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• Denota un conjunto de manifestaciones generales
que dependen de la infección :
• TAQUIPNEA , FIEBRE O HIPOTERMIA
en un paciente en el que hay una gran probabilidad
de exista un sitio infectado asociado a cambios
fisiológicos que reúnen los criterios del conocido
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
y tiene + o – un 20 % de Mortalidad
SEPSISSEPSIS
• Si la sepsis progresa para incluir pruebas de trastorno
de la función orgánica tales como cambios en el estado
mental , oliguria , hipoxia y acidosis láctica
o que induce disfunción de órganos o hipoperfusión
con 2 o mas criterios de SIRS se ha propuesto entonces
el término de
SINDROME SEPSIS
SEPSIS SEVERA = Sepsis con Disfunción
Aguda
de Órganos ( 40 % die )
La infección puede documentarse o sospecharse,
no se necesitan cultivos positivos en sangre.
En el año 2002 la definición de SEPSIS fue
ampliada y se define como infección documentada
o sospechada con cualquiera de los criterios de
SIRS o uno o más de los siguientes criterios:
Edema significativo o balance positivo de
liquidos (> 20 ml/Kg en mas de 24 horas)
Hiperglicemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias : Proteina C Reactiva y
Procalcitonina . 2 veces sobre el valor normal en
plasma. ( NL: < 5 )
Saturaciòn Venosa de Oxigeno >70 %
Indice Cardiaco > 3.5 L / min
SEPSIS SEVERA es definida ahora como sepsis
asociada a disfuncion de organos, hipoperfusion
o hipoperfusion que incluyen
Hipoxemia arterial (Pa O2) (< 300 torr)
Oliguria Aguda < 5 ml/Kg/hora o 45 mmol/L
durante por lo menos 2 horas
Creatinina > 2 mg/dl
Anormalidades de coagulacion TPT > 6O seg
Trombocitopenia < 100,000
SEPSIS SEVERA……..
Hiperbilirrubinemia > 2 MG/dL o 35 mmol/L
Perfusión Tisular inconstante con
hiperlactatemia > 2 mmol/L
Variables hemodinámicas con Presión arterial
sistólica < 90 mm Hg , PAM < 70 ó una
Presión arterial sistólica que disminuye más
de 40 mm Hg
• Si este síndrome se acompaña de
HIPOTENSION refractario a la
resucitación con fluidos
• Entonces se aplica el termino de:
• CHOQUE SEPTICO MUERTE 60%
INTRODUCCION SHOCKINTRODUCCION SHOCK
SEPTICOSEPTICO
Se define como la falla circulatoria aguda
(hipotensión arterial persistente) después
de administración de fluidos cristaloides ,
Inexplicable por otras causas
MODS Es la presencia de la función alterada
de 2 o más órganos en un paciente agudamente
enfermo
CLASIFICACIONCLASIFICACION
SINDROME
MALIGNO
DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
SHOCK
INFECCIOSO
SHOCK PARASITARIO
SINDROME MALIGNO DE MARFAN
SINDROME MALIGNO DE HUTINEL
SINDROME MENINGOCOCICO
SHOCK
SEPTICO
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VIRICO
ENDOTOXICO
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CUADRO CLINICO
• Es de comienzo agudo y de rápida evolución, se
caracteriza por:
• Síndrome febril agudo (Si la etiología es bacteriana)
• Excitación , intranquilidad
• Hipotensión arterial periférica e hipotensión
venosa central
• Palidez
• Taquicardia , taquipnea
• Exantema purpurico
CUADRO CLINICO
• Y a medida que pasan las horas:
• Se agrava el cuadro
• Oliguria
• Hipotensión arteriovenosa periférica y central
• Deposiciones liquidas, meteorismo
• Hepatoesplenomegalia
• Deshidratación hipotónica
• Incoherencia psíquica
• Delirio, coma y muerte
CUADRO CLINICO
• Lo anteriormente descrito se debe
esencialmente al desequilibrio
neuroendocrino, que desemboca en una
capilaropatia toxica que ocasiona lesiones
irreversibles y muerte
ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME__________
Pulmón Hipoxemia, infiltrados ARDS
Difusos
Riñón Creatinina> 2
Orina < 500 ml/L Oliguric FRA
Orina > 500 ml/L No OliguricFRA
Hígado Bilirrub 2mg/dl Ictericia colestatica
Colecistitis Acalculosa
Hiper o Hipoglicemia Falla Hepática
FALLA DE MULTIPLES
ORGANOS
ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME
Coagulación Trombocitopenia CID
TP Y TPT Prolong Hipofibrinógenemia
Corazón Hipotensión Falla Miocárdica
SNC Respuesta sólo
a Estímulos dolorosos Encefalopatía
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• IMPORTANTE:
Todos los cambios y el daño que se produce en el
organismo no es consecuencia de la bacteria
misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de
los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados
por :
-LINFOCITOS
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• OTRO CONCEPTO :
Los mediadores químicos pueden tener
efectos antagónicos, es decir unos
pueden producir vasoconstricción, otros
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plaquetaria y otros la disminuyen, algunos
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oxidantes en el sistema inmunitario
celular, etc.
