1. ESTUDIANTES
● CALLA TORRES, Carlos Fernando
● CALLA TORRES, Sofia Zarai
● CARRIÓN PALMA, Daniel Alcides
● CATACORA VALERIANO, Claudia Maria
● .
Universidad Nacional de San Agustín
Facultad de Medicina
CLÍNICA MÉDICA III
Seminario: ENDOCRINOLOGÍA
EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
TUTOR: Dr. Juan H. Vera Aspilcueta
● .CARI GORDILLO, Nelson Enrique
● .CCAMA CCOPA Cinthya
● CARI MOTTA, Giancarlo Josué
● CCAMERCCOA QUISPEINGA, Diego
Fernando
3. APOPLEJÍA HIPOFISARIA
Consiste en un fenómeno isquémico o hemorrágico, que se produce
frecuentemente como una complicación de un adenoma hipofisario.
Presenta una prevalencia de 6,2 casos por cada 100 000 habitantes y una
incidencia de 0,17 casos por cada 100 000 habitantes por año.
Se clasifica en aguda y subaguda, la aguda se caracteriza por una aparición en 24-48
horas, y constituye una emergencia endocrinológica. La subaguda presenta una
evolución más insidiosa, y es más común que la forma aguda.
4. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se describe una tríada clásica de síntomas que incluye: cefalea, alteraciones
visuales e hipofunción hipofisaria.
● Síntomas neurológicos: Cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos, meningismo,
fiebre, afectación de grado de consciencia.
● Síntomas oftalmológicos: Disminución de la agudeza visual, o como pérdida
de la visión; que puede ser súbita o progresiva, y unilateral o bilateral
● Síntomas endocrinológicos: Los provocados por la reducción de
corticotropina y otros que orientan hacia panhipopituitarismo.
5. TRATAMIENTO
MANEJO MÉDICO
El tratamiento inicial es conservador. Se basa en la monitorización de los signos
vitales, el estado neurológico, el balance de fluidos, el gasto urinario y los niveles de
sodio.
Cuando el paciente se presente con vómitos, náuseas, estado de consciencia alterado
o con valores de sodio menores a 125 mEq/L debe procederse a realizar la corrección
de este trastorno hidroelectrolítico
6. Paciente con inestabilidad hemodinámica, alteración del estado de
consciencia o reducción en la agudeza visual → Tratamiento esteroideo
- En adultos se da un bolo de 100 mg intramusculares (IM) o 100-200 mg
intravenoso (IV) de hidrocortisona.
- Se continúa con dosis de 50-100 mg IM cada 6 horas o 2-3 mg IV en
infusión continua, durante las primeras 48 horas.
- Una vez pasadas las primeras 48 horas, se procede a dar tratamiento oral.
- Hipotiroidismo → levotiroxina
- Diabetes insípida de forma concomitante → desmopresina
Se debe tener en cuenta que el tratamiento del hipotiroidismo se debe dar al menos
24 horas posterior al tratamiento con corticoides, ya que si se hace antes se
puede provocar al paciente una insuficiencia suprarrenal
7. TRATAMIENTO
MANEJO QUIRÚRGICO
El paciente debe encontrarse en condición estable antes del procedimiento.
La cirugía consiste en la resección del tumor → Endoscopia Transesfenoidal.
Algunos de los síntomas que mejoran posterior a la intervención incluyen cefalea,
recuperación del campo y agudeza visual, resolución o disminución de la
oftalmoparesia, e incluso mejoramiento del funcionamiento hipofisario.
8. Los pacientes, luego del tratamiento quirúrgico, deben ser observados para evaluar
posibles complicaciones postoperatorias.
La recuperación del estado de consciencia es notable.
La resolución de los síntomas oftalmológicos, neurológicos y endocrinos es
muy variable, en algunos casos no se logra una resolución completa a pesar de su
intervención.
