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Miguel Orellana Falcones
Grupo #6
Definición: ENDOMETRIOSIS
 La presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad
endometrial y el músculo uterino , que mantiene sus
características histológicas y la respuesta biológica normal
de la mucosa uterina.
normal
Endometriosis ovárica
Prevalencia
 Mujeres en edad fértil: 10 15% (15 - 44
años)
 Afecta más a mujeres de raza blanca
 Adolescentes y post menopáusicas con
restitución hormonal.
 Es responsable particular en consulta
general de ginecología.
 20-90% de ♀con dolor pélvico o
infertilidad
 Ligadura tubárica 3-43%
LOCALIZACIÓN
Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis
A) la endometriosis uterina o adenomiosis
B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del
útero y particularmente en el ovario.
 Sitios mas frecuentes son :
 Peritoneo
 Vísceras pélvicas: ovarios, detrás del útero, ligamentos
uterinos, vejiga urinaria o en el intestino
 Menos frecuente que aparezca fuera del abdomen:
pulmones o en otras partes del cuerpo. Se han descrito
casos raros en el cerebro
ETIOLOGÍA
3 teorías para explicar la histogénesis:
 La teoría de la implantación (Sampson)
Propone que tejido endometrial descamado durante la
menstruación pasa a través de las trompas de
Falopio y alcanza cavidad peritoneal donde se
implantan y proliferan .
ETIOLOGÍA
Teoría de la metaplasia celómica (Meyer):
Células multipotenciales inmaduras del revestimiento
celómico embrionario se transforma en tejido
endometrial.
Teoría del trasplante directo:
es la explicación probable para la endometriosis que se
desarrolla en un episiotomía, cesárea y otras
cicatrices quirúrgicas.
• Metástasis vascular y linfática(Halban):
células endometriales viables canales vasculares o
Linfático endometriosis distante.
Lesiones de endometriosis raras en sitios extrapélvicos:
cerebro y los pulmones.
• Teoría de la enfermedad endometrial: en fondo:
Infiltrándose . Lesiones patológicas por mutaciones
somáticas de algunas células.
FISIOPATOLOGÍA
Tejido
ectópico
Quistes
microscópicos
Proliferación
continua
Aumento de
la vascularización
La actividad de
glándulas
Acción de
hormonas
Aumento del quisteLesiones tempranas
Endometriosis
avanzada
Fibrosis
FISIOPATOLOGÍA
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
 Disminución del reconocimiento y de intensidad
de la respuesta inflamatoria contra antígenos
endometriales
 Reducción dela proliferación de las células B.
 Disminución dela respuesta linfocitaria y la
actividad citotóxica.
 Resistencia celular a la destrucción.
FISIOPATOLOGÍA
ASPECTOS HORMONALES.
 El endometrio ectópico responde a los cambios
hormonales
 Los implantes endometriosicos dependen de
esteroides ováricos para su desarrollo.
ANATOMIA PATOLÓGICA
 El cuadro macroscópico clásico de la endometriosis
consiste en:
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- Estroma endometrial
- Hemorragia intersticial antigua
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Endometriosis ovárica: 80%
 Son muy frecuentes, casi siempre bilaterales.
 Presentación: forma de pequeñas manchas.
 Tamaño pequeño: Punta de alfiler a 5 mm de diámetro.
Endometriosis tubárica: 5%
Raramente afectadas: Pero si de manera secundaria
por extensa endometriosis ovárica.
Suele desarrollarse en el espesor de la
musculatura, bajo la serosa.
Más frecuente en la región intersticial que en la
ístmica.
Endometriosis uterina: 70%
 Después del ovario, el útero es el órgano que se ve
afectado con más frecuencia.
 La superficie serosa posterior es el asiento predilecto.
 Son nódulos quísticos aislados o aconglomerados de
color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de diámetro.
Endometriosis pelviana: 50%
 Implantes de color pardo negruzco diseminados en
peritoneo pélvico,
 Acompañados de cuadros adherenciales y retracciones
 El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la
forma de localización, asociándose frecuentemente con
lesiones de los ovarios.
ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO
Endometriosis ureteral
 En segmento pélvico: Más frecuente.
 Propagación: Desde ganglio linfático retroperitoneal o
desde un foco vesical al uréter
 Puede llegar a obstruir uno o ambos uréteres.
Endometriosis vesical
 Foco de endometriosis uterina propagado a vejiga.
 La lesión asciende en pared vesical posteroinferior.
Nódulos endometriales llegan a invadir la mucosa
 Lesiones quísticas + discreto edema circundante, la
mucosa aparece elevada y congestionada
ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO
Endometriosis del tabique recto vaginal
 Masa poco movible e infiltrante en el fondo de saco de Douglas :
invade los tejidos vecinos.
 Ocupar precozmente : ligamentos uterosacros y el cuello uterino
 Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos
anchos y uréteres.
Endometriosis rectal
 Adquiere forma tumoral o estenosante
 Se caracteriza por presencia de nódulos solitarios o múltiples
en pared rectal. Tamaño varía : perdigón y una cereza.
Endometriosis del sigmoides
 Islotes endometriósicos asientan en submucosa y a veces en
túnica muscular
 Provocan; estenosis de cms de profundidad, sin alterar la
mucosa y sin r hemorragias.
DISMENORREA
DISPAREUNIA
ALTERACIONES EN
LA DEPOSICIÓN
HEMORRAGIAS
ESTERILIDAD
DOLOR
PÉLVICO
CUADRO CLÍNICO
Las molestias pueden correlacionarse con el sitio
ectópico :
OVARIO
Y TROMPA
FONDO
DE SACO
Esterilidad,
menstruación
profusa
Dispareunia
profusa
TABIQUE
RECTOVAGINAL
COLON
Defecacción dolorosa
Obstrucción parcial
Sangrado rectal
Dolor en sacro coccix
VEJIGA
Hematuria
menstrual
URETER
Dolor en el costado
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Obstrucción
INTESTINO
DELGADO
APÉNDICE
Cólicos en
mesogástrio
Náusea
vómito
CUELLO UTERINO
VAGINA
ZONA PERINEAL
Hemorragia en
los implantes
en la
mesnstruación
sp
Color marrón rojizo con apariencia azulada.
DIAGNÓSTICO
 Se realiza fundamentalmente por:
a) Cuadro clínico
b) Exploración física
c) Por exámenes complementarios
- Inmunología sérica
- Estudios por imágenes
- Examen laparoscópico
Exploración física
 Tumefacción dolorosa en el
tabique recto-vaginal
 ↑ tamaño ovárico unilateral
 No se identifica ninguna anomalía
a la EF
 Enfermedad avanzada
 Útero en retroversión fija
 ↓ movilidad de ovarios y trompas de
Falopio
 Buscar Endometriosis Infiltrativa
Profunda en fondo de saco y tabique
rectovaginal
 Falsos negativos frecuentes
DX: Inmunología Sérica
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO
 Marcador derivado del epitelio
celómico
 ↑ mujeres con E moderada a
grave
 Normal en ♀ con E mínima o
leve
 Especificidad del 80%
 Sensibilidad del 20-50%
 Predecir recurrencia después
del Tx (3-4meses)
8-22 pac/sin endometriosis
14-31 E Mod-Grave
13-95 E min-leve
Imágenes
 Ecografía
 Masa quística nivel uniforme.
 Paredes irregulares
 Con septos finos y gruesos
 Ocasionalmente se puede ver un nivel líquido–líquido
 TC (los hallazgos son inespecíficos)
 RM (puede caracterizar mejor el endometrioma cuando
la ecografía no es definitiva)
 Alta intensidad de señal en imágenes potenciadas en T1 y pérdida
de señal en las potenciadas en T2 (fenómeno de “shading”)
 Esto se debe a sangrados cíclicos que son característicos
Lesiones hiperintensas que en la imagen
potenciado en SE T2 (imagen 1b) se
presentan con menor intensidad de señal.
En el T1 con supresión grasa (imagen 1c) se
comportan con hiperintensidad de señal.
El comportamiento es típico de
endometriomas.
