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CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
 Enfermedad localizada de las
arterias, caracterizada por la
existencia de placas que protruyen
en la luz vascular, compuestas de
lípidos, células de músculo liso, tejido
conectivo amorfo y restos celulares.
 Causa síntomas hasta que el flujo
se ve comprometido.
 Angina de pecho
 Dificultad respiratoria
 Cambiar estilo de vida
 Farmacológico
 Quirúrgico
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA.
Dolor de reposo, úlceras isquémicas y/o gangrena.
Disminución repentina de la perfusión de un
miembro que causa una amenaza potencial a su
viabilidad.
• Dentro de 14 díasAgudo
• Luego de 14 díasCrónico
80% oclusiones
arteriales de EEII
 80% de los émbolos Origen cardíaco y viajan a EEII
>>> EESS
20% de los émbolos periféricos Origen en
trombosis de placas ateroescleróticas o
aneurismas.
Fuentes embolígenas:
• Formacion trombo VI luego de IAM
• Trombos auriculares en FA
75% embolías de EEII
Típicamente el émbolo se asienta en
una estrechez del lumen (bifurcación o
placa ateroesclerótica).
Según frecuencia:
o Femoral 28%
o Brazo 20%
o Aorto-iliaca 18%
o Poplítea 17%
o Cerebral 10%
o Vísceras 5-10%
Las EEII son las más
frecuentemente afectadas
70% aprox.
 Trombosis de una arteria estenótica Complicación
conocida de ateroesclerosis.
 Mecanismos:
1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo con bajo
flujo , éstasis y eventual trombosis.
2. Hemorragia dentro de la placa e hipercoagulabilidad
local.
La isquemia es menos severa que la resultante de una embolía 
COLATERALES.
Ciertos estados de hipercoagulabilidad favorecen la trombosis arterial
(por ejemplo, anticuerpos antifosfolípidos y la hiperhomocisteinemia)
Trombosis Embolía
Menor de 50 años - +
Mayor de 50 años + +
Ant. claudicación + -
Comienzo brusco + ++
Fuente embolígena - +
Pulsos presentes - +
Pulsos ausentes + -
Extremidad
contralatera
l
Las 6 Ps de isquemia aguda de vasos
grandes
Pain (dolor): Distal, progresivo en intensidad y
ubicación. Súbito en pcte asintomático (émbolo),
aumento gradual en pcte con isquemia crónica
(trombosis).
Pulsos: Déficit de pulsos. Examinar extremidad
contralateral
Perfusión (palidez): Examinar T°, color y llene
capital de extremidad normal y afectada (típicamente
fría, pálida y con llene capital retardado).
Parestesias : Isquemia temprana.. Déficit sensitivos
dorso pie  signo más temprano.
Parálisis: Isquemia tardía.
Poiquilotermia: Tendencia a alcanzar T° ambiente.
Isquemia aguda de vasos pequeños : Síndrome de “Pies
azules”
Aparición brusca de cianosis, frialdad y dolor de dedos del pie o antepié en el
contexto de pies tibios y pulso pedio normal.
Manifestación clásica de oclusión embólica de arterias digitales por material
ateromatoso desde una fuente arterial proximal (ej. aorta).
Bilateral cuando la fuente embolígena está por sobre la bifurcación aórtica.
Importancia Identificar y tratar la fuente embolígena.
Extremidad Viable Amenaza No viable
Dolor Leve Severo Variable
Llene capilar Intacto Retardado Ausente
Déficit motor No Parcial Completo
Déficit sensitivo No Parcial Completo
Doppler arterial Audible Inaudible Inaudible
Doppler venoso Audible Audible Inaudible
Tratamiento Manejo urgente Cirugía de urgencia Amputación
From Rutherford RB, Semin Vasc Surg 1992; 5:4.
Arteriografía
Provee la información más útil: anatomía arterial detallada, distingue entre
trombosis y embolismo.
Arteria descendente anterior izquierda con
estenosis excéntrica, ulcerada, con defecto d
llene intraluminal (trombosis).
Angiografía pélvica. Gran émbolo
asentado en la bifurcación de la a. ilíaca
común D°Émbolo se ve como un corte afilado en la
arteriografía y el otro extremo redondeado
(signo del menisco).
