de NA (noradrenalina)
o Acción estabilizadora de la membrana neural (el propanolol)
o NA se inhibe por efecto betabloqueante
o Se debe administrar en la mañana y antes de iniciar la noche
- el parasimpático se activa durante el reposo ↓FC
- en asmáticos genera broncoconstricción → crisis asmática
Inferiores en el cardio protección (IECA y calcio antagonista son mejores)
Tienen buen efecto antihipertensivo
- Disminuye morbilidad y mortalidad de HTA
- Se pueden usar en la monoterapia (tto solo con beta bloqueadores)
De gran utilidad en pacientes adrenérgicos
- Se relaciona con la hipertensión de bata blanca
FARMACOCINÉTICA
Absorción: vía oral
BETA BLOQUEADORES FRECUENTES
o Metoprolol → Más usado en tto de hipertensión
o Betaloc → Usado en emergencia hipertensiva
o Labetalol → Muy usado en crisis/urgencia hipertensiva
lesión de tumor cerebral, preclamsia y eclampsia
Administración: vía oral, vía intravenosa
Dosis: Bolo inicial de 20 miligramos (puede ser oral)
o Propanolol → Acción estabilizadora de la membrana neuronal entonces
Frecuente como tto de temblor esencial
(se da en adultos jóvenes por estrés)
Dosis: 20 miligramos
o Esmoloc
o Nadolol
o Atenolol – Muy usado
o Bisoprolol – Cardio selectivo
o Carvedilol - Beta bloqueador selectivos
o Nebivolol - Beta bloqueador selectivos
Pacientes adrenérgicos: se les
eleva la presión arterial como
respuesta vagal, esto disminuye
la FC estimulando la NA para
aumentar el volumen del latido.
Ej. en pacientes con síndrome de
bata blanca.
Los IECA y los Calcio
antagonistas son mejores
en la cardio protección.

13. EFECTOS COLATERALES
o Bradicardia: Beta bloqueadores → inhiben la cronotropia → ↓FC
- Tienen mayor incidencia de estos en ancianos
- Tenerlos en cuenta para deportistas porque suelen tener FC bajas, el medicamento podría potenciar esto y generar
bradiarritmias.
o También puede generar
- Trastornos gastrointestinales
- Trastornos hemáticos (rara vez 0.2-0.3%)
- Disfunción hepática
- Disminuir la FC
CONTRAINDICACIONES
o Crisis asmática (exacerbación la crisis)
o Afecciones respiratorias
o Enfermedad del Nodo Sinusal (porque afecta la cronotropia y puede haber bradicardia)
TIPO DE
ANTIHIPERTENSIVO
TIPOS DOSIS INICIAL mg/día
B BLOQUEADORES
• Atenolol
• Metoprolol
• Bisoprolol
• Insuficiencia
cardíaco crónica
estable
• Carvedilol
• Nebivolol
• 25 – 50
• 50 – 100
• 5
• 1.2
• 25 – 50
• 5 – 40
CRONOTROPISMO
Es un efecto que tienen algunas
sustancias sobre el ritmo cardíaco.
Aquellas que son cronotrópicos
positivos, aceleran la frecuencia
cardíaca, mientras que los que tienen
un efecto cronotrópico negativo
producen disminución de la FC.