1c
1b1a
1
2b2a
2c 2d
Paciente de 29 años con antecedentes personales de endometriosis y con clínica de obstrucción
intestinal.
En el escanograma (imagen 1) se observa dilatación de asas de intestino delgado en relación con íleo
obstructivo.
En la TC con contraste iv (imágenes 2a, b, c y d) muestra importante dilatación de intestino delgado
y útero (flecha) con morfología y captación de contraste alteradas. Fue una obstrucción intestinal por
endometriosis en ileon distal.
 LAPAROSCOPIA
Sigue siendo el método Dx más óptimo para endometriosis.
Limitaciónes : no puede diagnosticar la endometriosis
interna y algunas localizaciones infragonadales
ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO
DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LAS
LESIONES MACROSCÓPICAS.
Inspección y palpación pélvica y
abdominal con sonda roma
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
 Inspección y palpación pélvica y abdominal con sonda
roma:
 Intestino
 Vejiga
 útero
 Trompas
 Ovarios
 Fondo de saco
 Ligamentos anchos
 Lesiones típicas sobre peritoneo
 Escopetazo
 Polvo de carbón
 Lesiones rojas sutiles
 Petequiales
 Vesiculares
 Polipoides
 Hemorrágicos
 En flama roja
 Vesículas serosas o claras
 Placas blancas o retracción cicatrizal
 Coloración parda amarillenta del
peritoneo
 Adherencias subováricas
Quiste de chocolate:
endometrioma
ovárico con el
característico color
marrón a negro que le
dá su nombre
 Dx
 debe ser con confirmación histológica
SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN
SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD
CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS
Etapa I (mínima)1-5
Etapa II (leve) 6-15
Etapa III (moderada) 16-40
Etapa IV (grave) >40
TRATAMIENTO
médico
quirúrgico sintomático
TRATAMIENTO MEDICO
 DANAZOL: 400- 800 mg/día x 6 meses
Derivado de la 17 etiniltestosterona
EFECTOS
Disminuye el pico de LH, FSH
Estado anovulatorio
Inhibe enzimas que intervienen en la
esteroidogénesis.
Aumenta niveles libres de hormona libre,
testosterona (Hiperandrogénico)
Aumento de peso calambres musculares
Disminución de las mamas piel grasa depresión sudoración
Enrojecimiento edema acné ronquedad de la voz
Náusea Vómito Mareos
 PROGESTÁGENOS
 Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg / 3 veces al día
 Noretindrona: 5 mg / diarios
 Acción Local
 Mejoría del Dolor
 ANTICONCEPTIVOS (6-9 meses)
 Gestrinona: Esteroide antiprogestacional
• Acciones androgénicas, antiprogestínicas y
antoestrogénicas.
• Inhibe desarrollo folicular y la ovulación.
 ANALOGOS DE LA GnRH
Regulan inhibiendo la glándula hipófisis.
Efecto neto : declinación de las gonadotrofinas
Ambiente Hipoestrogénico
Vía de administración
El descenso : 3-6 semanas
6 meses
Subcutánea
Intranasal
intramuscular
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 CIRUGÍA CONSERVADORA
- El más utilizado.
- Restaurar anatomía pelviana normal, extirpar
las lesiones visibles y eliminar vías de
conducción de dolor
- Se conserva la capacidad de concebir
- Se puede realizar por laparoscopía o
laparotomía
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 DOLOR
A) AINES
 ESTERILIDAD
ADENOMIOSIS
 Presencia de glándulas y estromas endometriales
dentro del miometrio, distribuido al azar sin orden ni
concierto.
 Frecuencia del 9 – 30%
 Mujeres de 35-45años
 multíparas
 Asocia a:
 Miomatosis 25-50%
 Endometriosis 6-28%
En la adenomiosis uterina el endometrio se extiende más allá
de 2,5 mm en la profundidad del miometrio
Chuanqui R. Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino – Pontifica
Universidad Católica de Chile. Capítulo 6
FACTORES DE RIESGO
 Edad: + 30 años
 Multiparidad
 Enfermedad ginecológica asociada: 60%
•No Maligna.