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• EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA
FINALMENTE A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES
LA ALTERACIÓN A NIVEL DE
MICROCIRCULACIÓN:
1º Vasodilatación
2º Aumento de la permeabilidad capilar
3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular
4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese
compartimento
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HIPOVOLEMIA RELATIVA
6º Si hay sangrado, se agrega:
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VOLUMEN
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TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR:
•Alteración de la permeabilidad capilar
•Salida de macromoléculas al intersticio
•Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial
•Salida de agua y plasma al intersticio
•Mayor hipovolemia
•Menor perfusión tisular
•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes
Estudios epidemiológicos han ayudado a identificar
factores que pueden predisponer a los pacientes para
desarrollar sepsis o colocarlos en un riesgo mas elevado
de morir si la sepsis llega a ocurrir
Entre estos factores estan :
1- La edad tales como neonatos y ancianos
El riesgo de morir aumenta de forma
exponencial después de los 60 años
EPIDEMIOLOGIA
2- El Sexo : Los varones tienen un riesgo
mas alto que las mujeres
3- La Raza : Los Afroamericanos tienen
un riesgo mas alto que los de
raza blanca.
4- Individuos con enfermedades mórbidas
crónicas como cáncer ,diabetes, HIV,
Enfermedad Pulmonar ,etc
TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento se resume en
tres puntos básicos:
Restaurar y mantener la estabilidad
hemodinámica
Erradicar la fuente de la infección
Limitar un excesiva respuesta inflamatoria
• Se deberá tener estricto control del
paciente en Terapia Intensiva
1er objetivo
• Rehidratar generosamente al paciente, deshidratado
por las diferentes causas, sudoración , diarrea,
vómitos y la ingesta inapropiada de líquidos.
• Controlar el estado de hidratación , mediante control
de parámetros clínicos:
- presión arterial
- frecuencia cardiaca
- gasto urinario
- turgencia de la piel
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- Dosificación del ácido láctico
- Diferencia arteriovenosa de oxígeno
- Tonometría gastrointestinal
• Instalar un cateter para medir la
presion venosa central (PVC),y la
presion en cuña de la arteria
pulmonar (PVCA) que refleja la
volemia y la función ventricular
izquierda.
• Se debe mantener la PVC= 10 y 15 cm de agua
• Y la PCVA entre 12 y 18 mmHg
• Mantener eloxigeno suplementario para mantener la
PaO2 > 90mmHg
• Concentración de Hemoglobina (Mantener de 11 a 13
gr/ 100 ml )
• Mantener vigilada la función renal, y el
equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.
• Apoyo farmacológico cardiovascular
siempre y cuando la hipotensión sea
refractaria a la hidratación, las drogas
utilizadas son:
• Dopamina, noradrenalina vasopresores por excelencia
• Diuréticos par evitar la obstrucción tubular y mantener el
gasto urinario encima de 0.5ml/kg/hora
• Estas medidas tomadas en las primeras
seis horas reduce la morbi mortalidad
porque evita el daño tisular
2do Objetivo
• Debido a que la mortalidad es mayor en
las primeras 48 horas , la administración
de antibióticos debe realizarse
precozmente, por via endovenosa, la via
oral no es confiable por la alteración
gastrointestinal.
• La elección del antibiótico depende de la
localización de la infección y del germen
causal
• Se utilizan combinaciones de antibióticos
en infecciones polimicrobianas, para evitar
la aparición de resistencias.
• Se podría iniciar con cefalosporinas de
tercera generación como ceftriaxona o
cefotaxima , en procesos abdominales o
pélvica de puede adicionar clindamicina o
metronidazol
3er objetivo
• Actualmente los corticoides no tienen
función en el tratamiento del shock septico
• La heparina se utiliza en dosis bajas
cuando existe coagulación intravascular
diseminada CID
• A Pesar de la adecuada implementacion l
mortalidad es todavia muy alta
Una consideración final es ver laUna consideración final es ver la
sepsis como similar a otrassepsis como similar a otras
condiciones medicas especializadascondiciones medicas especializadas
como el infarto miocárdico, cáncer ,como el infarto miocárdico, cáncer ,
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INTRODUCCION SHOCK SEPTICO

  • 1.