Se debe realizar un control de imagen postoperatoria para evaluar la
resección :
- Total (sin datos de residuos tumorales)
- Subtotal (si se resecó más del 90% pero menos del 100%)
- Parcial (si se resecó menos del 90% del tumor)
9. Crisis mixedematosa o coma mixedematoso
Forma grave y potencialmente mortal de hipotiroidismo
descompensado con un factor precipitante subyacente.
mortalidad pueden llegar al 25-60 % incluso con el mejor
tratamiento posible
El término coma mixedematoso es un nombre inapropiado, y
crisis de mixedema puede ser un término adecuado ya que
bastantes pacientes están obnubilados, en lugar de francamente
comatosos
10.
11. CLÍNICA
Enlentecimiento de la
función de cada
órgano y de cada vía
metabólica de forma
aguda o progresiva
Puntos clave: disminución del nivel de conciencia e hipotermia
Alt. generales: Piel fría y pálida,
pelo seco y quebradizo, caída cola
cejas, alopecia axilas y otros puntos.
Intolerancia al frío. Ronquera.
Macroglosia, nariz y labios grandes,
hinchazón de manos y cara y edema
sin fóvea. Aumento de peso.
Hipotermia rectal < 35ºC.
Hipoglucemia. Hiponatremia
dilucional
12. Alt. Sist nervioso:
Enlentecimiento y fatiga
mental. Disminución de la
memoria. Depresión
resistente al tratamiento.
Alteraciones psiquiátricas.
Obnubilación y coma
Alt. Sist cardiovascular:
Cardiomegalia, derrame
pericárdico, bradicardia,
hipotensión arterial
Alt. Sist respiratorio: Derrame
pleural, hipoventilación
13. DIAGNÓSTICO
Coma mixedematoso / causa
precipitante
● SOSPECHA CLÍNICA
● CONFIRMAR
SOSPECHA
Antecedentes: Tiroidectomía, Tto
con I-131, hipotiroidismo,
infección, signos clínico
Exploración física: Bajo nivel de conciencia, hipotermia,
hiponatremia, hipercapnia. Vitíligo,…
CONFIRMACIÓN
TS4 Libre Disminuida o indetectable
TSH elevada (hipotiroidismo primario) o bajo ( hipotiroidismo
2°, 3°)
14. TRATAMIENTO
Sólo con la SOSPECHA
En una Unidad de Cuidados Intensivos
1. Medidas de soporte vital
2. Tratamiento con hormonas tiroideas/corticoides
3. Tratamiento de factores desencadenantes
En 1º y 2º día marcan la diferencia
entre supervivencia / muerte
16. CORTICOIDES Y H. TIROIDEA
1º- Hidrocortisona: 100 mg iv/8h
2º- Hormonas tiroideas (corrección lenta)
Levotiroxina sódica (T4): Dosis carga: bolo lento iv 200-300 μg, si no
mejoría nivel conciencia, hipotermia, hipotensión durante siguientes
6-12 horas, repetir dosis hasta máximo de 500 μg/día. Días posteriores
50-100 μg/día hasta estabilización y paso a via oral. (ancianos dosis
inferior)
Liotironina (T3): 12,5-25 μg iv hasta estabilización, luego T4
34. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
Incapacidad de la adrenal para mantener una
secreción hormonal adecuada, tanto en situación
basal como en situaciones de estrés.
● Alteraciones a cualquier nivel del eje pueden
tener como consecuencia un fallo adrenal.
● La crisis adrenal aguda es una emergencia
médica ya que provoca shock o hipovolemia,
hiponatremia o hiperpotasemia e hipoglucemia
→ requiere de la administración urgente de
corticoides asociados o no a mineralocorticoides
Estructuras retroperitoneales: la derecha
(piramidal) y la izquierda (semilunar); situadas
encima de los riñones.
35. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
ALDOSTERONA
CORTISOL
DHEA -
ANDROSTENEDIONA
Reabsorción de Na+ , secreción de
K+, secreción H+
● Mantiene el tono vascular
HTA
● Efecto antiinflamatorio
INMUNOSUPRESIÓN
● Aumenta gluconeogénesis
HIPERGLUCEMIA
● Disminuye formación de
hueso → OSTEOPOROSIS
● Aumenta TFG
● SNC
36. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
Incidencia baja → poco frecuente
Síntoma principal: ASTENIA
ETIOLOGÍA
PRIMARIAS → destrucción glandular “ENF. ADDISON”
● AUTOINMUNE → adrenalitis autoinmune (corteza)
❖ Destruye selectivamente la corteza adrenal, posiblemente por linfocitos T citotóxicos,
afectándose sus 3 capas (primero la glomerular → fascicular → reticular).