14. CALCIO ANTAGONISTAS
(Bloqueantes de los canales de Ca2+)
MECANISMO DE ACCION
Bloquean entrada de Ca2+ (en musculo liso vascular)
- Inhiben la vasoconstricción
- Si no entra calcio no se forma complejo Ca2+Calmodulina necesario para la contracción.
Protegen del daño celular ocasionado por la entrada excesiva de calcio
- Frecuente su uso en ICC o IC crónica
- Buenos anti remodeladores miocárdicos
↓actividad eléctrica cardiaca
Limitado en pacientes ancianos
FARMACOCINETICA
o Biodisponibilidad 20 a 70%
- Verapamilo 20%
- Nifedipina 70%
o Metabolismo: hepático
- Afecta la enzima microsomal hepática CYP3a4
Puede ser inducida o inhibida por otros medicamentos y disminuir de manera exagerada el efecto
farmacológico de los calcios antagonistas.
o Eliminación: orina y bilis (homogéneamente)
Fármacos calcio antagonistas
o Verapamil
o Diltiazem
o Verapamilo
Familia de Dihidropiridinas → Acción vasodilatadora (periférica y coronaria) (no actúan en corazón)
o Nimodipino
o Nicardipina (muy costosa)
o Amlodipino
- Primera linea
- Cardio y nefro protector
- Inhibe la remodelación cardiaca
- Anti trombótico (previene evento agudo coronario)
o Nifedipina
- primera linea en la hipertensión del embarazo
- Dosis: 90 miligramos/día en 3 dosis (30 ml/8h)
180 ml/ día (2 tabletas de 30 ml/8h) → cuando la respuesta es pobre
- NO SON FAMILIA DIHIDROPIRIDINA
- No se pueden combinar con Beta bloqueadores
- Actúa en corazón y vasos periféricos
- Buenos cardio protectores
- ↓ contractilidad y velocidad de conducción
- Mejoran FC
El tono vascular depende
de la entrada de calcio

15. TIPOS DE CALCIO ANTAGONISTAS
Potentes y específicos
o Inhiben >90% del flujo de calcio
o Efecto antihipertensivo
o Verapamil
o Diltiazem
o Formas de administración: oral, IV
o Se pueden usar en
- HTA moderada a severa
- Casos sin respuesta a IECA o ARAII (también son anti anginosos)
- Antiarrítmicos
Potencia intermedia, pero especifica
o 90% del flujo de calcio
o Cinarizina
o Flunarizina
- Administración: Absorción oral (forma de gotas)
- Dosis: 15-20 gotas sublingual como antimigrañoso
Potencia baja
o Epamin
o Difenilhidantoina
o Propanolol
EFECTOS INDESEABLES
o Hipotensión
o Cefalea por vasodilatación
o Mareo
o Sedación
o Edema de miembros inferiores
- no es por retención de líquidos
- Se debe al aumento de presión hidrostática por dilatación capilar
o Efectos gastrointestinales
- Estreñimiento – mas comunes (mas con verapamilo)
- Diarrea – menos común
INDICACIONES
o HTA
o Arritmias
o ICC
o Evento cerebro vascular (previene su aparición)
o Potenciador de antihipertensivos (IECA, diuréticos)
o Trastornos migrañosos (sobre todo los de potencia intermedia)
Ej. Cinarizina y Flunarizina
Se puede usar ARAII y calcios
antagonistas juntos para
potenciar el efecto.

16. TIPO DE
ANTIHIPERTENSIVO TIPOS
DOSIS INICIAL
mg/dia
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
o Amlodipino
o Diltiazem
o Nimodipino
o Verapamilo
o Nifedipino
o 2.5 – 10 c
o 180 – 420 mg/dia
o 10 mg
o 80 – 240 mg/dia
o 30 – 90 mg/dia
OTRAS SUSTANCIAS ANTIHIPERTENSIVAS USADAS EN PRÁCTICA CLÍNICA
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
(Bloqueantes adrenérgicos)
MECANISMO DE ACCION - Actúan sobre los receptores adrenérgicos (alfa 1, alfa 2)
Inhiben receptores alfa 1
o Los fármacos antagonistas de alfa 1 se encuentran en periferia
o Doxazosina – Más costosa
o Terazosina – No hay en Colombia
o Prazosin - Mas usado
Frecuente en HTA de difícil manejo o resistente
Disminuyen lipoproteínas de baja densidad (LDL)
se usan en pacientes hipertensos con hipercolesterolemia
INDICACIONES
o HTA
o ICC
o Enfermedad coronaria
EFECTOS COLATERALES
o Hipotensión ortostática
o Mareo
o Cefalea
o Fatiga
o Sedación → Porque estos fármacos atraviesan la barrera hematoencefálica
o Disminución de la libido → NA relacionada con interés y concentración
o Disfunción eréctil → En uso crónico
Porque NA está relacionada con la excitación
La cefalea es un efecto
indeseable común de todos
los antihipertensivos.
Causa: cefalea por efecto
vasodilatador.

