Dra Alejandra Fernández. Endocrinóloga.

COMA MIXEDEMATOSO
«MIXEDEMA»
myxa: moco o baba + oidéma: inflamación o hinchazón
Engrosamiento de la piel producido por infiltración de mucina en el
Tejido Celular Subcutáneo


1877: William M. Ord, médico británico utiliza el
término «myxoedema» para referirse a la
acumulación de sustancia mucinosa en la piel
hallado en la autopsia de una paciente
hipotiroidea. Tiempo después presentaría su
trabajo «Myxoedema and Allied Disorders» (1898)
COMA MIXEDEMATOSO
 Constituye una complicación extrema del
  hipotiroidismo
 Puede llevar a múltiples fallas orgánicas y a
  un progresivo deterioro del estado de
  conciencia
 Sigue siendo una entidad de mortalidad
  elevada: 20-40% (algunos refieren
  porcentajes más elevados 50-60%)
COMA MIXEDEMATOSO
El diagnóstico se basa en la Clínica y los
Antecedentes

¿Deterioro del estado de conciencia?
¿Hipotermia? ¿Bradicardia? ¿Bocio? ¿Cicatriz
de tiroidectomía? ¿Familiares que refieren
patología tiroidea previa o abandono de
medicación? ¿Signos de hipofunción tiroidea?
MÁS FRECUENTE EN….

 Mujeres
 Ancianos

 Meses de invierno
COMA MIXEDEMATOSO: FACTORES
               DESENCADENANTES

•   INFECCIONES (respiratorias, urinarias, etc)
•   Cirugías
•   Hemorragias
•   Quemaduras
•   Hipoglucemias
•   ACV
•   Fármacos (especialmente los que deprimen
    función respiratoria y funciones cerebrales)
ENTONCES….


Independientemente de cuál haya sido el
factor desencadenante, estaremos frente a un
paciente con letargia que evoluciona hacia
el estupor y el coma, con hipotermia e
insuficiencia respiratoria, muy posiblemente
bradicárdico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Shock séptico
 ACV

 Comas metabólicos/no metabólicos

 Sindrome nefrótico

 Anemia

 Hipotermia
COMA MIXEDEMATOSO: LABORATORIO
   Hiponatremia (50%)
   Hipoglucemia (frecuente)
   Creatinina elevada
   Hemograma: anemia, leucocitosis (infección)
   CPK fracción no cardíaca elevada por injuria
    muscular
   Transaminasas hepáticas elevadas
   Acidosis respiratoria, hipoxia, hipercapnia
   Perfil tiroideo alterado (T4 ↓ siempre y TSH puede
    estar ↑ ó ↔↓ según se trate de hipotiroidismo
    primario o hipotálamo-hipofisario respectivamente)
ANTES DE SEGUIR...
 Hiponatremia
 Hipoglucemia
 Una causa muy frecuente de hipotiroidismo
  entre las mujeres es la tiroiditis linfocitaria
  crónica (autoinmune)
 Las patologías autoinmunes pueden asociarse

Hhmmm….¿En qué otra
deficiencia hormonal deberíamos
pensar?
¡ESO! EN LA INSUFICIENCIA ADRENAL

 Solicitar ACTH y Cortisol basales junto con
  las hormonas tiroideas
 Iniciar la cobertura con hidrocortisona antes
  del tratamiento sustitutivo con hormona
  tiroidea
COMA MIXEDEMATOSO: OTROS HALLAZGOS

   Rx tórax: Derrame pericárdico, cardiomegalia,
    derrame pleural (el derrame es un exudado con alto
    contenido en colesterol)

   ECG: Bradicardia, microvoltaje, prolongación del
    QT, cambios inespecíficos del ST

   LCR: Hipertensión de apertura y aumento de
    proteínas

   EEG: Cambios inespecíficos
TRATAMIENTO: HORMONAL
 Hidrocortisona 100 mg EV c/8hs por 3 a 7
  días o hasta descartar insuficiencia adrenal
  asociada. Descenso progresivo de dosis.
 Reemplazo con hormona tiroidea (en casos de
  alta sospecha clínica aún sin confirmación de
  laboratorio)
T4 endovenosa: 300 a 500 µg, luego 75 a 100
µg diarios
Puede utilizarse sonda nasogástrica pero la
absorción puede estar afectada por el edema de
la pared intestinal
TRATAMIENTO: DE SOSTÉN
   Ventilación Mecánica si hay acidosis
    respiratoria/hipercapnia/hipoxia.

   Corrección de hiponatremia severa con restricción de agua libre o
    aporte de suero salino hipertónico si se precisa.

   Corrección de hipoglucemia: Dextrosa EV.

   Tratamiento hipotensión si se precisa (cristaloides, expansores de
    plasma)

   Calentamiento corporal pasivo: cubrir con mantas.

   Si hay sospecha de infección tomar cultivos e iniciar
    antibioticoterapia empírica
BIBLIOGRAFÍA
 Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology,
 11th ed. 2008.
 
 Wartofsky L -
 Endocrinol Metab Clin North Am
 - 01-DEC-2006; 35(4): 687-98.
 