❖ La clínica aparece >90% de la glándula.
❖ Puede asociarse a otras Enf. autoinmunes (DM tipo 1, vitíligo, enfermedad tiroidea
autoinmune…), y a veces forma parte de un síndrome poliglandular autoinmune (SPA).
❖ Un 50-70% de pacientes presentan anticuerpos contra enzimas de la esteroidogénesis
suprarrenal (21-hidroxilasa).
● POST TBC → post TBC (corteza y médula)
❖ En la adrenalitis tuberculosa: hipertrofiada inicialmente → fibrosis quedando de tamaño
normal o atrófica, con presencia de calcificaciones (50%).
● CAUSAS INFRECUENTES → : hemorragia bilateral (por sepsis meningocócica o
síndrome de Waterhouse-Friderichsen, coagulopatías o terapia anticoagulante), infarto
bilateral, infecciones por hongos o virus (CMV, VIH), infiltración (metástasis,
amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), suprarrenalectomía quirúrgica, fármacos
(mitotane, metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida).
37. ETIOLOGÍA
SECUNDARIAS O CENTRAL
● Por patología hipotalamohipofisaria, con déficit de ACTH o supresión del eje por administración
exógena de glucocorticoides.
● En estos casos se afectan sólo las capas fascicular (producción de glucocorticoides) y reticular
(producción de andrógenos), manteniéndose intacta la secreción de mineralocorticoides.
38. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
Incidencia baja → poco frecuente
Síntoma principal: ASTENIA
CLÍNICA
● Instauración insidiosa y
lentamente progresiva.
● Astenia y bajo de peso 100%
● Síntomas GI (N, V, Dolor) 92%
● Vitiligo (20% en autoinmunes)
● THE: Na+ y K+
● Avidez por la sal
● Generalmente debutan con crisis
adrenal
● Disminución de vello axilar y
púbico en la mujer (por déficit de
andrógenos suprarrenales),
● Disminución de los
requerimientos de insulina en
pacientes diabéticos
3 HIPOS
● HIPOtensión
● HIPOnatremia → leve en la 2ria
● HIPOglicemia → crisis adrenales
3 HIPER
● HIPERpigmentación 95%
● HIPERkalemia
● HIPERazoemia
39. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
Niveles de ACTH: para diferenciar entre ISR primaria
(ACTH elevada) y secundaria (ACTH normal o baja).
Test de hipoglucemia insulínica: se realiza en caso
de alta sospecha de ISR secundaria con valores
estimulados normales (aunque la hipófisis no sintetice
ACTH, la suprarrenal puede conservar respuesta a
ACTH exógena y ser normal el valor de cortisol tras
estimulación hasta que aparece atrofia de la capa
fasciculorreticular posteriormente, alrededor de 6
semanas tras el cese de síntesis de ACTH).
41. CRISIS ADRENAL: INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
TRATAMIENTO
Glucocorticoides
● hidrocortisona 20 mg/día, repartidos
en 3 dosis (administrar la mayor parte
de la dosis por la mañana para simular
el ritmo circadiano del cortisol) o
● Dexametasona 0,5 mg nocturnos.
● Se debe doblar la dosis en situaciones
de estrés, infección o cirugía, y
administrar de forma parenteral en caso
de vómitos.
● Los pacientes deben llevar un
brazalete identificativo.
Mineralocorticoides:
● Fludrocortisona. Sólo necesarios en la
insuficiencia suprarrenal primaria. El
mejor parámetro de control de la dosis
de fludrocortisona es la actividad de
renina plasmática.
CRISIS ADRENAL
Px descompensado con clínica de ISR
CAUSA: postinfecciosa (ITU)
CLÍNICA: síntomas clásicos + HIPOGLU + HIPOTENSIÓN
MANEJO:
● SF IV a pesar no tener respuesta (2-3L/24h)
● Suero glucosado al 10% si HIPOglicemias
● control del BH
● hidrocortisona bolo de inicio de 100mg seguido de 200
mg/24h en infusión continua con suero glucosado al 5% .
