Endometriosis

ENDOMETRIOSIS
Dr. Fausto Cadena Gil.
Jesús Adolfo Camacho Chablé
HGZ # 67 “BICENTENARIO DE
LA INDEPENDENCIA”

DEFINICIÓN
“… Enfermedad benigna definida por la presencia de
glándulas y estroma endometriales ectópicos (fuera
del útero)…”
 La mujer afectada padece los síntomas de la endometriosis durante
toda su vida reproductiva; 50 % a 80 % de las mujeres con este
diagnostico presenta algún síntoma de la tríada clásica de dicha
enfermedad: dismenorrea, dispareunia e infertilidad.

INCIDENCIA
 Por medio de intervención quirúrgica es de 1.6
casos por cada 1000 mujeres de entre 15 y 49m
años.
 En las mujeres asintomáticas varia de 2 a 22 %.
 En las mujeres estériles la prevalencia es 20 a 50 %.
 Las que padecen dolor pélvico es de 40 a 50%.

PATOGÉNESIS
EndometriosisMenstruación
retrógrada
Metaplasia
celómica
Inducción
“Descanso”
embriológico
Metástasis
linfática y
vascular

MENSTRUACIÓN RETROGRADA
 Teoría de la implantación o de Sampson.
 Sampson 1927.
 “Reflujo” de tejido endometrial viable a través de
las trompas de Falopio durante la menstruación y
subsecuente implantación en peritoneo y órganos
pélvicos.

MENSTRUACIÓN RETROGRADA
 76% al 90% de las pacientes presentan
menstruación retrógrada durante sus ciclos.
 Capacidad de las células endometriales para
implantarse en tejidos ectópicos.
 Viabilidad de células endometriales en cultivo por 2
meses.
 Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres
con anormalidades müllerianas obstructivas.

METAPLASIA CELÓMICA
 La endometriosis se debe a un cambio
metaplásico espontáneo en las células
mesoteliales derivadas del epitelio celómico.
 Peritoneo, pleura, epitelio del ovario, conductos
müllerianos.
 Infecciones o estímulos hormonales pueden inducir
cambios metaplásicos.

METAPLASIA CELÓMICA
 Endometriosis en:
 Niñas antes de la menarquía
 Mujeres que nunca han menstruado.
 Hombres tratados con dosis altas de estrógenos.
 Las células del estroma y epitelio del ovario.
 Sitios inusuales:
 Pleura
 Pulmón
 Extremidades
 El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el
punto de vista morfológico y funcional (descarta
autotrasplante).

INDUCCIÓN
 Es una extensión de la teoría de la Metaplasia
Celómica.
 Propone que factores bioquímicos o inmunológicos
endógenos pueden inducir la diferenciación en
tejido endometrial de células indiferenciadas.

INDUCCIÓN
 Los autores implantaron cortes de pared uterina
obtenidas de conejas embarazadas en tejido
subcutáneo de conejas de dos meses de edad
estimuladas con gonadotropinas inmediatamente
antes de la trasferencia.
 En 7 días observaron células endometriales y
formaciones quísticas en tejido circundante.

DESCANSO EMBRIOLÓGICO
 Propone que células de origen mülleriano se
encuentran inactivas y pueden ser activadas y
diferenciadas en tejido endometrial en presencia de
estímulos específicos.
 La justificación se da al encontrar endometriosis en
pacientes masculinos.

METÁSTASIS VASCULARES Y LINFÁTICAS
 Sugirieron que la endometriosis podía ser
resultado de la diseminación vascular y linfática
de células endometriales.
 La diseminación linfática se propuso al evidenciar
células endometriales en pleura, ombligo,
retroperitoneo entre otras localizaciones cuya
única justificación era la comunicación linfática
entre estas estructuras.

ENDOMETRIOSIS
Dependencia
estrogénica

DEPENDENCIA ESTROGÉNICA
 Los implantes endometriósicos expresan
aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa
tipo 1.
 Convierte la androstenediona en estrona-estradiol.
 El estradiol producido en respuesta al incremento
de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2
 Resistencia a la acción antagonista de la
progesterona.

FACTORES DE RIESGO
 Predisposición genética.
 Mutaciones genéticas y polimorfismo.
 Defectos anatómicos.
 Toxinas ambientales.

SÍNTOMAS
 Los síntomas surgen en principio por un sangrado
cíclico en tejidos pélvicos contiguos.
 Inflamación, cicatrización y adherencia.
 Síntomas:
 Dolor
 Dismenorrea
 Dispareunia
 Disuria
 Disquecia

SÍNTOMAS
 Puede ser causa de:
 Dolor pélvico crónico no cíclico
 Infertilidad.
 Infertilidad 20-30%
 Altera la foliculogénesis.
 Altera la captación y trasporte del ovocito.
 Altera la función del espermatozoide, motilidad y unión
al ovocito.
 Altera el desarrollo del endometrio para la implantación.

SÍNTOMAS
 El diagnóstico erróneo es común.
 Pueden pasar en promedio 6 años o más hasta
realizar el diagnóstico después del inicio de
síntomas.
 reposo absoluto al menos por un día.
 Tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía.

DIAGNÓSTICO
1. -Examen
físico.
2. -
Especuloscopí
a
3. -Examen
bimanual
4. -Laboratorio:
5. Ca 125.
6. - Ultrasonido
7. - IRM
8. -
Laparoscopía
9. - Histología

MANEJO
 Depende de los síntomas específicos que aqueje a la
paciente.
 AINES: Disminuyen PGE- Inflamación- Dolor.
 ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el
flujo menstrual y “decidualizan” los implantes.
 Progesterona: Decidualización- Atrofia de implantes.
 Danazol: Se une a los receptores estrogénicos- Actividad
antiestrogénica- Atrofia endometrial.
 Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.

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