clase de principales sindromes renales en pacientes pediatricos, tales como alteraciones urinarias, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, fracaso renal agudo, enfermedad renal crónica e hipertensión arterial.dada por Dr Aviles MB Managua - Nicaragua

1. Hospital Regional Santiago Jinotepe
Tutor: DR.ALAVARADO AVILEZ (M.B)

3. El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación
brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas,
acompañados de deterioro de la función renal en grado
variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.
Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a
los glomérulos, de patogenia inmunológica ,inducido por
infecciones bacterianas O como reacción a enfermedades
sistémicas.
DEFINICION

4. Países desarrollados: Faringoamigdalitis es la causa
mas frecuente .
Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo A
Probabilidad baja de nueva infección por una cepa
distinta
Edad: 2-12 años
Varones
Manifestación de injuria
glomerular
Epidemiologia

5. Etiologia
BACTERIAS
VIRUS PARASITO
Estreptococo hemolitico
Estafilococo
Neumococo
Salmonela
brucela
Hepatitis B
Eisten-barr
Varicela
Citomegaloviru
s
rubeola
Malaria
Toxoplasma
Ricketsia
hongo

6. ETIOPATOGENIA
• Mecanismos no aclarados
• Inflamación glomerular:
• Inmunocomplejos circulantes formados in situ
• Depósito de inmunocomplejos
• El Ag estreptocóccico se localiza en el glomérulo durante la fase
inicial de la enfermedad, 10 a 14 días después estos son
atacados por anticuerpos:
• REACCION INMUNITARIA

7. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
NEFRÍTICO
 Filtrado glomerular
Uremia
Reabsorción distal de Na
Retención de agua y Na
 Volumen del LEC (congestión
vascular)
Hematuria Proteinuria
Edema HTA
Daño glomerular inmunológico
(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular)
Ingesta de sal

8. Formación de complejos inmunes y activación del complemento
Proliferación e infiltración celular
Daño glomerular
 Filtrado glomerular
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
 reabsorción Na
y H2O en TC
 del volumen
plasmático
 urea y creatinina
Hipervolemia
Edema
HTA
Fisiopatología

9. • Periodo de latencia 1 a 3 semanas
• Hematuria 100%
Motivos mas frecuentes de consulta
• Edema 50%
HTA 60-70%: por sobrecarga de volumen
• Congestión circulatoria: disnea, ortopnea, edema pulmonar, ritmo de
galope, ingurgitación yugular
• Encefalopatía HTA: cefalea, vómitos, irritabilidad, confusión,
convulsiones, coma
Clínica

10. Los primeros signos renales son edema palpebral y oliguria
seguidos de hematuria.
El edema por lo general es matutino, bilateral y de intensidad
moderada. Suele ser palpebral o facial por la mañana y en las
extremidades inferiores por la tarde, y puede aumentar hasta
llegar a ser muy importante.
La hematuria inicial por lo común es macroscópica y se
convierte en microscópica en 1 –2 semanas, pudiendo persistir
por varios meses.

11. La oliguria es casi siempre moderada y desaparece
después de la primera semana.
La mayoría de los casos se presenta con proteinuria de
1 g/lt o menos. (Aprox. Un 20% pueden tener
proteinuria más intensa).
La HTA se encuentra en casi todos los casos iniciales
de GMN y puede ser de intensidad variable.

12. Edema, Oliguria 1 semana
HTA 1 semana
Hematuria Macroscópica 1 - 2 sem
Proteinuria 2 – 3 sem
Eritrocituria 4 –6 meses
Hematuria Microscópica 6 -12 meses
Duración de lo signos

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

14. Insuficiencia Cardíaca.
Edema Agudo de Pulmón.
Encefalopatía Hipertensiva
Insuficiencia renal aguda
Complicaciones

15. • Son raras en niños,si embargo al presentar alguna
de ellas debe ser hospitalizado dado que pueden
llevar a la muerte.
Insuficiencia cardiaca 20%
• Bradicardia
• Ortopnea
• Ingurgitación venosa
• Hepatomegalia dolorosa
• Congestión circulatoria
Encefalopatía hipertensiva 20%
• Cefalea
• Mareos
• Dolores abdominales
• Vomito
• Perdida transitoria de la visión
• convulsiones

