Este documento describe diferentes enfermedades arteriales oclusivas, incluyendo la arterioesclerosis, enfermedad isquémica aguda, enfermedad oclusiva aortoiliaca y femoral poplítea tibial. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y opciones de tratamiento médico y quirúrgico para cada condición. También cubre temas como amputaciones, enfermedad de Takayasu y consideraciones de rehabilitación.

1. Enfermedad arterial oclusiva
Arterioesclerosis
Enfermedad de las paredes arteriales, la cual puede producir estenosis, trombosis y oclusión.
Es la causa mas frecuente de la enfermedad arterial oclusiva.
Tiene diversos factores de riesgo como son:
DM.
HTa.
Hipelipidemia.
Tabaquismo.
Tiene lugares de predilección para su aparición como son:
Bifucaciones arteriales.
Zonas donde el flujo tiene mayor choque produciéndose entonces una mayor turbulencia.
Causas menos frecuentes:
Displasia fibromuscular.
Lesiones vasculares secundarias a irradiación.
Vasculitis.
La isquemia arterial aguda tiene como MC que lso síntomas son de aparcion aguda y si no hay una
vascularidad colateral y no se mejora en 6 horas aparecerán cambios irreversibles. Presenta síntomas
cardinales [5 p]:
PAIN, PULSO, PARESTESIA, PALIDZ, PARALISIS.
El nivel del a oclusión puede ser localizado por auencia de pulso y la frialda que va a presentar le
miembro que no esta irrigado, además se puede presentar lo que se llama un colapso venoso por un
escaso flujo arterial.
La fisiopatología:

2. La embolia es la causa mas común, y en un 70% será de origen cardiaco como resultado de las
fibrilaciones auriculares, los IAM, enfermedades vasculares, endocarditis bacterianas y las mismas
prótesis valvulares.
Las embolias de origen arterial provienen de los aneurismas y los ateromas ulcerados.
Hay otras causas de isquemias aguda que son la trombosis arterial, disección de aorta, oclusión del flujo
venoso, estado de bajo gasto y los traumatismos.
El diagnostico [la mayor causa es de origen caridaco]:
ECG
R torax.
Los laboratorios que se realizan no son de mucha importancia para el diagnostico, sino para el
tratamiento.
Arteriografía nos arroja bastante datos y nos sirve para el tratamiento quirúrgico, esta nos va a
determinar la localización exacta de la oclusión y determina si hay colaterales.
Tratamiento:
Farmacológico.
o 80 UI/Kg en bolos de heparina.
o Se continua 18 UI/Kg/h en infusión.
 Para valorar si tenemosuna buena heparinizacion el tpt debe estar entre 60-80
segundos.
Quirúrgico:
o Embolectomía.
o Derivación arterial.
Enfermedad oclusiva aorto iliaca
Causas:
Ateroesclerosis o las radiaciones a tumoraciones de la pelvis.
Generalmente en estos pacientes crónicos existen colaterales que provienen de la a. mesenteria
superior y las lumbares. Estas no aportan la suficiente sangre, por lo que al paciente de le producirá
sintomatología de claudicación incapacitante.

3. Sindrome de Deriche que resulta de la oclusión gradual de la aorta y presenta una sintomatología muy
florida para los hobres que incluye la impotencia seual, fatiga extrema de las extremidades superiores
en el ejercicio, atrofia muscular y palidez de las extremidades.
El diagnostico puede ser dado por la ausencia de pulso femoral, en ocasiones se puede palpar el pulso
ocn el paciente en reposo, el cual desaparece en esfuerzos.
En este apciente se puede realizar doppler, arteriografía y un índice brazo-tobillo [PS del tobillo/ PS del
brazo debe ser sobre 0.90 Y algo, si es diabético por encima de 0.95, el déficit se preenta cuando esta
pro debajo de esto].
Tratamiento medico:
Cuando hay trastornos:
0.60-0.90 [si es dm 0.95]: cilostazol 100 mg diario acompañado de clopidrogel o 1 aspirina.
o Pentoxifilinas 400 mg c/8h.
o Indicacioens del tx Qx:
 Claudicación incapacitante.
 Dolor isquémico en reposo.
 Gangrena distal franca.
 Ateroembolizacion.
Procedimietnos qx:
o By-pass; pueden ser injertos autologos:
 Injerto aorto-bifemoral., es preferible en pacientes con
bajo riesgo y va a presetar una buena permeabilidad o
un buen resultado de un 95% hasta los 5 años.
o Derivaciones extraanatomicas.
o By-pass femoro-femoral: tira de una femoral a otra sobre la
pelvis.
o Reivaciones axilo-femoral.
o Endarterectomia aortoiliaca.
o Técnicas endovasculares.
Compicacioens:
o 5-10%.
o En apci9entes con comorbilidad: IAM, IC, IR, Iaortica.
o Hemorragias.
o Embolizacion.
o Colitis sistémica.
o Lesiones ureterales.
o Impotensia.
o Paraplejia.