• Asociada a Ca de endometrio sin
alterar su pronostico.
ETIOPATOGENIA
Hiperplasia endometrial basal que invade una estroma
miometrial hiperplasica.
Cuatro teorías:
1. *Herencia: 4- 14 años. No menarca
2. Traumatismo: Hallazgos en Cesáreas repetidas.
3. Hiperestrogenemia: Estrógenos se sintetizan en el tejido
endometrial propios como en el ectopico
4. * Transmisión viral .
 Diseminación linfática y vascular
 Desarrollo de restos mullerianos
ANATOMIA PATOLOGICA
 Presencia de islotes endometriales (glándulas y estroma)
en el espesor del miometrio.
 Crecimiento del endometrio en profundidad
 Miometrio : hipertrófico, esponjoso. Cuerpo uterino es globuloso
 pared comprometida: engrosada
 La lesión en conjunto es mal delimitada
 Con mioma.
•Rosado
Amarillentas
•Deprimida
Macroscopía
Localización y Extensión: Superficial
Profunda
Focal
Difusa
Extensa
Al examen físico:
Aumento de volumen uterino difuso
Consistencia variable (blanda o firme)
Sensible a la palpación
Sintomatología
 > en edad reproductiva
 < conforme avanza la edad
 Depende de las características de la invasión.
 Trastornos menstruales
 Sangrado uterino anormal
 Dismenorrea
 Dolor pelvico
 1/3 utero crecido, c/s asociacion a miomatosis
 Triada:
 Dismenorrea
 Dispareunia
 Dolor pelvico
Diagnostico
 Este es retrospectivo o hallazgo incidental
 preoperatorio
 10-15%
 Son poco significativas
 Histerosalpingografia
 Us abdominal
 Us vaginal 89%
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Endometriosis: Causas, Síntomas y Tratamientos

  • 2. Definición: ENDOMETRIOSIS  La presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad endometrial y el músculo uterino , que mantiene sus características histológicas y la respuesta biológica normal de la mucosa uterina. normal Endometriosis ovárica
  • 3. Prevalencia  Mujeres en edad fértil: 10 15% (15 - 44 años)  Afecta más a mujeres de raza blanca  Adolescentes y post menopáusicas con restitución hormonal.  Es responsable particular en consulta general de ginecología.  20-90% de ♀con dolor pélvico o infertilidad  Ligadura tubárica 3-43%
  • 4. LOCALIZACIÓN Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis A) la endometriosis uterina o adenomiosis B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del útero y particularmente en el ovario.
  • 5.  Sitios mas frecuentes son :  Peritoneo  Vísceras pélvicas: ovarios, detrás del útero, ligamentos uterinos, vejiga urinaria o en el intestino  Menos frecuente que aparezca fuera del abdomen: pulmones o en otras partes del cuerpo. Se han descrito casos raros en el cerebro
  • 6. ETIOLOGÍA 3 teorías para explicar la histogénesis:  La teoría de la implantación (Sampson) Propone que tejido endometrial descamado durante la menstruación pasa a través de las trompas de Falopio y alcanza cavidad peritoneal donde se implantan y proliferan .
  • 7. ETIOLOGÍA Teoría de la metaplasia celómica (Meyer): Células multipotenciales inmaduras del revestimiento celómico embrionario se transforma en tejido endometrial. Teoría del trasplante directo: es la explicación probable para la endometriosis que se desarrolla en un episiotomía, cesárea y otras cicatrices quirúrgicas.
  • 8. • Metástasis vascular y linfática(Halban): células endometriales viables canales vasculares o Linfático endometriosis distante. Lesiones de endometriosis raras en sitios extrapélvicos: cerebro y los pulmones. • Teoría de la enfermedad endometrial: en fondo: Infiltrándose . Lesiones patológicas por mutaciones somáticas de algunas células.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Tejido ectópico Quistes microscópicos Proliferación continua Aumento de la vascularización La actividad de glándulas Acción de hormonas Aumento del quisteLesiones tempranas Endometriosis avanzada Fibrosis
  • 10. FISIOPATOLOGÍA ASPECTOS INMUNOLÓGICOS  Disminución del reconocimiento y de intensidad de la respuesta inflamatoria contra antígenos endometriales  Reducción dela proliferación de las células B.  Disminución dela respuesta linfocitaria y la actividad citotóxica.  Resistencia celular a la destrucción.