(metilprednisona 20mg/12h o dexametasona 4mg/12).
● fludrocotisona: condicional a déficit de MC
● DHEA → se repone a la mujer
❖ prednisona 5-7.5mg VO
❖ hidrocotisona Tabletas
44. CETOACIDOSIS DIABETICA
Hiperglucemia + Acidosis metabólica
Generación de aniones ácido β-hidroxibutirato (hidroxiácido) y acetoacetato
(cetoácido)
Respuesta ￬ insulina y 𐍊 hormonas contrarreguladoras (glucagón)
𐍊 catecolaminas (cortisol, GH)
45. Epidemiología
Presentación inicial: 25-40% → diabetes tipo 1 34% → diabetes tipo 2
2010 → CDC → DM2 representaron 33 000 de 142 000 hospitalizaciones por CD
2016 → 188 000 admisiones con CD → adultos estadounidenses (9,1 por cada 1000 adultos)
La ADA → riesgo de CD →1 a 10 por 100 personas-año en niños y adolescentes con DT 1
2002 y 2010 → el estudio SEARCH for Diabetes in Youth Study → diabetes de inicio juvenil (30%
DT1 CD)
2010 a 2016 → estudio de seguimiento → 𐍊 prevalencia de personas con DT1 (40%)
Las tasas de mortalidad → tendencia a la baja → (0,4% en 2014 – 0,38% en 2017)
EDAD
● más jóvenes (18-44 años) → 𐍊 tasa de ingresos y ￬ mortalidad
● pacientes mayores + comorbilidades → ￬ tendencia a la hospitalización
𐍊 mortalidad
47. Evoluciona con rapidez en cuestión de horas posterior al evento desencadenante.
Manifestaciones clínicas de hiperglucemia la poliuria, la polidipsia, la debilidad y la pérdida de peso.
Malestares gastrointestinales: (dolor abdominal difuso,) 46% (náuseas y vómitos) en 2/3
En casos severos, las manifestaciones de la acidosis: letargia, estupor, pérdida de la conciencia en <25% e incluso
compromiso respiratorio (patrón respiratorio tipo Kussmaul)
El examen físico del paciente evidenciará signos de deshidratación, taquicardia, hipotensión y aliento cetónico
CLÍNICA
50. Tratamiento
Emergencia médica que demanda un manejo rápido en un entorno hospitalario.
Los pilares de su manejo:
● la restauración del volumen circulatorio
● la corrección de anomalías electrolíticas
● el tratamiento de la hiperglucemia
● el diagnóstico y tratamiento de la causa precipitante.
Según las Sociedades Británicas Conjuntas de Diabetes (JBDS), objetivos metabólicos:
● Disminución de la glucosa en sangre en 3,0 mmol/L/hora (54 mg/dL/hora)
● Disminución de la concentración de cetonas en sangre en 0,5 mmol/L/hora (5 mg). /dL/hora)
● Aumento de bicarbonato venoso en 3,0 mmol/L/hora (mEq/L/hora),
● Mantener la concentración de potasio entre 4,0-5,0 mmol/L (mEq/L).
51. Fluidoterapia
Presentan deshidratación, en promedio, pueden tener un déficit de agua libre de alrededor de 100 ml/kg de
peso corporal, que debe corregirse en un plazo de 24 a 48 horas desde el diagnóstico.
La fluidoterapia intravenosa:
● expande el volumen intravascular
● mejora la perfusión renal
● reduce la resistencia a la insulina periférica al reducir los niveles de hormonas contrarreguladoras
Disminuye la glucemia
Para corregir el déficit de agua la ADA:
● 1000 a 1500 ml durante la primera hora
● Posteriormente una infusión de 250 a 500 ml/h de NaCl 0.9% durante 2-4 horas
Glucosa sérica se encuentre entre 200 a 250 mg/dL:
SG 5% o SG 10% IV a una velocidad de 150 a 250 ml/h + INSULINA → evitar hipoglucemia
Mantien la concentración de glucosa en sangre entre 8,3–11,1 mmol/L (150–200 mg/dL).