  • 2. • Denota un conjunto de manifestaciones generales que dependen de la infección : • TAQUIPNEA , FIEBRE O HIPOTERMIA en un paciente en el que hay una gran probabilidad de exista un sitio infectado asociado a cambios fisiológicos que reúnen los criterios del conocido síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y tiene + o – un 20 % de Mortalidad SEPSISSEPSIS
  • 3. • Si la sepsis progresa para incluir pruebas de trastorno de la función orgánica tales como cambios en el estado mental , oliguria , hipoxia y acidosis láctica o que induce disfunción de órganos o hipoperfusión con 2 o mas criterios de SIRS se ha propuesto entonces el término de SINDROME SEPSIS SEPSIS SEVERA = Sepsis con Disfunción Aguda de Órganos ( 40 % die )
  • 4. La infección puede documentarse o sospecharse, no se necesitan cultivos positivos en sangre. En el año 2002 la definición de SEPSIS fue ampliada y se define como infección documentada o sospechada con cualquiera de los criterios de SIRS o uno o más de los siguientes criterios:
  • 5. Edema significativo o balance positivo de liquidos (> 20 ml/Kg en mas de 24 horas) Hiperglicemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes. Variables inflamatorias : Proteina C Reactiva y Procalcitonina . 2 veces sobre el valor normal en plasma. ( NL: < 5 ) Saturaciòn Venosa de Oxigeno >70 % Indice Cardiaco > 3.5 L / min
  • 6. SEPSIS SEVERA es definida ahora como sepsis asociada a disfuncion de organos, hipoperfusion o hipoperfusion que incluyen Hipoxemia arterial (Pa O2) (< 300 torr) Oliguria Aguda < 5 ml/Kg/hora o 45 mmol/L durante por lo menos 2 horas Creatinina > 2 mg/dl Anormalidades de coagulacion TPT > 6O seg Trombocitopenia < 100,000
  • 7. SEPSIS SEVERA…….. Hiperbilirrubinemia > 2 MG/dL o 35 mmol/L Perfusión Tisular inconstante con hiperlactatemia > 2 mmol/L Variables hemodinámicas con Presión arterial sistólica < 90 mm Hg , PAM < 70 ó una Presión arterial sistólica que disminuye más de 40 mm Hg
  • 8. • Si este síndrome se acompaña de HIPOTENSION refractario a la resucitación con fluidos • Entonces se aplica el termino de: • CHOQUE SEPTICO MUERTE 60%
  • 9. INTRODUCCION SHOCKINTRODUCCION SHOCK SEPTICOSEPTICO Se define como la falla circulatoria aguda (hipotensión arterial persistente) después de administración de fluidos cristaloides , Inexplicable por otras causas MODS Es la presencia de la función alterada de 2 o más órganos en un paciente agudamente enfermo
  • 10. CLASIFICACIONCLASIFICACION SINDROME MALIGNO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SHOCK INFECCIOSO SHOCK PARASITARIO SINDROME MALIGNO DE MARFAN SINDROME MALIGNO DE HUTINEL SINDROME MENINGOCOCICO SHOCK SEPTICO SHOCK VIRICO ENDOTOXICO EXOTOXICO
  • 11. CUADRO CLINICO • Es de comienzo agudo y de rápida evolución, se caracteriza por: • Síndrome febril agudo (Si la etiología es bacteriana) • Excitación , intranquilidad • Hipotensión arterial periférica e hipotensión venosa central • Palidez • Taquicardia , taquipnea • Exantema purpurico
  • 12. CUADRO CLINICO • Y a medida que pasan las horas: • Se agrava el cuadro • Oliguria • Hipotensión arteriovenosa periférica y central • Deposiciones liquidas, meteorismo • Hepatoesplenomegalia • Deshidratación hipotónica • Incoherencia psíquica • Delirio, coma y muerte
  • 13.
  • 14. CUADRO CLINICO • Lo anteriormente descrito se debe esencialmente al desequilibrio neuroendocrino, que desemboca en una capilaropatia toxica que ocasiona lesiones irreversibles y muerte
  • 15.
  • 16. ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME__________ Pulmón Hipoxemia, infiltrados ARDS Difusos Riñón Creatinina> 2 Orina < 500 ml/L Oliguric FRA Orina > 500 ml/L No OliguricFRA Hígado Bilirrub 2mg/dl Ictericia colestatica Colecistitis Acalculosa Hiper o Hipoglicemia Falla Hepática FALLA DE MULTIPLES ORGANOS
  • 17. ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME Coagulación Trombocitopenia CID TP Y TPT Prolong Hipofibrinógenemia Corazón Hipotensión Falla Miocárdica SNC Respuesta sólo a Estímulos dolorosos Encefalopatía
  • 18. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA • IMPORTANTE: Todos los cambios y el daño que se produce en el organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados por : -LINFOCITOS -MACROFAGOS -NEUTROFILOS -CELULAS ENDOTELIALES -CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE SEROTONINA
  • 19. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA • OTRO CONCEPTO : Los mediadores químicos pueden tener efectos antagónicos, es decir unos pueden producir vasoconstricción, otros vasodilatación, unos inducen agregación plaquetaria y otros la disminuyen, algunos mejoran la inmunidad celular y otros la alteran mediante el efecto de sustancias oxidantes en el sistema inmunitario celular, etc.