16. CONDUCTA EN EMERGENCIA
HTA con taquicardia, soplo y
trastornos del ritmo o disnea
Furosemida oral o IV[:
Furosemida a 2 - 5 mg/Kg/
dosis (dosis máxima de
10mg/kg] y nifedipina de
acción rápida sub-lingual o
deglutida.[Nifedipina 0,2 – 0,5
mg/kg/dosis VO]
Insuficiencia cardiaca
•Furosemida VO o IV y
nitroprusiato de sodio.
•Si no disponemos de
nitroprusiato usar nifedipina.
•Administrar O2 y posición
fowler.
•Medir diuresis.
•Monitoreo de S/V
Tratamiento

17. CONDUCTA EN EMERGENCIA
Edema agudo de pulmón
Encefalopatía
hipertenciva
IRA
•Igual que insuficiencia
cardiaca.
•Furosemida IV
•Igual que insuficiencia
cardiaca.
•Diazepam o midazolam en
casos de convulciones
•Valorar posible hiperkalemia
> 6 mEq/L y/o acidosis
metabólica.
•Aplicar bicarbonato de
Sodio a 3 mEq /Kg/dosis.
•Furosemida VO o IV

18. • Continuar con las medidas de emergencia para atender las
complicaciones.
• Depletar volumen en dependencia de la condición clínica
(hipertensión, edema, datos de hipervolemia).
• Medir signos vitales hasta su normalización.
• Diálisis peritoneal en los siguientes casos:
Si no hay respuesta diurética adecuada.
Hipertensión e hipervolemia importantes.
• Dieta hiposódica a menos de 500 mg/sodio (Na)
• Controles de presión arterial.
Manejo en sala

19. • Reposo relativo.
• Pesar diario al paciente.
• Realizar de prueba de cinta reactiva en orina diario.
• Si la presión arterial es de difícil manejo, se debe de agregar al
tratamiento nifedipina de acción rápida y simultáneamente de
acción lenta.
• Referir a un centro de mayor resolución en los caso de
glomerulonefritis aguda con creatinina > 2mg/dl más
proteinuria en rango nefrótico que persiste por más de una
semana. Iniciar tratamiento con bolos de metilprednisolona a
dosis de 15 mg/Kg, seguido de prednisona vía oral tratamiento
conservador posteriormente

20. • Buen estado general
• Presión arterial controlada por más de 48 horas con o
sin aplicación de medicamento.
• Reducción progresiva en las cifras de creatinina.
Criterios de Alta

22. SÍNDROME NEFRÓTICO
Aquel conjunto de trastornos renales que tienen en
común una alteración de la permeabilidad en los
capilares glomerulares, lo que origina:
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolem

23. Estado clínico caracterizado por una
hipoproteinemia <6 gr/dl y una albúmina <3 gr/dl;
asociada a una proteinuria >40 mg/m2/hr o (Pr/CrU
> a 3).

24. EPIDEMIOLOGÍA
o Incidencia: 2 – 7 casos por 100,000 niños por año
o Edad de aparición: 2 a 8 años, Máxima: 3 -5 años.
o La respuesta al tratamiento esteroideo prónostico.
o Eficaz para inducir remisión del síndrome nefrótico (90 -95%).

26. Enfermedad renal
Daño capilar glomerular
Aument. de permeabilidad a prot. plasmáticas
proteinuria
Disminución de presión oncótica
Paso de H2O y Na al espacio
interticial
hipovolemia
Dismin.de flujo
sanguineo renal
Liberación de
renina
Aldosteronismo
secund
Aument.de
reabs.de H2O y
Na
Edema

28. CLÍNICA
oPalidez constante: Por la retención
de agua en la piel, por la anemia y
la vasoconstricción refleja.
oEdema: Párpados, cara, dorso de
las manos y miembros inferiores,
deja fóvea. Genitales a nivel de
escroto y pene.
o Curso progresivo: Edema en las
cavidades (hidrotórax, ascitis)
o Generalizado: Anasarca.

