2. Definición: ENDOMETRIOSIS
La presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad
endometrial y el músculo uterino , que mantiene sus
características histológicas y la respuesta biológica normal
de la mucosa uterina.
normal
Endometriosis ovárica
3. Prevalencia
Mujeres en edad fértil: 10 15% (15 - 44
años)
Afecta más a mujeres de raza blanca
Adolescentes y post menopáusicas con
restitución hormonal.
Es responsable particular en consulta
general de ginecología.
20-90% de ♀con dolor pélvico o
infertilidad
Ligadura tubárica 3-43%
4. LOCALIZACIÓN
Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis
A) la endometriosis uterina o adenomiosis
B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del
útero y particularmente en el ovario.
5. Sitios mas frecuentes son :
Peritoneo
Vísceras pélvicas: ovarios, detrás del útero, ligamentos
uterinos, vejiga urinaria o en el intestino
Menos frecuente que aparezca fuera del abdomen:
pulmones o en otras partes del cuerpo. Se han descrito
casos raros en el cerebro
6. ETIOLOGÍA
3 teorías para explicar la histogénesis:
La teoría de la implantación (Sampson)
Propone que tejido endometrial descamado durante la
menstruación pasa a través de las trompas de
Falopio y alcanza cavidad peritoneal donde se
implantan y proliferan .
7. ETIOLOGÍA
Teoría de la metaplasia celómica (Meyer):
Células multipotenciales inmaduras del revestimiento
celómico embrionario se transforma en tejido
endometrial.
Teoría del trasplante directo:
es la explicación probable para la endometriosis que se
desarrolla en un episiotomía, cesárea y otras
cicatrices quirúrgicas.
8. • Metástasis vascular y linfática(Halban):
células endometriales viables canales vasculares o
Linfático endometriosis distante.
Lesiones de endometriosis raras en sitios extrapélvicos:
cerebro y los pulmones.
• Teoría de la enfermedad endometrial: en fondo:
Infiltrándose . Lesiones patológicas por mutaciones
somáticas de algunas células.
10. FISIOPATOLOGÍA
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
Disminución del reconocimiento y de intensidad
de la respuesta inflamatoria contra antígenos
endometriales
Reducción dela proliferación de las células B.
Disminución dela respuesta linfocitaria y la
actividad citotóxica.
Resistencia celular a la destrucción.
11. FISIOPATOLOGÍA
ASPECTOS HORMONALES.
El endometrio ectópico responde a los cambios
hormonales
Los implantes endometriosicos dependen de
esteroides ováricos para su desarrollo.
12. ANATOMIA PATOLÓGICA
El cuadro macroscópico clásico de la endometriosis
consiste en:
- glándulas endometriales
- Estroma endometrial
- Hemorragia intersticial antigua
- Fribrosis y células inflamatorias circundantes
13. Endometriosis ovárica: 80%
Son muy frecuentes, casi siempre bilaterales.
Presentación: forma de pequeñas manchas.
Tamaño pequeño: Punta de alfiler a 5 mm de diámetro.
14. Endometriosis tubárica: 5%
Raramente afectadas: Pero si de manera secundaria
por extensa endometriosis ovárica.
Suele desarrollarse en el espesor de la
musculatura, bajo la serosa.
Más frecuente en la región intersticial que en la
ístmica.
15. Endometriosis uterina: 70%
Después del ovario, el útero es el órgano que se ve
afectado con más frecuencia.
La superficie serosa posterior es el asiento predilecto.
Son nódulos quísticos aislados o aconglomerados de
color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de diámetro.
16. Endometriosis pelviana: 50%
Implantes de color pardo negruzco diseminados en
peritoneo pélvico,
Acompañados de cuadros adherenciales y retracciones
El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la
forma de localización, asociándose frecuentemente con
lesiones de los ovarios.
17. ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO
Endometriosis ureteral
En segmento pélvico: Más frecuente.
Propagación: Desde ganglio linfático retroperitoneal o
desde un foco vesical al uréter
Puede llegar a obstruir uno o ambos uréteres.
18. Endometriosis vesical
Foco de endometriosis uterina propagado a vejiga.
La lesión asciende en pared vesical posteroinferior.
Nódulos endometriales llegan a invadir la mucosa
Lesiones quísticas + discreto edema circundante, la
mucosa aparece elevada y congestionada
19. ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO
Endometriosis del tabique recto vaginal
Masa poco movible e infiltrante en el fondo de saco de Douglas :
invade los tejidos vecinos.
Ocupar precozmente : ligamentos uterosacros y el cuello uterino
Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos
anchos y uréteres.