Presencia de otros vasos normales,
ausencia de circulación colateral, presencia
de múltiples defectos de llene.
Trombo se visualiza como una
interrupción cónica o afilada en la
arteriografía pero no redondeada .
Puede existir circulación colateral.
¡Si el examen físico demuestra evidencia clara de
embolización  No retrasar el tratamiento definitivo
con arteriografía!
Embolía
Iniciar terapia anticoagulante con
heparina (bolo, seguido de infusión
contínua).
Quirúrgico: Embolectomía con catéter
de Fogarty, seguido de terapia
anticoagulante mientras persista la
fuente embolígena.
Trombosis
Médico:
• Posición arterial (Fowler).
• Protección del pie, alzaropa,
bota acolchada.
• Anticoagulación con heparina
seguido de TACO.
Quirúrgico:
• Tromboendarectomía o puente
(by pass)
• Endovascular: trombolisis,
seguida o no de angioplastía con
balón en casos seleccionados.
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA
“Interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio,
como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo
irriga.”
Hipoperfusión  Hipoxemia  Necrosis
Claudicación intermitente : Dolor
reproducible de un grupo definido de músculos
que es inducido por el EJERCICIO y aliviado por
el REPOSO.
Aporte
Demanda
Etiología
Ateroesclerosis 95%
Aneurisma trombosado
Disección arterial
Tromboembolismo
Ateroembolismo
Tromboangeítis obliterante
Otros: atrapamiento poplíteo, quiste
poplíteo.
Factores de riesgo
Hiperlipidemia
Hipertensión arterial
Diabetes
Tabaco
Obesidad
Factores de riesgo similares
de ateroesclerosis
Estenosis: disminución lumen vaso
Leve: 20-40%
Moderada: 40 – 70%
Severa: 70 – 90%
Crítica: > 90%
Hipercrítica: 99%
• Algún grado de molestias pero no la sintomatología clásica de la CI.
• Enfermedades asociadas (patología cardiaca o pulmonar, artropatía).
• Síntomas atípicos (neuropatía isquémica).
Etapa asintomática
• Dolor, síntoma inicial causado por lesión arterial que produce isquemia muscular transitoria en
ejercicio.
• Generalmente en pantorilla, ocasionalmente en muslo o nalgas.
• Reproducible.
• Curso lento y usualmente benigno
Claudicación intermitente
• Dolor de la extremidad en reposo o lesiones por pérdida tisular (gangrena, úlceras) de más de 2
semanas de evolución.
• Confirmar siempre por determinación de ITB, de las presiones digitales o de la presión
transcutánea de oxígeno.
• Habitualmente con presiones maleolares < 50 mmHg o digitales <30 mmHg.
• Mal pronóstico  40% perderá la extremidad y 25% fallecerá en 1 año.
Isquemia crítica
- Fases más avanzadas.
- Típicamente en porciones más distales de la extremidad.
- Asociadas a intenso dolor en reposo
- Microtraumatismos, traumatismos menores o
quemaduras
La guías de la ACC/AHA en el 2005 sugirieron la siguiente distribución clínica en
pacientes con EAOC en ≥50 años:
• Asintomática – 20 a 50 %
• Dolor de EEII atípico – 40 a 50 %
• Claudicación intermitente – 10 a 35 %
• Isquemia crítica (dolor en reposo, úlceras, gangrena) – 1 a
2 %
Inspección:
-Cambios de coloración: Desde coloración normal en casos
leves, eritomelalgia de declive en más avanzados hasta
coloración azulada o marcada palidez.
-Cambios de coloración posturales: Palidez anormal con
elevación de extremidad, el rubor con el declive y llene capilar
retardado son signos de gravedad,
-Trastornos tróficos, ulceración, gangrena e infección:
Pérdida de vello, retardo y deformidad del crecimiento de uñas
(temprano). Ulceración y gangrena en (casos avanzados).
-Atrofia muscular, de la piel y tejidos blandos: Atrofia de la
piel es frecuente, atrofia de músculos de pierna, pérdida del
tono, absorción de grasa subcutánea.
- Edema: en casos graves, secundario al mantenimiento en
declive de la extremidad en intento de aliviar el dolor.