17. BLOQUEANTES ADRENERGICOS DE ACCION CENTRAL
2 linea
Son estimulantes de alfa 2
o Los fármacos que actúan sobre ellos se encuentran en SNC (actúan en espacios presinápticos)
o Disminuyen la liberación de NA
o Disminuyen resistencia y capacitancia
o Tiene un efecto antihipertensivo rápido – Generalmente aparece 1 a 3 horas
Frecuente en crisis hipertensiva
FARMACOCINETICA
o Administración: Oral
o Biodisponibilidad: absoluta 100%
LOS MÁS USADOS
Metildopa (alfa metildopa)
Moxonidina
Clonidina
o Estimula receptor alfa 2 adrenérgico en SNC
o Inhibe centros vasomotores del tallo cerebral generando
↓ actividad simpática
↓ RVP (resistencia periférica)
↓ gasto cardiaco
o Efecto en sistema parasimpático
NA inhibida disminuye velocidad de conducción del Nodo sinusal
Esto genera que disminuya FC (bradicardia como complicación)
INDICACIONES
o HTA crónica
o HTA del embarazo
o ICC
o Migrañas → sirven como antimigrañosos
Al inhibir síntesis de NA generan vasodilatación de arterias cerebrales
Dosis: 75-150 microgramos/día (generalmente dosis única)
EFECTOS COLATERALES
o Sedación → sobre todo la Clonidina
- Se puede usar en preoperatorio de paciente hipertenso
- Se normaliza la tensión
- Se tranquiliza por el efecto sedante
o Hipotensión ortostática
o Galactorrea
o Disfunción sexual
o Bradicardia (Ej. sobredosis por clonidina)
o Bloqueo AV (por disminución en conducción del nodo sinusal)
Los receptores alfa
2 se encuentran en
el SNC

18. Diureticos:
• Tiazidas: hidroclorotiazida – la más usada
o Clortalidona – menos efectos secundarios
o Indapamida
Vasodilatadores periféricos:
Actúan a nivel sistema nervioso
• Clonidina: simpático lítico – bloquea la síntesis de noradrenalina – actúa en alfa 2
o Acción central
ANTIHIPERTENSIVOS MAS USADOS
ANTIHIPERTENSIVO DOSIS INICIAL
ARA II
o Losartan
o Valsartan
o Irbesartan
o Candesartan
o Olmesartan
o 25 – 100 mg/dia
o 80 – 300 mg/día
o 150 – 300 mg/día
o 8 – 32 mg/día
o 20 – 40 mg/día
IECAS
o Captopril
o Enalapril
o Fosinopril
o Lisinopril
o Trandolapril
o Ramipril
o Quinapril
o 50 – 200 mg/dia
o 5 – 40 mg/dia
o 10 – 40 mg/dia
o 10 – 40 mg/dia
o 180 mg/dia
o 2.5 – 20 mg/dia
o 10 – 40 mg/dia
o Atenolol o 25 – 50 mg
Dobutamina
• Mecanismo de acción: estimulación directa de los
receptores beta 1-2
• Presentación: Amp 250 mg/5ml
• Dosis:
• Indicaciones
o ICC
o Congestión pulmonar
o Shcok cardiogénico – séptico
o Infarto VD
o Interacciones: uso concomitante con halotano
aumenta riesgo de arritmias
• Contraindicaciones: hipovolemia, arritmias
• Efectos adversos:
o Aumenta FC
o Disminuye P/A
o Arritmias
o Flebitis