20. Endometriosis rectal
Adquiere forma tumoral o estenosante
Se caracteriza por presencia de nódulos solitarios o múltiples
en pared rectal. Tamaño varía : perdigón y una cereza.
21. Endometriosis del sigmoides
Islotes endometriósicos asientan en submucosa y a veces en
túnica muscular
Provocan; estenosis de cms de profundidad, sin alterar la
mucosa y sin r hemorragias.
23. Las molestias pueden correlacionarse con el sitio
ectópico :
OVARIO
Y TROMPA
FONDO
DE SACO
Esterilidad,
menstruación
profusa
Dispareunia
profusa
TABIQUE
RECTOVAGINAL
COLON
Defecacción dolorosa
Obstrucción parcial
Sangrado rectal
Dolor en sacro coccix
VEJIGA
Hematuria
menstrual
24. URETER
Dolor en el costado
o en la espalda
Obstrucción
INTESTINO
DELGADO
APÉNDICE
Cólicos en
mesogástrio
Náusea
vómito
CUELLO UTERINO
VAGINA
ZONA PERINEAL
Hemorragia en
los implantes
en la
mesnstruación
27. DIAGNÓSTICO
Se realiza fundamentalmente por:
a) Cuadro clínico
b) Exploración física
c) Por exámenes complementarios
- Inmunología sérica
- Estudios por imágenes
- Examen laparoscópico
28. Exploración física
Tumefacción dolorosa en el
tabique recto-vaginal
↑ tamaño ovárico unilateral
No se identifica ninguna anomalía
a la EF
29. Enfermedad avanzada
Útero en retroversión fija
↓ movilidad de ovarios y trompas de
Falopio
Buscar Endometriosis Infiltrativa
Profunda en fondo de saco y tabique
rectovaginal
Falsos negativos frecuentes
30. DX: Inmunología Sérica
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO
Marcador derivado del epitelio
celómico
↑ mujeres con E moderada a
grave
Normal en ♀ con E mínima o
leve
Especificidad del 80%
Sensibilidad del 20-50%
Predecir recurrencia después
del Tx (3-4meses)
8-22 pac/sin endometriosis
14-31 E Mod-Grave
13-95 E min-leve
31. Imágenes
Ecografía
Masa quística nivel uniforme.
Paredes irregulares
Con septos finos y gruesos
Ocasionalmente se puede ver un nivel líquido–líquido
TC (los hallazgos son inespecíficos)
RM (puede caracterizar mejor el endometrioma cuando
la ecografía no es definitiva)
Alta intensidad de señal en imágenes potenciadas en T1 y pérdida
de señal en las potenciadas en T2 (fenómeno de “shading”)
Esto se debe a sangrados cíclicos que son característicos
32.
33. Lesiones hiperintensas que en la imagen
potenciado en SE T2 (imagen 1b) se
presentan con menor intensidad de señal.
En el T1 con supresión grasa (imagen 1c) se
comportan con hiperintensidad de señal.
El comportamiento es típico de
endometriomas.
1c
1b1a
34. 1
2b2a
2c 2d
Paciente de 29 años con antecedentes personales de endometriosis y con clínica de obstrucción
intestinal.
En el escanograma (imagen 1) se observa dilatación de asas de intestino delgado en relación con íleo
obstructivo.
En la TC con contraste iv (imágenes 2a, b, c y d) muestra importante dilatación de intestino delgado
y útero (flecha) con morfología y captación de contraste alteradas. Fue una obstrucción intestinal por
endometriosis en ileon distal.
35. LAPAROSCOPIA
Sigue siendo el método Dx más óptimo para endometriosis.
Limitaciónes : no puede diagnosticar la endometriosis
interna y algunas localizaciones infragonadales
ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO
DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LAS
LESIONES MACROSCÓPICAS.
37. LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
Inspección y palpación pélvica y abdominal con sonda
roma:
Intestino
Vejiga
útero
Trompas
Ovarios
Fondo de saco
Ligamentos anchos
38. Lesiones típicas sobre peritoneo
Escopetazo
Polvo de carbón
Lesiones rojas sutiles
Petequiales
Vesiculares
Polipoides
Hemorrágicos
En flama roja
39. Vesículas serosas o claras
Placas blancas o retracción cicatrizal
Coloración parda amarillenta del
peritoneo
Adherencias subováricas
44. SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN
SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD
CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS
Etapa I (mínima)1-5
Etapa II (leve) 6-15
Etapa III (moderada) 16-40
Etapa IV (grave) >40
49. TRATAMIENTO MEDICO
DANAZOL: 400- 800 mg/día x 6 meses
Derivado de la 17 etiniltestosterona
EFECTOS
Disminuye el pico de LH, FSH
Estado anovulatorio
Inhibe enzimas que intervienen en la
esteroidogénesis.