Palpación:
-Cambios de T°: Diferencia de temperatura en ambos
pies.
- Ausencia de pulsos: signo más importante y
consistente
Auscultación:
- Soplos. Se pueden auscultar soplos sistólicos
especialmente en las arterias ilíacas y las femorales en
el triangulo de Scarpa. Resultado de los cambios de
calibre arterial asociados a la presencia de placas de
ateroma.
• Curva de doppler  alteración del flujo sanguíneo
Doppler contínuo
• INDICE TOBILLO-BRAZO
Presiones segmentarias
AngioTAC
Pletismografía
• Requisito previo a la cirugía. Idealmente debe entregar
información desde la aorta distal hasta los arcos plantares,
para plantear la reconstrucción arterial.
Arteriografía
Modificación de estilos de vida (suspensión tabaco, buen
manejo metabólico de DM, Dlp, control de la HTA)
Ejercicios de marcha controlada.
Terapia antitrombótica : AAS 80 a 325 mg al día,
Clopidogrel.
La claudicación intermitente no constituye una indicación de cirugía (evolución
benigna en la mayoría de los pacientes)
 Cirugía endovascular
 Dilatación arterial con balón de angioplastía con o sin stent.
 En lesiones favorables cortas (4-5 cm), concéntricas y poco
calcificadas.
 Etapas más tempranas
 Cirugía abierta, by pass
 Casos más avanzados
 En sector aortoilíaco se usan prótesis arteriales y en los segmentos
infrainguinales se realizan puentes con vena safena autóloga
 Es un estrechamiento de las
arterias que tiene como
consecuencia un flujo deficiente
de sangre hacia los brazos y las
piernas.
 Muchas personas son asintomáticas
 Dolor tenso, sordo u opresivo en la pantorrilla, en el
muslo o en la nalga, generalmente después de caminar.
 Dieta baja en colesterol
 Ejercicios
 Medicamentos para el colesterol
 Es una afección en la cual las
venas tienen problemas para
retornar la sangre de las piernas al
corazón.
 Afectación del sistema valvular
 Pesantez
 Dolor empeora al pararse y
mejora al levantar las piernas
 Prurito
 Edema de MI
 Evitar o corregir sobrepeso
 Evitar el sedentarismo
 Utilizar prendas y calzado cómodo
 Realizar actividades físicas
 Se refiere a los hallazgos clínicos de dolor, sensibilidad,
induración y eritema a lo largo del curso de una vena
superficial.
 Causas: Inflamación y/o trombosis y más raramente infección
de una vena
 Generalmente cuadro benigno y autolimitado.
Tromboflebitis
aséptica
• No existe evidencia de
infección, asociada a
várices y traumatismos.
• Tratamiento
sintomático. Responde
en días. Resolución
completa al mes.
Tromboflebitis séptica
o supurativa
• Infección por
canalización venosa o
heridas. Mal pronóstico
si no se trata.
• Derivar, iniciar ATB,
evaluar riesgo de TVP
Médico:
Elevación de le extremidad, compresas tibias-frías,
AINES y ATB (en caso de celulitis asociada).
Anticoagulación tromboflebitis extensa (>5 cm)
particularmente en sitios anatómicos de riesgo (unión
safeno-femoral). Controversial (TEP).
Cirugía:
Safena interna, con cercanía cayado < 5 cm: ligadura del
cayado (riesgo TVP).
Objetivos: Evitar la sintomatología y evitar la propagación
de trombos al sistema venoso profundo.
 Dilatación progresiva, elongamiento y tortuosidad de venas
subcutáneas o submucosas acompañada de insuficiencia
valvular.
 Consecuencia de un síndrome de insuficiencia venosa
(dificultad para el flujo reverso)  Congestión.
• Puede comprometer tanto el
territorio safeno interno como
externo
Sobrecarga de
volumen.
Debilidad de la
pared venosa.
Falla de
mecanismos
valvulares.
Dilatación progresiva de
la red venosa superficial
Sexo (femenino).
Antecedentes familiares.
Bipedestación prolongada.
Obesidad.
Edad avanzada.
Antecedentes de TVP.
Embarazo.