29. oHipertensión arterial: Infrecuente, en la fase aguda de la
enfermedad independientemente del tratamiento con
esteroides y desaparecer cuando desaparece el edema y la
oliguria.
oDisturbios gastrointestinales: anorexia, dolor abdominal que
llegan a simular cuadros apendiculares y diarrea.
oFiebre en casos que cursen con procesos infecciosos
simultaneo (infección de vías urinarias, neumonía,
peritonitis, etc).

30. Infecciosas: esencialmente bacterianas , las mas
importantes son:
• Peritonitis primaria
• Erisipela
• Sepsis
Derrames pleurales
Ascitis a tensión
trombosis
Complicaciones

31. Objetivo:
• Iniciar la remisión lo antes posible, prevenir complicaciones.
• Evitar recaídas.
• Evitar efectos secundarios de tx
Tratamiento

33. • Objetivo: inducir la remisión, prevenir las recaídas y
evitar los efectos tóxicos del tratamiento.
Tratamiento al Primer Episodio

34. • En caso de hospitalización mantener: control diario del peso,
presión arterial (PA), diuresis de las 24 horas.
• Restricción de líquidos de acuerdo a la condición clínica
(edema, aumento de peso), diuresis y sodio (Na) sérico.
• Dieta normoproteica.
• Dieta hiposódica (Na ≤ 0,8-1gr/día), la restricción permanece si
la dosis de esteroides es > 30 mg/m2/ d.
Tratamiento sintomático

35. • Ranitidina 2mg/kg/d, durante el tratamiento con corticoides y/o aspirina
• − Vitamina D (400-800U/d)
• − Aspirina, en caso de que persista una trombocitosis con recuento plaquetario
de > 500,000 x mm3, 50mg/d en niño con peso < 25 kg; 100mg/d si el peso del
niño es > 25 kg.
• El uso de diurético debe ser de manera prudente en caso de edema
principalmente por incrementar el riesgo de hipovolemia y trombosis.
• Espirinolactona 5 mg/kg/d
• Furosemida 1-2 mg/kg/d una vez corregida la hipovolemia e inmediatamente
después de la infusión de albúmina con control estricto del K+ sérico.
• Albúmina 20% (1 gr/kg) en colapso vascular o hipovolemia (aumento de la urea
y del hematócrito), dolor abdominal por ascitis, en ausencia de signos de
peritonitis.
Tratamiento .

36. NIÑO CON RECAIDA FRECUENTE O
CORTICODEPENDIENTE.
Prednisona
60 mg/m2/d una vez que alcanza la remisión y se mantiene por
3
días consecutivos, se continua 60 mg/m2/d cada 48horas,
reduciendo la dosis cada 15 días hasta alcanzar una dosis
aconsejable entre 0,25–0,5 mg/kg

37. o Edad <1 año ó >10 años.
o - Historia familiar de síndrome nefrótico.
o - Hipertensión persistente.
o - Macrohematuria.
o - Hipocomplementemia (C3,C4).
o - Trombosis.
o - Falta de respuesta en las 4 semanas de tratamiento con esteroides.
o - Recaídas frecuentes (después de la tercera recaída).
o - Corticodependiente o corticorresistente.
Criterios para Referir al Nefrólogo

38. Nefrótico Nefrítico
Presentación Insidiosa Brusca
Edemas ++++ ++
Presión arterial Normal Elevada
Proteinuria ++++ ++
Hematuria + +++
Cilindros Hematicos Ausentes Presentes
Albúmina sérica Baja Normal
Dislipidemia Presente Ausente
IRA Infrecuente Frecuente