Aumenta niveles libres de hormona libre,
testosterona (Hiperandrogénico)
Aumento de peso calambres musculares
Disminución de las mamas piel grasa depresión sudoración
Enrojecimiento edema acné ronquedad de la voz
Náusea Vómito Mareos
50. PROGESTÁGENOS
Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg / 3 veces al día
Noretindrona: 5 mg / diarios
Acción Local
Mejoría del Dolor
ANTICONCEPTIVOS (6-9 meses)
Gestrinona: Esteroide antiprogestacional
• Acciones androgénicas, antiprogestínicas y
antoestrogénicas.
• Inhibe desarrollo folicular y la ovulación.
51. ANALOGOS DE LA GnRH
Regulan inhibiendo la glándula hipófisis.
Efecto neto : declinación de las gonadotrofinas
Ambiente Hipoestrogénico
Vía de administración
El descenso : 3-6 semanas
6 meses
Subcutánea
Intranasal
intramuscular
52. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
CIRUGÍA CONSERVADORA
- El más utilizado.
- Restaurar anatomía pelviana normal, extirpar
las lesiones visibles y eliminar vías de
conducción de dolor
- Se conserva la capacidad de concebir
- Se puede realizar por laparoscopía o
laparotomía
54. ADENOMIOSIS
Presencia de glándulas y estromas endometriales
dentro del miometrio, distribuido al azar sin orden ni
concierto.
Frecuencia del 9 – 30%
Mujeres de 35-45años
multíparas
Asocia a:
Miomatosis 25-50%
Endometriosis 6-28%
55. En la adenomiosis uterina el endometrio se extiende más allá
de 2,5 mm en la profundidad del miometrio
Chuanqui R. Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino – Pontifica
Universidad Católica de Chile. Capítulo 6
56. FACTORES DE RIESGO
Edad: + 30 años
Multiparidad
Enfermedad ginecológica asociada: 60%
•No Maligna.
• Asociada a Ca de endometrio sin
alterar su pronostico.
57. ETIOPATOGENIA
Hiperplasia endometrial basal que invade una estroma
miometrial hiperplasica.
Cuatro teorías:
1. *Herencia: 4- 14 años. No menarca
2. Traumatismo: Hallazgos en Cesáreas repetidas.
3. Hiperestrogenemia: Estrógenos se sintetizan en el tejido
endometrial propios como en el ectopico
4. * Transmisión viral .
Diseminación linfática y vascular
Desarrollo de restos mullerianos
58. ANATOMIA PATOLOGICA
Presencia de islotes endometriales (glándulas y estroma)
en el espesor del miometrio.
Crecimiento del endometrio en profundidad
59.
60. Miometrio : hipertrófico, esponjoso. Cuerpo uterino es globuloso
pared comprometida: engrosada
La lesión en conjunto es mal delimitada
Con mioma.
•Rosado
Amarillentas
•Deprimida
Macroscopía
62. Al examen físico:
Aumento de volumen uterino difuso
Consistencia variable (blanda o firme)
Sensible a la palpación
63. Sintomatología
> en edad reproductiva
< conforme avanza la edad
Depende de las características de la invasión.
Trastornos menstruales
Sangrado uterino anormal
Dismenorrea
Dolor pelvico
1/3 utero crecido, c/s asociacion a miomatosis
Triada:
Dismenorrea
Dispareunia
Dolor pelvico
64. Diagnostico
Este es retrospectivo o hallazgo incidental
preoperatorio
10-15%
Son poco significativas
Histerosalpingografia
Us abdominal
Us vaginal 89%
RM
Biopsia y el CA-125 son poco utiles
FiguraEn la RM potenciado en SE T1 (imagen 1a) se observan dos lesiones hiperintensas que en la imagen potenciado en SE T2 (imagen 1b) se presentan hipointensas. En el T1 con supresión grasa se comportan con hiperintensidad de señal. El comportamiento es típico de endometriomas.
FiguraPaciente de 29 años con antecedentes personales de endometriosis y con clínica de obstrucción intestinal.En el escanograma (imagen 1) se observa dilatación de asas de intestino delgado en relación con ileo obstructivo.En la TC con contraste iv (imágenes 2a, b, c y d) muestra importante dilatación de intestino delgado y útero (flecha) con morfología y captación de contraste alteradas. Fue una obstrucción intestinal por endometriosis en ileón distal.