 Várices Primarias (80%)
 Falla intrínseca del sistema venoso superficial
 Falla válvula del cayado safeno-femoral
 Várices Secundarias
 Sobrecarga del sistema superficial
 Insuficiencia valvular
 Obstrucción del sistema venoso profundo
Síntomas
 Sensación pesadez.
 Edema leve vespertino.
 Parestesias.
 Prurito.
 Molestia disminuye al elevar
extremidad.
Ex físico: de pie.
 La mera visualización de
venas no es sinónimo de
várices.
 Cambios cutáneos por
insuficiencia venosa crónica
 Evaluar compromiso safena
interna, externa, venas
comunicantes.
 Pruebas diagnósticas.
Estudio Morfológico
 Calibre interno
 Areas de Secuelas
 Trombosis Aguda - Crónica
 Grado de Recanalización
Estudio Funcional
 Competencia Valvular
 Estudio de Flujos
 Estudio de comunicantes
Varicoflebitis.
Tromboflebitis superficial.
Hipodermitis.
Úlcera varicosa.
Varicorragia.
Embolia Pulmonar.
 Fleboesclerosis (Escleroterapia)
 Láser
 Cirugía
 Safenectomía (afectación de toda la safena
interna)
 Extirpación de segmentos refluyentes
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insuficientes
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25. enfermedades arteriales, venosas y linfaticas

  • 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
  • 2.
  • 3.  Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protruyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares.
  • 4.  Causa síntomas hasta que el flujo se ve comprometido.  Angina de pecho  Dificultad respiratoria
  • 5.  Cambiar estilo de vida  Farmacológico  Quirúrgico
  • 6.
  • 7. OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA. Dolor de reposo, úlceras isquémicas y/o gangrena. Disminución repentina de la perfusión de un miembro que causa una amenaza potencial a su viabilidad. • Dentro de 14 díasAgudo • Luego de 14 díasCrónico
  • 9.  80% de los émbolos Origen cardíaco y viajan a EEII >>> EESS 20% de los émbolos periféricos Origen en trombosis de placas ateroescleróticas o aneurismas. Fuentes embolígenas: • Formacion trombo VI luego de IAM • Trombos auriculares en FA 75% embolías de EEII
  • 10. Típicamente el émbolo se asienta en una estrechez del lumen (bifurcación o placa ateroesclerótica). Según frecuencia: o Femoral 28% o Brazo 20% o Aorto-iliaca 18% o Poplítea 17% o Cerebral 10% o Vísceras 5-10% Las EEII son las más frecuentemente afectadas 70% aprox.
  • 11.  Trombosis de una arteria estenótica Complicación conocida de ateroesclerosis.  Mecanismos: 1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo con bajo flujo , éstasis y eventual trombosis. 2. Hemorragia dentro de la placa e hipercoagulabilidad local. La isquemia es menos severa que la resultante de una embolía  COLATERALES. Ciertos estados de hipercoagulabilidad favorecen la trombosis arterial (por ejemplo, anticuerpos antifosfolípidos y la hiperhomocisteinemia)
  • 12. Trombosis Embolía Menor de 50 años - + Mayor de 50 años + + Ant. claudicación + - Comienzo brusco + ++ Fuente embolígena - + Pulsos presentes - + Pulsos ausentes + - Extremidad contralatera l
  • 13. Las 6 Ps de isquemia aguda de vasos grandes Pain (dolor): Distal, progresivo en intensidad y ubicación. Súbito en pcte asintomático (émbolo), aumento gradual en pcte con isquemia crónica (trombosis). Pulsos: Déficit de pulsos. Examinar extremidad contralateral Perfusión (palidez): Examinar T°, color y llene capital de extremidad normal y afectada (típicamente fría, pálida y con llene capital retardado). Parestesias : Isquemia temprana.. Déficit sensitivos dorso pie  signo más temprano. Parálisis: Isquemia tardía. Poiquilotermia: Tendencia a alcanzar T° ambiente.
  • 14. Isquemia aguda de vasos pequeños : Síndrome de “Pies azules” Aparición brusca de cianosis, frialdad y dolor de dedos del pie o antepié en el contexto de pies tibios y pulso pedio normal. Manifestación clásica de oclusión embólica de arterias digitales por material ateromatoso desde una fuente arterial proximal (ej. aorta). Bilateral cuando la fuente embolígena está por sobre la bifurcación aórtica. Importancia Identificar y tratar la fuente embolígena.