19. B BLOQUEADORES
o Metoprolol
o Bisoprolol
o Insuficiencia
cardíaco crónica
estable
o Carvedilol
o Nebivolol
o 50 – 100 mg/día
o 5 mg/dia
o 1.25 mg
o 25 – 50 mg/dia
o 5 – 40 mg/dia
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
o Amlodipino
o Diltiazem
o Nimodipino
o Verapamilo
o Nifedipino
o 2.5 – 10 mg/dia
o 180 – 420 mg/dia
o 10 mg
o 80 – 240 mg/dia
o 30 – 90 mg/dia
DIURETICOS o Tiazidas
o Hidroclorotiazida
o 12.5 – 50 mg/dia
VASODILATADORES
o Clonidina
o Prazosin
o Minoxidil
o 0.15 – 0.45 mg/dia
o 1 – 2 mg/dia
o 10 – 40 mg/dia

20. Nombre Dosis Observación
ARA II
Losartan 25-100 mg/día
Valsartan 80-300 mg/dia
Irbesartan 150-300 mg/di
Candesartan 8-32 mg/dia
Olmesartan 20-40 mg/dia
IECAS Generan tos seca y angioedema (MMII
Captopril 50-200 mg/día Primera linea en pacientes con crisis hipertensivas 25 mg oral; 25 mg sublingual
Enalapril 5-40 mg/dia TTO HTA Cronica
Fosinopril 10-40 mg/día
Lisinopril 10-40 mg/dia
Trandolapril 180 mg/dia
Ramipril 2.5-20 mg/dia
Quinapril 10-40 mg/día
B BLOQUEADORES
Suelen inducir bradicardia, no usar noche, broncoconstricción (No usar asmaticos),
Alimentos retrasan absorción.
Atenolol 25-50 mg
Metoprolol 50-100 mg/dia
Bisoprolol 5 mg/día
Insuficiencia cardiaca crónica estable 1.25 mg
Carvedilel- 25-50-mg/dia
Nebivolol 5-40 mg/dia
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Angioedema y tos (- Frec.)
Potentes y especificos
Verapamilo 80-240 mg/dia
Buena actividad cardiodepresora (Dism. Contractibilidad, dismi. la velocidad de
conducción en NS, mejorar FC, mejorar la velocidad de conducción) TTO
antianginoso y antiarritmico. HTA moderada o severa. Biodisp. 20%. Asoc. a
estreñimiento. Via IV

21. Diltiazem 180-420 mg/dia
Buena actividad cardiodepresora (Dism. Contractibilidad, dismi. la velocidad de
conducción en N.S/N.AV, mejorar FC, mejorar la velocidad de conducción) TTO
antianginoso y antiarritmico. HTA moderada o severa; Via IV
Amlodipino 2.5-10 mg/día
Px HTA con IC (Antiremodelador miocard.). Vasodilatación periferica y coronaria.
Biodisponibilidad 20-70%
Nimodipino 10 me Vasodilatación periferica y coronaria.
Nifedipino o Nifedipina 30-90 mg/día
HTA embarazo (>20 gestac. O HTA de base). Vasodilatación periferica y coronaria.
Biodisp. 70%
Potencia Intermedia especifica
Flunarzina
15-20 Gotas sublin. En
trast. Migrañosos Trast. Migrañoso; Absorción oral forma de gotas;
Cinarizina Trast. Migrañoso;
Baja potensia
Epamin
Difenildihidantoina
Propanolol Farmaco sedante. Betabloqueantes farmacos del simpatico
DIURETICOS
Tiazidas 12.5-50 mg/día
Hidroclorotiazida
VASODILATADORES PERIFERICOS
Clonidina 0.15-0.45 mg/dia Bradicardia
Prazosin 1-2 mg/dia
Minoxidil 10-40 mg/dia
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
Bloqueantes alfa 1
Prazosin
Doxazosina