4. o Infección de la herida.
 Tardias:
Pseudoaneurismas de las anastomosis.
Obstrucciond el injerto.
Fistula aortoentericas.
Infecciones del injerto.
Enfermedad oclusiva femoral poplítea tibial
Se refiere a la obstruccion dista de la extremidad donde su localización mas frecuente es a nivel de l
canal de hunter y tiene como sintomatología la claudicación.
Presenta dolor de reposo que se va a presentar mayormente en la noche, el cual se va a aliviar.
Se valora:
Isquemai crónica.
Cambiso tróficos como uñas engrosadas, perdida de vello.
Piel brillante.
Puede presentar en sus formas mas graves ulceracioens ne lso dedos.
El diagnostico es igual que la patología anterios.
Tratamiento:
Reducir factores de riesgo comoe l tabaquismo que es le mayor de todos.
Control de su glicemia.
Control del colesterol.
Régimen de ejercicios
Claudicación abierta a los 300 mg
Farmacologioco: aspirina, clopidogrel.
El quirúrgico se reserva para los apcientes con riesgo de perder las extremidades y para aquellos que
psoeen claudicación irremediable.
Baypass femorotibial y femoropopliteo.
o Injertos autologos y heterologos.
 Injerto de safena insitu.

5. Tecnicas endovasculares: simpatectomía a nivel de L3-L5 lo que povoca dilatación de las
pequeñas arterias y ayudar a las colaterales provocando un pequeño aumento del flujo
subcutáneo y de la piel.
o La simpatentomia se usaba mucho para trastonros ulcerosos pequeños.
Complicaciones de qx:
Tempranas:
o Hemorragias.
o Hematoma
o Linfocema.
o Infecciond e la herida.
o Trombosis del injerto: esto va a ocurrie en lso primeros 30 dias después de la cirugía
Tardias;
o Pseudoaneurisma de la anastomosis.
o Disfunciond el injerto.
Amputaciones; reservadas para pacientes que presenten gangrena y dolores persistentes que no
mejoran a paesar del tx medico o el tx qx. Este tipo de pacientes presenta patologías arteriales severas y
tienen una supervivencia a lso 3 años de un 50%.
El nivel de la amputacoin lo determina el grado de la infección y la valoración que usted ahga de la
irrigación, tomando en cuenta que se debe conservar la mayor cantidad de tejido posible con la finalidad
de colocar prótesis. [en practica son mas frecuete las supracondilias, en el libro son las infracondileas]
Tipos de amputación:
Digital: solo se amputan los dedos.
Transmetatarsiana: se usa cuando la digital es fallida o cuando se han hecho amputaciones
digitales anteriores.
A. de Syme: se lleva el pie y el calcáneo preservando la tibia.
Infracondileas.
Supracondileas tiene mayor porcentaje debuena cicatrización, pero se realiza en pacientes que
no van a caminar.
Desarticulación de la cadera: que raramente se usa cuando lo que el pacicente presenta un
trastorno arterial periférico.
La reahbilitaciond ependera del nivel de la amputación o si han sido amputadas ambas extremidades.