52. Correccion de electrolitos
Tienen los siguientes déficits de electrolitos por kilogramo de peso corporal:
● sodio 7 a 10 mEq/kg
● potasio 3–5 mEq/kg
● cloruro 3–5 mmol/kg.
[K+] serico >5.2 mEq/L → no requerirá ajuste,
se debe monitorizar los niveles de potasio c/2hrs
expansión del volumen + resolución de la acidosis + la terapia con
insulina, facilitan la entrada de potasio a las células → ￬ [K+] sérico.
[K+] serico ≤5,2 mmol/L → iniciar reposición de potasio
para lograr el objetivo de mantenerlo entre 4 y 5 mmol/L
[K+] serico (3,3 - 5,2 mmol/L) → iniciar el reemplazo usando
20-30 mEq de potasio por cada 1000ml de líquidos IV
[K+] serico <3,3 mmol/L → NO iniciar la insulina → iniciar el reemplazo empleando 20–40 mEq/h de
potasio hasta que el nivel sérico aumente a >3,3 mmol/L
53. NO la eficacia clínica del uso de bicarbonato:
● Perjudicial 𐍊 el riesgo de hipocalemia y edema cerebral
● ralentiza la tasa de recuperación de la cetosis.
ACIDOSIS → se corrige con el tratamiento de la cetoacidosis diabética
● Líquidos IV mejoran la perfusión tisular y la función renal, 𐍊 la excreción de ácidos orgánico
● Terapia con insulina detiene la síntesis de cetonas y se metaboliza el exceso de cetoácidos, lo que
resulta en la regeneración de bicarbonato.
54. Terapia con insulina
Pilar en el tratamiento:
● Reduce la piroducción de glucosa hepática
● Aumenta la utilización de glucosa periférica
● Inhibe la lipólisis, la cetogénesis y la secreción de glucagón
Insulina regular IV se inicie a 0,14 unidades/kg/hora
bolo inicial de insulina regular IV a 0,1 unidad/kg + infusión de insulina regular IV a 0,1 unidades/kg/hora.
Se espera que ￬ niveles de glucosa en plasma de 2,8 a 3,9 mmol/L (50 a 70 mg/dL) / h
10% de la concentración inicial de glucosa después de la primera hora.
￬la glucosa plasmática
￬ producción de cetoacidosis
Si los no ￬ niveles de glucosa → evalua y optimiza el estado de hidratación y las tasas de líquidos IV
Si a pesar de este ajuste los niveles de glucosa continúan sin caer → 𐍊 la velocidad de infusión de insulina a 1U/h
Cuando la glucosa plasmática alcanza ≤11,1 mmol/L (200 mg/dL):
￬ infusión de insulina a 0,02–0,05 unidades/kg/h + dextrosa al 5% para resolver la cetosis.
Si desarrolla hipoglucemia con dextrosa al 5% → usa dextrosa al 10% →mantener los niveles de glucosa en
sangre entre 8,3 y 11,1 mmol/L (150 –200 mg/dL).
55. Síndrome Diabético Hiperosmolar Hiperglucémico
También conocido como coma hiperosmolar
hiperglucémico, coma hiperosmolar hiperglucémico
no cetónico (NKHHC), coma hiperosmolar no
cetónico (HONK)
Es una de las dos alteraciones metabólicas más
graves que se presentan en pacientes con Diabetes
Mellitus y puede ser una emergencia que pone en
riesgo la vida.
Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y
deshidratacion sin cetoasidosis significativa
58. - comúnmente en pacientes con
DM2 que tienen alguna
enfermedad concomitante que
reduce la ingesta de líquidos
- Las infecciones son la causa
más común: Neumonía,
Infecciones del tracto urinario
del EHH, Cirugías recientes, Uso
de fármacos…
59. • Se deben buscar signos físicos
universales de deshidratación y
datos de infección.
Paciente prototípico:
• Anciano de DM-2 con
antecedentes de varias semanas
de duración con poliuria, pérdida
de peso y disminución del
consumo oral que culminan en
confusión mental, letargo o coma.