  • 15. Extremidad Viable Amenaza No viable Dolor Leve Severo Variable Llene capilar Intacto Retardado Ausente Déficit motor No Parcial Completo Déficit sensitivo No Parcial Completo Doppler arterial Audible Inaudible Inaudible Doppler venoso Audible Audible Inaudible Tratamiento Manejo urgente Cirugía de urgencia Amputación From Rutherford RB, Semin Vasc Surg 1992; 5:4.
  • 16. Arteriografía Provee la información más útil: anatomía arterial detallada, distingue entre trombosis y embolismo. Arteria descendente anterior izquierda con estenosis excéntrica, ulcerada, con defecto d llene intraluminal (trombosis). Angiografía pélvica. Gran émbolo asentado en la bifurcación de la a. ilíaca común D°Émbolo se ve como un corte afilado en la arteriografía y el otro extremo redondeado (signo del menisco). Presencia de otros vasos normales, ausencia de circulación colateral, presencia de múltiples defectos de llene. Trombo se visualiza como una interrupción cónica o afilada en la arteriografía pero no redondeada . Puede existir circulación colateral. ¡Si el examen físico demuestra evidencia clara de embolización  No retrasar el tratamiento definitivo con arteriografía!
  • 17. Embolía Iniciar terapia anticoagulante con heparina (bolo, seguido de infusión contínua). Quirúrgico: Embolectomía con catéter de Fogarty, seguido de terapia anticoagulante mientras persista la fuente embolígena. Trombosis Médico: • Posición arterial (Fowler). • Protección del pie, alzaropa, bota acolchada. • Anticoagulación con heparina seguido de TACO. Quirúrgico: • Tromboendarectomía o puente (by pass) • Endovascular: trombolisis, seguida o no de angioplastía con balón en casos seleccionados.
  • 18. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA “Interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio, como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo irriga.” Hipoperfusión  Hipoxemia  Necrosis Claudicación intermitente : Dolor reproducible de un grupo definido de músculos que es inducido por el EJERCICIO y aliviado por el REPOSO. Aporte Demanda
  • 19. Etiología Ateroesclerosis 95% Aneurisma trombosado Disección arterial Tromboembolismo Ateroembolismo Tromboangeítis obliterante Otros: atrapamiento poplíteo, quiste poplíteo. Factores de riesgo Hiperlipidemia Hipertensión arterial Diabetes Tabaco Obesidad Factores de riesgo similares de ateroesclerosis Estenosis: disminución lumen vaso Leve: 20-40% Moderada: 40 – 70% Severa: 70 – 90% Crítica: > 90% Hipercrítica: 99%
  • 20. • Algún grado de molestias pero no la sintomatología clásica de la CI. • Enfermedades asociadas (patología cardiaca o pulmonar, artropatía). • Síntomas atípicos (neuropatía isquémica). Etapa asintomática • Dolor, síntoma inicial causado por lesión arterial que produce isquemia muscular transitoria en ejercicio. • Generalmente en pantorilla, ocasionalmente en muslo o nalgas. • Reproducible. • Curso lento y usualmente benigno Claudicación intermitente • Dolor de la extremidad en reposo o lesiones por pérdida tisular (gangrena, úlceras) de más de 2 semanas de evolución. • Confirmar siempre por determinación de ITB, de las presiones digitales o de la presión transcutánea de oxígeno. • Habitualmente con presiones maleolares < 50 mmHg o digitales <30 mmHg. • Mal pronóstico  40% perderá la extremidad y 25% fallecerá en 1 año. Isquemia crítica
  • 21. - Fases más avanzadas. - Típicamente en porciones más distales de la extremidad. - Asociadas a intenso dolor en reposo - Microtraumatismos, traumatismos menores o quemaduras La guías de la ACC/AHA en el 2005 sugirieron la siguiente distribución clínica en pacientes con EAOC en ≥50 años: • Asintomática – 20 a 50 % • Dolor de EEII atípico – 40 a 50 % • Claudicación intermitente – 10 a 35 % • Isquemia crítica (dolor en reposo, úlceras, gangrena) – 1 a 2 %
  • 22. Inspección: -Cambios de coloración: Desde coloración normal en casos leves, eritomelalgia de declive en más avanzados hasta coloración azulada o marcada palidez. -Cambios de coloración posturales: Palidez anormal con elevación de extremidad, el rubor con el declive y llene capilar retardado son signos de gravedad, -Trastornos tróficos, ulceración, gangrena e infección: Pérdida de vello, retardo y deformidad del crecimiento de uñas (temprano). Ulceración y gangrena en (casos avanzados). -Atrofia muscular, de la piel y tejidos blandos: Atrofia de la piel es frecuente, atrofia de músculos de pierna, pérdida del tono, absorción de grasa subcutánea. - Edema: en casos graves, secundario al mantenimiento en declive de la extremidad en intento de aliviar el dolor.