  • 11. FISIOPATOLOGÍA ASPECTOS HORMONALES.  El endometrio ectópico responde a los cambios hormonales  Los implantes endometriosicos dependen de esteroides ováricos para su desarrollo.
  • 12. ANATOMIA PATOLÓGICA  El cuadro macroscópico clásico de la endometriosis consiste en: - glándulas endometriales - Estroma endometrial - Hemorragia intersticial antigua - Fribrosis y células inflamatorias circundantes
  • 13. Endometriosis ovárica: 80%  Son muy frecuentes, casi siempre bilaterales.  Presentación: forma de pequeñas manchas.  Tamaño pequeño: Punta de alfiler a 5 mm de diámetro.
  • 14. Endometriosis tubárica: 5% Raramente afectadas: Pero si de manera secundaria por extensa endometriosis ovárica. Suele desarrollarse en el espesor de la musculatura, bajo la serosa. Más frecuente en la región intersticial que en la ístmica.
  • 15. Endometriosis uterina: 70%  Después del ovario, el útero es el órgano que se ve afectado con más frecuencia.  La superficie serosa posterior es el asiento predilecto.  Son nódulos quísticos aislados o aconglomerados de color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de diámetro.
  • 16. Endometriosis pelviana: 50%  Implantes de color pardo negruzco diseminados en peritoneo pélvico,  Acompañados de cuadros adherenciales y retracciones  El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la forma de localización, asociándose frecuentemente con lesiones de los ovarios.
  • 17. ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO Endometriosis ureteral  En segmento pélvico: Más frecuente.  Propagación: Desde ganglio linfático retroperitoneal o desde un foco vesical al uréter  Puede llegar a obstruir uno o ambos uréteres.
  • 18. Endometriosis vesical  Foco de endometriosis uterina propagado a vejiga.  La lesión asciende en pared vesical posteroinferior. Nódulos endometriales llegan a invadir la mucosa  Lesiones quísticas + discreto edema circundante, la mucosa aparece elevada y congestionada
  • 19. ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO Endometriosis del tabique recto vaginal  Masa poco movible e infiltrante en el fondo de saco de Douglas : invade los tejidos vecinos.  Ocupar precozmente : ligamentos uterosacros y el cuello uterino  Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos anchos y uréteres.
  • 20. Endometriosis rectal  Adquiere forma tumoral o estenosante  Se caracteriza por presencia de nódulos solitarios o múltiples en pared rectal. Tamaño varía : perdigón y una cereza.
  • 21. Endometriosis del sigmoides  Islotes endometriósicos asientan en submucosa y a veces en túnica muscular  Provocan; estenosis de cms de profundidad, sin alterar la mucosa y sin r hemorragias.
  • 23. Las molestias pueden correlacionarse con el sitio ectópico : OVARIO Y TROMPA FONDO DE SACO Esterilidad, menstruación profusa Dispareunia profusa TABIQUE RECTOVAGINAL COLON Defecacción dolorosa Obstrucción parcial Sangrado rectal Dolor en sacro coccix VEJIGA Hematuria menstrual
  • 24. URETER Dolor en el costado o en la espalda Obstrucción INTESTINO DELGADO APÉNDICE Cólicos en mesogástrio Náusea vómito CUELLO UTERINO VAGINA ZONA PERINEAL Hemorragia en los implantes en la mesnstruación
  • 25. sp
  • 26. Color marrón rojizo con apariencia azulada.