Exploración física:
• Deshidratación grave
• Hiperosmolalidad
• Hipotensión
• Taquicardia
• Trastorno del estado
mental
60. PRECIPITADO POR:
• Infarto del miocardio
• Apoplejia
• Septicemia
• Neumonía
• Otras infecciones
• Demencia
• Situaciones sociales que
obstaculizan el consumo de
agua
CLÍNICA
61. • El EHH es causado principalmente por el déficit
relativo de insulina y el aporte insuficiente de
líquidos
• Déficit de insulina Aumenta la producción
hepática de glucosa por: glucogenólisis y
gluconeogénesis
• y altera la utilización de glucosa en el músculo
esquelético.
Fisiopatología
62. CLÍNICA y LABORATORIO
• El avance puede ser de
días a semanas
• No se presenta de forma
súbita
• Pródromo progresivo:
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
Datos clínicos
más relevantes:
• Mareo • Letargo
• Delirio • Coma
• Convulsiones
• Alteraciones y
cambios visuales
• Hemiparesias
• Déficit sensorial
63.
64. • Vigilancia cuidadosa del
estado de hidratación,
valores de laboratorio y
velocidad del goteo
intravenoso de insulina
• Buscar y tratar en forma
enérgica los problemas
desencadenantes
• Si son necesarios los
antibióticos, deben ser
administrados de manera
temprana
Tratamiento
69. Servicio de Medicina Interna del hospital de Especialidades Eugenio Espejo (Ecuador -2017)
● Infecciones de vías urinarias constituyeron (55%), respiratorias, partes blandas
● Germenes: Bacterias (94%), hongos y parásitos
- Escherichia Coli (+), Kliepsiella, Enterococo faecalis y Estafilococo aereus
● Niveles elevados de hemoglobina glicosilada -> Infección del TU y estancia hospitalaria
Disminución de la calidad de vida y los
hace más susceptibles a padecer
enfermedades infecciosas
70. ● Infecciones del pie diabético.
● Infecciones de las vías urinarias (enfisematosas
del TU)
● Infecciones fúngicas superficiales (candidiasis
oral, onicomicosis)
● Mucormicosis.
● Otitis externa maligna (necrotizante).
● Colecistitis enfisematosa.
● Piomiositis
● Fascitis necrotizante
INFECCIONES MAS FRECUENTES
71. ● Depleción de mecanismos de la
respuesta inmune
● Insuficiencia vascular:
Isquemia tisular local
● Neuropatía periférica sensorial
● Neuropatía autonómica
● Colonización de la piel y de las
mucosas (S.A y Candida)
FACTORES DEL HUESPED
● Candida albicans: Adhesión ->
Perjudica la fagocitosis
● Especies de Rhizopus
● Escherichia coli uropatogénica ->
Predisposición a las infecciones
con este organismo.
FACTORES DEL PATÓGENO
72. ● Conjunto de síndromes -> Neuropatía,
isquemia e infección provocan
alteraciones tisulares o úlceras
secundarias a microtraumatismos
● Importante morbilidad -> Amputaciones
PIE DIABÉTICO
● Prevalencia -> 8% y 13%
● Población diabética -> 45 y 65 años.
● Riesgo de amputaciones es 5 veces mayor
● Incidencia de amputaciones en px diabéticos -> 2,5-6/1000 px/año
73. ● Úlceras.
● Pie artropático o artropatía de Charcot.
● Necrosis digital.
● Celulitis y linfangitis.
● Infección necrotizante de tejidos blandos.
● Osteomielitis
MANIFESTACIONES
● Pie diabético infectado
● Pie diabético isquémico con
isquemia progresiva.
● Neuroartropatía de Charcot (NC) en
fase aguda
TIPO DE ATAQUE DE PIE DIABTETICO
75. ● Diapasón graduado de Rydel-Seifferd.
● Biotensiómetro.
● Uso del monofilamento de
Semmes-Weinstein (5.07-10g).
● Ecografía Doppler.
● Sensibilidad a la temperatura.
● Exploración de la presencia de alodina.
● Exploración de la presencia de hiperalgesia.
● Exploración de la función motora.
● Exploración de la piel: Nos va indicar la
presencia de úlcera.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
● Control de la glucemia.