  • 23. Palpación: -Cambios de T°: Diferencia de temperatura en ambos pies. - Ausencia de pulsos: signo más importante y consistente Auscultación: - Soplos. Se pueden auscultar soplos sistólicos especialmente en las arterias ilíacas y las femorales en el triangulo de Scarpa. Resultado de los cambios de calibre arterial asociados a la presencia de placas de ateroma.
  • 24. • Curva de doppler  alteración del flujo sanguíneo Doppler contínuo • INDICE TOBILLO-BRAZO Presiones segmentarias AngioTAC Pletismografía • Requisito previo a la cirugía. Idealmente debe entregar información desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para plantear la reconstrucción arterial. Arteriografía
  • 25.
  • 26. Modificación de estilos de vida (suspensión tabaco, buen manejo metabólico de DM, Dlp, control de la HTA) Ejercicios de marcha controlada. Terapia antitrombótica : AAS 80 a 325 mg al día, Clopidogrel. La claudicación intermitente no constituye una indicación de cirugía (evolución benigna en la mayoría de los pacientes)
  • 27.  Cirugía endovascular  Dilatación arterial con balón de angioplastía con o sin stent.  En lesiones favorables cortas (4-5 cm), concéntricas y poco calcificadas.  Etapas más tempranas  Cirugía abierta, by pass  Casos más avanzados  En sector aortoilíaco se usan prótesis arteriales y en los segmentos infrainguinales se realizan puentes con vena safena autóloga
  • 28.  Es un estrechamiento de las arterias que tiene como consecuencia un flujo deficiente de sangre hacia los brazos y las piernas.
  • 29.  Muchas personas son asintomáticas  Dolor tenso, sordo u opresivo en la pantorrilla, en el muslo o en la nalga, generalmente después de caminar.
  • 30.  Dieta baja en colesterol  Ejercicios  Medicamentos para el colesterol
  • 31.  Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al corazón.  Afectación del sistema valvular
  • 32.  Pesantez  Dolor empeora al pararse y mejora al levantar las piernas  Prurito  Edema de MI
  • 33.  Evitar o corregir sobrepeso  Evitar el sedentarismo  Utilizar prendas y calzado cómodo  Realizar actividades físicas
  • 34.  Se refiere a los hallazgos clínicos de dolor, sensibilidad, induración y eritema a lo largo del curso de una vena superficial.  Causas: Inflamación y/o trombosis y más raramente infección de una vena  Generalmente cuadro benigno y autolimitado.
  • 35. Tromboflebitis aséptica • No existe evidencia de infección, asociada a várices y traumatismos. • Tratamiento sintomático. Responde en días. Resolución completa al mes. Tromboflebitis séptica o supurativa • Infección por canalización venosa o heridas. Mal pronóstico si no se trata. • Derivar, iniciar ATB, evaluar riesgo de TVP
  • 36. Médico: Elevación de le extremidad, compresas tibias-frías, AINES y ATB (en caso de celulitis asociada). Anticoagulación tromboflebitis extensa (>5 cm) particularmente en sitios anatómicos de riesgo (unión safeno-femoral). Controversial (TEP). Cirugía: Safena interna, con cercanía cayado < 5 cm: ligadura del cayado (riesgo TVP). Objetivos: Evitar la sintomatología y evitar la propagación de trombos al sistema venoso profundo.