  • 27. DIAGNÓSTICO  Se realiza fundamentalmente por: a) Cuadro clínico b) Exploración física c) Por exámenes complementarios - Inmunología sérica - Estudios por imágenes - Examen laparoscópico
  • 28. Exploración física  Tumefacción dolorosa en el tabique recto-vaginal  ↑ tamaño ovárico unilateral  No se identifica ninguna anomalía a la EF
  • 29.  Enfermedad avanzada  Útero en retroversión fija  ↓ movilidad de ovarios y trompas de Falopio  Buscar Endometriosis Infiltrativa Profunda en fondo de saco y tabique rectovaginal  Falsos negativos frecuentes
  • 30. DX: Inmunología Sérica ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO  Marcador derivado del epitelio celómico  ↑ mujeres con E moderada a grave  Normal en ♀ con E mínima o leve  Especificidad del 80%  Sensibilidad del 20-50%  Predecir recurrencia después del Tx (3-4meses) 8-22 pac/sin endometriosis 14-31 E Mod-Grave 13-95 E min-leve
  • 31. Imágenes  Ecografía  Masa quística nivel uniforme.  Paredes irregulares  Con septos finos y gruesos  Ocasionalmente se puede ver un nivel líquido–líquido  TC (los hallazgos son inespecíficos)  RM (puede caracterizar mejor el endometrioma cuando la ecografía no es definitiva)  Alta intensidad de señal en imágenes potenciadas en T1 y pérdida de señal en las potenciadas en T2 (fenómeno de “shading”)  Esto se debe a sangrados cíclicos que son característicos
  • 32.
  • 33. Lesiones hiperintensas que en la imagen potenciado en SE T2 (imagen 1b) se presentan con menor intensidad de señal. En el T1 con supresión grasa (imagen 1c) se comportan con hiperintensidad de señal. El comportamiento es típico de endometriomas. 1c 1b1a
  • 34. 1 2b2a 2c 2d Paciente de 29 años con antecedentes personales de endometriosis y con clínica de obstrucción intestinal. En el escanograma (imagen 1) se observa dilatación de asas de intestino delgado en relación con íleo obstructivo. En la TC con contraste iv (imágenes 2a, b, c y d) muestra importante dilatación de intestino delgado y útero (flecha) con morfología y captación de contraste alteradas. Fue una obstrucción intestinal por endometriosis en ileon distal.
  • 35.  LAPAROSCOPIA Sigue siendo el método Dx más óptimo para endometriosis. Limitaciónes : no puede diagnosticar la endometriosis interna y algunas localizaciones infragonadales ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LAS LESIONES MACROSCÓPICAS.
  • 36. Inspección y palpación pélvica y abdominal con sonda roma
  • 37. LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA  Inspección y palpación pélvica y abdominal con sonda roma:  Intestino  Vejiga  útero  Trompas  Ovarios  Fondo de saco  Ligamentos anchos
  • 38.  Lesiones típicas sobre peritoneo  Escopetazo  Polvo de carbón  Lesiones rojas sutiles  Petequiales  Vesiculares  Polipoides  Hemorrágicos  En flama roja
  • 39.  Vesículas serosas o claras  Placas blancas o retracción cicatrizal  Coloración parda amarillenta del peritoneo  Adherencias subováricas
  • 40. Quiste de chocolate: endometrioma ovárico con el característico color marrón a negro que le dá su nombre
  • 41.
  • 42.
  • 43.  Dx  debe ser con confirmación histológica
  • 44. SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS Etapa I (mínima)1-5 Etapa II (leve) 6-15 Etapa III (moderada) 16-40 Etapa IV (grave) >40
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 49. TRATAMIENTO MEDICO  DANAZOL: 400- 800 mg/día x 6 meses Derivado de la 17 etiniltestosterona EFECTOS Disminuye el pico de LH, FSH Estado anovulatorio Inhibe enzimas que intervienen en la esteroidogénesis. Aumenta niveles libres de hormona libre, testosterona (Hiperandrogénico) Aumento de peso calambres musculares Disminución de las mamas piel grasa depresión sudoración Enrojecimiento edema acné ronquedad de la voz Náusea Vómito Mareos
  • 50.  PROGESTÁGENOS  Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg / 3 veces al día  Noretindrona: 5 mg / diarios  Acción Local  Mejoría del Dolor  ANTICONCEPTIVOS (6-9 meses)  Gestrinona: Esteroide antiprogestacional • Acciones androgénicas, antiprogestínicas y antoestrogénicas. • Inhibe desarrollo folicular y la ovulación.