● Control factores de riesgo
cardiovascular
76. Wagner grado 0
● Medidas generales: Lavado correcto con jabón neutro, uso de
cremas, piedra pómez, retirada de callos, uso de prótesis de
silicona, plantillas para las deformidades óseas.
● Usar de zapatos que no compriman los dedos.
● Aplicar antibióticos tópicos.
● Si existe micosis (pie de atleta) -> Lavado de la lesión, secado y
antimicóticos tópicos.
● Evitar la humedad en el pie.
Wagner grado 1
● Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
● Lavado abundante
● Desbridamiento de las flictenas (ampollas).
● No usar antisépticos locales muy concentrados
● Curas cada 24-48 horas.
● Piel periulceral -> Mantener hidratada
SEGUN ESCALA
WEGNER
77. Wagner tipo 2
● Reposo absoluto del pie afectado.
● Vigilancia exhaustiva -> Signos locales de infección
● Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0.9%.
● Exploración interna de la úlcera, desbridamiento quirúrgico
● Curación cada 24-48 horas.
● Tratamiento antibiótico.
Wagner grado 3
● Desbridamiento quirúrgico -> Celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de
sepsis.
● Tratamiento con antibióticos.
Wagner grado 4
● Hospitalizado (estudiar su circulación periférica y valorar tto qx)
78. Lesiones Wagner I y II: Antibioterapia + analgésicos
● Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h
● Levofloxacino 500 mg c/12-24 h.
● Moxifloxacino 400 mg cada 24 h.
● Clindamicina 150-450 mg/6 h.
Lesiones Wagner III o superiores: Antibioterapia Intravenosa
● Piperacilina/tazobactam 4/0,5 gr c/6- 8h.
● Ceftriaxona 1 g IV c/24 h + Metronidazol 500 mg IV c/6–8 h
● Vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
80. DEFINICIÓN
● Hipoglucemia: Efecto secundario del tratamiento de la diabetes mellitus (DM) que puede manifestarse
con síntomas autonómicos y neuroglucopénicos.
“Según American Diabetes Asociation (ADA) y la European Medicines Agency (EMA) se define
hipoglicemia segun los valores de glucemia: < 70 mg/dl (3,9 mmol/L)“
● Hipoglucemia no percibida: Reducción o ausencia de síntoma autosómicos que ocurren normalmente
en hipoglicemia debido a un umbral de glucosa más bajo para el desarrollo de síntomas (palpitaciones,
temblores, hambre, etc.)
81. FACTORES DE RIESGO
● Niños y adultos mayores son vulnerables
→ Por su - capacidad para reconocer
síntomas y expresar sus necesidades
● En adolescentes la ingesta de alcohol y
la menor reacción a las alarmas son
factores de riesgo para hipoglucemia
● Los niveles de glucemia durante el
embarazo son 20% más bajos que en no
embarazadas lo cual dificulta la
definición y detección de la
hipoglucemia.
82. CLASIFICACIÓN
● Nivel 1: glucemia 70 mg/dl o menos (valor de alerta para persona con DM y equipo de
salud).
● Nivel 2: glucemia 54 mg/dl o menos (indica un evento serio clínicamente importante).
● Nivel 3: hipoglucemia severa (denota deterioro cognitivo severo y requiere asistencia
externa para la recuperación).
84. MANEJO
PREVENCIÓN
● Educación del paciente
● Modificaciones en la dieta y el ejercicio
● Ajustes en la medicación
● Monitoreo glucémico cuidadoso y vigilancia médica meticulosa
TRATAMIENTO
● Hipoglucemias leve a moderada:
○ Tratamiento de elección es glucosa de rápida absorción VO con alimentos que contengan 15 a
20 g de glucosa (carbohidratos simples) y controlar en 15 min
■ 15 g de glucosa (tres tabletas chocolate de 5 g o equivalente).
■ Dos sobres o tres cucharitas de postre de azúcar disueltas en agua.
■ 175 ml de jugo natural o refresco 15 ml (1 cucharada sopera) de miel.
○ Si persiste con hipoglucemia repetir procedimiento
● Hipoglucemia severa: Hay compromiso de conciencia → aplicar glucagón 1mg vía subcutánea o IM,
mejorando la situación clínica en 15 min