  • 20. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA • EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA FINALMENTE A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES LA ALTERACIÓN A NIVEL DE MICROCIRCULACIÓN: 1º Vasodilatación 2º Aumento de la permeabilidad capilar 3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular 4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese compartimento 5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a: HIPOVOLEMIA RELATIVA 6º Si hay sangrado, se agrega: HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE VOLUMEN
  • 21. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR: •Alteración de la permeabilidad capilar •Salida de macromoléculas al intersticio •Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial •Salida de agua y plasma al intersticio •Mayor hipovolemia •Menor perfusión tisular •Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes
  • 22. Estudios epidemiológicos han ayudado a identificar factores que pueden predisponer a los pacientes para desarrollar sepsis o colocarlos en un riesgo mas elevado de morir si la sepsis llega a ocurrir Entre estos factores estan : 1- La edad tales como neonatos y ancianos El riesgo de morir aumenta de forma exponencial después de los 60 años EPIDEMIOLOGIA
  • 23. 2- El Sexo : Los varones tienen un riesgo mas alto que las mujeres 3- La Raza : Los Afroamericanos tienen un riesgo mas alto que los de raza blanca. 4- Individuos con enfermedades mórbidas crónicas como cáncer ,diabetes, HIV, Enfermedad Pulmonar ,etc
  • 24. TRATAMIENTO • El objetivo del tratamiento se resume en tres puntos básicos: Restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica Erradicar la fuente de la infección Limitar un excesiva respuesta inflamatoria • Se deberá tener estricto control del paciente en Terapia Intensiva
  • 25. 1er objetivo • Rehidratar generosamente al paciente, deshidratado por las diferentes causas, sudoración , diarrea, vómitos y la ingesta inapropiada de líquidos. • Controlar el estado de hidratación , mediante control de parámetros clínicos: - presión arterial - frecuencia cardiaca - gasto urinario - turgencia de la piel - tono de las yugulares - Dosificación del ácido láctico - Diferencia arteriovenosa de oxígeno - Tonometría gastrointestinal
  • 26.
  • 27. • Instalar un cateter para medir la presion venosa central (PVC),y la presion en cuña de la arteria pulmonar (PVCA) que refleja la volemia y la función ventricular izquierda. • Se debe mantener la PVC= 10 y 15 cm de agua • Y la PCVA entre 12 y 18 mmHg • Mantener eloxigeno suplementario para mantener la PaO2 > 90mmHg • Concentración de Hemoglobina (Mantener de 11 a 13 gr/ 100 ml )
  • 28. • Mantener vigilada la función renal, y el equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico. • Apoyo farmacológico cardiovascular siempre y cuando la hipotensión sea refractaria a la hidratación, las drogas utilizadas son: • Dopamina, noradrenalina vasopresores por excelencia • Diuréticos par evitar la obstrucción tubular y mantener el gasto urinario encima de 0.5ml/kg/hora • Estas medidas tomadas en las primeras seis horas reduce la morbi mortalidad porque evita el daño tisular
  • 29. 2do Objetivo • Debido a que la mortalidad es mayor en las primeras 48 horas , la administración de antibióticos debe realizarse precozmente, por via endovenosa, la via oral no es confiable por la alteración gastrointestinal. • La elección del antibiótico depende de la localización de la infección y del germen causal
  • 30.
  • 31. • Se utilizan combinaciones de antibióticos en infecciones polimicrobianas, para evitar la aparición de resistencias. • Se podría iniciar con cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima , en procesos abdominales o pélvica de puede adicionar clindamicina o metronidazol
  • 32. 3er objetivo • Actualmente los corticoides no tienen función en el tratamiento del shock septico • La heparina se utiliza en dosis bajas cuando existe coagulación intravascular diseminada CID • A Pesar de la adecuada implementacion l mortalidad es todavia muy alta
  • 33. Una consideración final es ver laUna consideración final es ver la sepsis como similar a otrassepsis como similar a otras condiciones medicas especializadascondiciones medicas especializadas como el infarto miocárdico, cáncer ,como el infarto miocárdico, cáncer , HIV o la insuficiencia renal crónica,HIV o la insuficiencia renal crónica, para asegurar que este tipo depara asegurar que este tipo de pacientes cuenten con un médico depacientes cuenten con un médico de cuidados críticos involucrado en sucuidados críticos involucrado en su atenciónatención