6. Enfermedad el takayasu
Enferemedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, donde hay compromiso de la aorta, sus
ramas y la arteria pulmonar.
También se llama enfermedad sin pulso, coartación invertida, síndrome del arco aortaico y arteritis de
tacayasu.
Epidemiologia:
Mayor incidencia en japon.
4:1 Mujeres: hombres.
Mas frecuente en la segunda y tercera década de la vida.
Etiopatogenia:
No hay agente causal demostrado, aunque se ha relacionado con el bacilo del a tb en un 60%.
Tiene relación con patologías como la artritis reumatoidea, fiebre reumática, LES, esclerosis
sistémica progresiva.
Espondilitis anquilosante.
Patología:
El ocmpromiso arterial es de tipo fical y afecta las arterias elásticas mas grandes como son la aorta
[50%], arteria pulmonar, a. subclavia, iliacas y renales.
Se presenta un engrosamiento de las paredes del vaso, el cual es difuso e irregular y va a dar una
apariencia de corteza de árbol con formaciones aneurismáticas.
La aorta se adelgaza formando la llamada colad e raton y en los lugares de estenosis se van a encontrar
trombos. Existirá una destrucción difusa de los tejidos musculares y elásticos con engrosamiento de la
intima.
Infiltrado de ls y c.. plasmáticas.
En la fase aguda se observara una reacción granulomatosa, la que se caracteriza por células gigantes
frecuentemente en la media y la adventicia. Luego se va a producir un infiltrado de fibroblastos con
proceso de cicatrización produciendo engrosameinto de la pared, esto va a provocar una acortamiento
de la arteria y una dilataciond elos anillos valvulares.

7. Manifestacoen clínicas:
Agudas:
o Fiebre.
o Malestar general.
o Mialgia.
o Alatralgia.
o Anorexia.
o Adinami.a
o Disminuciond e peso.
o Eritema nodoso.
o Aumetno de la TA
o Dolor en todo el trayecto de la arteria.
Crónica: cuando hay desaparición de los isntomas y reaparecen a los 2-3 meses.
Diagnostico:
Desaparecen los pulos y aparecen los soplso arteriales.
Fenómeno de raynaud.
A nivel de carótida puede haber insuficiencia vascular, isquemia cerebral y claudicación de los
maseteros; a nivel de la subclavia hay claudicación de miembro ssuperiores; estenosis de la iliaca,
claudicación de miembros inferiores; mesentérica, angina mesentérica; coronaria, angina de pecho [ en
ese momento se puede presentar la muerte súbita o los IAM]; renales, HTa, IR, ICC, retinopatía.
Diagnostico:
El colegio americano de reumatología establece 6 criterios para clasificarlo
1. Aparición en < 40 años.
2. Claudicación de 1 extremidad.
3. Disminución de pulso braquial.
4. Aumento mayor de 10 mmHg de la presión sistólica entre ambos brazos.
5. Soplo aórtico o de la arteria subclavia.
6. Evidencia, por arteriografía, de estenosis de uno de los grandes vasos.
La presencia de 3 o mas de estos síntomas tiene un 90% de sensibilidad.

8. Laboratorio:
1. Velocidad de sedimentación globular en fase aguda > 40 mmHG.
2. Anemia leve
3. Leucocitosis.
4. Hipoalbuminemia.
5. Aumento de la igG, igA e igM
6. Aumento de ASLO.
7. PPD positivo.
Métodos dx no invasivos:
Pletisnografia, doppelr y ecodopler renal
En la angiografía podemos encontrar engrosamiento de la pared con estenosis focales, oclusión y estasis
o aneurisma y la aorta en cola de raton.
Tipo 1: compromiso del arco aórtico y sus ramas que son la carótida, tromco braquiocefálico,
veertebrales y subcalvia
Tipo 2: coartación aortica en ao torácica y descendente.
Tipo 3: combinación de 1 y dos.
Tipo 4: cualquiera de los otros tipos con afectación de la arteria pulmonar.
Tratamiento: a base de glucocorticoides con una duración no menos de 12 meses.
Debse hacerse chequeo periódico de la eritrosedimentacion.
Cuando existen lesiones el mejor tratamiento es el qx
Para el parcial: insuf venosa, ucleras vasculares, linfadenopatias, síndrome del estrecho torácico.
Final 8 dic.