  • 51.  ANALOGOS DE LA GnRH Regulan inhibiendo la glándula hipófisis. Efecto neto : declinación de las gonadotrofinas Ambiente Hipoestrogénico Vía de administración El descenso : 3-6 semanas 6 meses Subcutánea Intranasal intramuscular
  • 52. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  CIRUGÍA CONSERVADORA - El más utilizado. - Restaurar anatomía pelviana normal, extirpar las lesiones visibles y eliminar vías de conducción de dolor - Se conserva la capacidad de concebir - Se puede realizar por laparoscopía o laparotomía
  • 53. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO  DOLOR A) AINES  ESTERILIDAD
  • 54. ADENOMIOSIS  Presencia de glándulas y estromas endometriales dentro del miometrio, distribuido al azar sin orden ni concierto.  Frecuencia del 9 – 30%  Mujeres de 35-45años  multíparas  Asocia a:  Miomatosis 25-50%  Endometriosis 6-28%
  • 55. En la adenomiosis uterina el endometrio se extiende más allá de 2,5 mm en la profundidad del miometrio Chuanqui R. Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino – Pontifica Universidad Católica de Chile. Capítulo 6
  • 56. FACTORES DE RIESGO  Edad: + 30 años  Multiparidad  Enfermedad ginecológica asociada: 60% •No Maligna. • Asociada a Ca de endometrio sin alterar su pronostico.
  • 57. ETIOPATOGENIA Hiperplasia endometrial basal que invade una estroma miometrial hiperplasica. Cuatro teorías: 1. *Herencia: 4- 14 años. No menarca 2. Traumatismo: Hallazgos en Cesáreas repetidas. 3. Hiperestrogenemia: Estrógenos se sintetizan en el tejido endometrial propios como en el ectopico 4. * Transmisión viral .  Diseminación linfática y vascular  Desarrollo de restos mullerianos
  • 58. ANATOMIA PATOLOGICA  Presencia de islotes endometriales (glándulas y estroma) en el espesor del miometrio.  Crecimiento del endometrio en profundidad
  • 59.
  • 60.  Miometrio : hipertrófico, esponjoso. Cuerpo uterino es globuloso  pared comprometida: engrosada  La lesión en conjunto es mal delimitada  Con mioma. •Rosado Amarillentas •Deprimida Macroscopía
  • 61. Localización y Extensión: Superficial Profunda Focal Difusa Extensa
  • 62. Al examen físico: Aumento de volumen uterino difuso Consistencia variable (blanda o firme) Sensible a la palpación
  • 63. Sintomatología  > en edad reproductiva  < conforme avanza la edad  Depende de las características de la invasión.  Trastornos menstruales  Sangrado uterino anormal  Dismenorrea  Dolor pelvico  1/3 utero crecido, c/s asociacion a miomatosis  Triada:  Dismenorrea  Dispareunia  Dolor pelvico
  • 64. Diagnostico  Este es retrospectivo o hallazgo incidental  preoperatorio  10-15%  Son poco significativas  Histerosalpingografia  Us abdominal  Us vaginal 89%  RM  Biopsia y el CA-125 son poco utiles
  • 65. Tratamiento  Medico  analgésicos  Agonistas de GnRH  Quirúrgico  histerectomia

Notas del editor

  1. FiguraEn la RM potenciado en SE T1 (imagen 1a) se observan dos lesiones hiperintensas que en la imagen potenciado en SE T2 (imagen 1b) se presentan hipointensas. En el T1 con supresión grasa se comportan con hiperintensidad de señal. El comportamiento es típico de endometriomas.
  2. FiguraPaciente de 29 años con antecedentes personales de endometriosis y con clínica de obstrucción intestinal.En el escanograma (imagen 1) se observa dilatación de asas de intestino delgado en relación con ileo obstructivo.En la TC con contraste iv (imágenes 2a, b, c y d) muestra importante dilatación de intestino delgado y útero (flecha) con morfología y captación de contraste alteradas. Fue una obstrucción intestinal por endometriosis en ileón distal.