 Devdhar M -
 Endocrinol Metab Clin North Am
 - 01-SEP-2007; 36(3): 595-615

 Pittman CS, Zayed AA. Myxedema coma. En: Bardin CW,
 editor.Current therapy in Endocrinology and Metabolism.
 6th ed. St.Louis: Mosby, 1997; p. 98-101

  Protocolo diagnóstico y terapéuticodel coma mixedematoso
  A. Sanz Valtierra
 Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario
 La Paz. Universidad Autónoma de Madrid

 Imágenes: StudyBlue

Coma mixedematoso

  • 1.
    Dra Alejandra Fernández.Endocrinóloga. COMA MIXEDEMATOSO
  • 2.
    «MIXEDEMA» myxa: moco obaba + oidéma: inflamación o hinchazón Engrosamiento de la piel producido por infiltración de mucina en el Tejido Celular Subcutáneo 1877: William M. Ord, médico británico utiliza el término «myxoedema» para referirse a la acumulación de sustancia mucinosa en la piel hallado en la autopsia de una paciente hipotiroidea. Tiempo después presentaría su trabajo «Myxoedema and Allied Disorders» (1898)
  • 3.
    COMA MIXEDEMATOSO  Constituyeuna complicación extrema del hipotiroidismo  Puede llevar a múltiples fallas orgánicas y a un progresivo deterioro del estado de conciencia  Sigue siendo una entidad de mortalidad elevada: 20-40% (algunos refieren porcentajes más elevados 50-60%)
  • 5.
    COMA MIXEDEMATOSO El diagnósticose basa en la Clínica y los Antecedentes ¿Deterioro del estado de conciencia? ¿Hipotermia? ¿Bradicardia? ¿Bocio? ¿Cicatriz de tiroidectomía? ¿Familiares que refieren patología tiroidea previa o abandono de medicación? ¿Signos de hipofunción tiroidea?
  • 6.
    MÁS FRECUENTE EN…. Mujeres  Ancianos  Meses de invierno
  • 8.
    COMA MIXEDEMATOSO: FACTORES DESENCADENANTES • INFECCIONES (respiratorias, urinarias, etc) • Cirugías • Hemorragias • Quemaduras • Hipoglucemias • ACV • Fármacos (especialmente los que deprimen función respiratoria y funciones cerebrales)
  • 9.
    ENTONCES…. Independientemente de cuálhaya sido el factor desencadenante, estaremos frente a un paciente con letargia que evoluciona hacia el estupor y el coma, con hipotermia e insuficiencia respiratoria, muy posiblemente bradicárdico.
  • 10.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Shockséptico  ACV  Comas metabólicos/no metabólicos  Sindrome nefrótico  Anemia  Hipotermia
  • 11.
    COMA MIXEDEMATOSO: LABORATORIO  Hiponatremia (50%)  Hipoglucemia (frecuente)  Creatinina elevada  Hemograma: anemia, leucocitosis (infección)  CPK fracción no cardíaca elevada por injuria muscular  Transaminasas hepáticas elevadas  Acidosis respiratoria, hipoxia, hipercapnia  Perfil tiroideo alterado (T4 ↓ siempre y TSH puede estar ↑ ó ↔↓ según se trate de hipotiroidismo primario o hipotálamo-hipofisario respectivamente)
  • 12.
    ANTES DE SEGUIR... Hiponatremia  Hipoglucemia  Una causa muy frecuente de hipotiroidismo entre las mujeres es la tiroiditis linfocitaria crónica (autoinmune)  Las patologías autoinmunes pueden asociarse Hhmmm….¿En qué otra deficiencia hormonal deberíamos pensar?
  • 13.
    ¡ESO! EN LAINSUFICIENCIA ADRENAL  Solicitar ACTH y Cortisol basales junto con las hormonas tiroideas  Iniciar la cobertura con hidrocortisona antes del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea
  • 14.
    COMA MIXEDEMATOSO: OTROSHALLAZGOS  Rx tórax: Derrame pericárdico, cardiomegalia, derrame pleural (el derrame es un exudado con alto contenido en colesterol)  ECG: Bradicardia, microvoltaje, prolongación del QT, cambios inespecíficos del ST  LCR: Hipertensión de apertura y aumento de proteínas  EEG: Cambios inespecíficos
  • 15.
    TRATAMIENTO: HORMONAL  Hidrocortisona100 mg EV c/8hs por 3 a 7 días o hasta descartar insuficiencia adrenal asociada. Descenso progresivo de dosis.  Reemplazo con hormona tiroidea (en casos de alta sospecha clínica aún sin confirmación de laboratorio) T4 endovenosa: 300 a 500 µg, luego 75 a 100 µg diarios Puede utilizarse sonda nasogástrica pero la absorción puede estar afectada por el edema de la pared intestinal
  • 16.
    TRATAMIENTO: DE SOSTÉN  Ventilación Mecánica si hay acidosis respiratoria/hipercapnia/hipoxia.  Corrección de hiponatremia severa con restricción de agua libre o aporte de suero salino hipertónico si se precisa.  Corrección de hipoglucemia: Dextrosa EV.  Tratamiento hipotensión si se precisa (cristaloides, expansores de plasma)  Calentamiento corporal pasivo: cubrir con mantas.  Si hay sospecha de infección tomar cultivos e iniciar antibioticoterapia empírica
  • 18.
    BIBLIOGRAFÍA Kronenberg: WilliamsTextbook of Endocrinology, 11th ed. 2008.  Wartofsky L - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-DEC-2006; 35(4): 687-98.  Devdhar M - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-SEP-2007; 36(3): 595-615 Pittman CS, Zayed AA. Myxedema coma. En: Bardin CW, editor.Current therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. St.Louis: Mosby, 1997; p. 98-101 Protocolo diagnóstico y terapéuticodel coma mixedematoso A. Sanz Valtierra Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid Imágenes: StudyBlue