  • 37.  Dilatación progresiva, elongamiento y tortuosidad de venas subcutáneas o submucosas acompañada de insuficiencia valvular.  Consecuencia de un síndrome de insuficiencia venosa (dificultad para el flujo reverso)  Congestión. • Puede comprometer tanto el territorio safeno interno como externo
  • 38. Sobrecarga de volumen. Debilidad de la pared venosa. Falla de mecanismos valvulares. Dilatación progresiva de la red venosa superficial
  • 39. Sexo (femenino). Antecedentes familiares. Bipedestación prolongada. Obesidad. Edad avanzada. Antecedentes de TVP. Embarazo.
  • 40.  Várices Primarias (80%)  Falla intrínseca del sistema venoso superficial  Falla válvula del cayado safeno-femoral  Várices Secundarias  Sobrecarga del sistema superficial  Insuficiencia valvular  Obstrucción del sistema venoso profundo
  • 41. Síntomas  Sensación pesadez.  Edema leve vespertino.  Parestesias.  Prurito.  Molestia disminuye al elevar extremidad. Ex físico: de pie.  La mera visualización de venas no es sinónimo de várices.  Cambios cutáneos por insuficiencia venosa crónica  Evaluar compromiso safena interna, externa, venas comunicantes.  Pruebas diagnósticas.
  • 42. Estudio Morfológico  Calibre interno  Areas de Secuelas  Trombosis Aguda - Crónica  Grado de Recanalización Estudio Funcional  Competencia Valvular  Estudio de Flujos  Estudio de comunicantes
  • 44.  Fleboesclerosis (Escleroterapia)  Láser  Cirugía  Safenectomía (afectación de toda la safena interna)  Extirpación de segmentos refluyentes y ligadura selectiva de perforantes insuficientes

Notas del editor

  1. Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protuyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolución puede dar lugar a la aparición de déficits isquémicos en los territorios irrigados por los vasos donde asienten estas lesiones. ATEROSCLEROSIS
  2. La ateroesclerosis no causa síntomas hasta que el flujo sanguíneo a parte del cuerpo se bloquea o se vuelve lento. Si las arterias que van al corazón se estrechan, el flujo sanguíneo allí puede disminuir o detenerse. Esto puede causar dolor torácico (angina estable), dificultad para respirar y otros síntomas. Las arterias estrechas o bloqueadas también pueden causar problemas y síntomas en los intestinos, riñones, piernas y cerebro.
  3. Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo o la falta de ejercicio. Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la capacidad de adhesión de las plaquetas, ya que éstas producen coágulos. También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol. Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o un bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho debido a la obstrucción en las arterias coronarias.
  4. Acute arterial occlusion can be the result of an embolus dislodged from a distant source, acute thrombosis of a previously patent artery or graft, or direct trauma to an artery
  5. The ischemia resulting from arterial thrombosis in the face of underlying atherosclerosis is usually less severe than that following an acute embolus. This difference is primarily due to the collateral circulation that develops over time in patients with atherosclerosis and chronically narrowed vessels. Collaterals are frequently so extensive that patients notice no change or only a mild increase in their symptoms of chronic ischemia when a major atherosclerotic vessel becomes occluded.
  6. El déficit de pulsos en extremidad contralateral asintomática indica EAO crónica de base y sugiere trombosis aguda en vaso ya enfermo. Pulsos normales en extremidad contralateral aumenta la probabilidad de etiología embólica.
  7. Although all patients with acute extremity ischemia would benefit from the information obtained from arteriography, it is not possible to perform this test in every case. Patients with a threatened extremity, for example, cannot tolerate the several hour delay in revascularization while arteriography is being performed. Thus, patients with a viable extremity should generally undergo diagnostic arteriography, while those with a threatened extremity should have immediate surgical revascularization with intraoperative arteriography as necessary.
  8. Anticoagulation prevents further propagation of thrombus, and inhibits thrombosis distally in the arterial and venous systems due to low flow and stasis. Time is crucial; the decision to administer heparin is based upon the clinical evaluation and should not be delayed while waiting for diagnostic procedures to be performed
  9. Corresponde a un síndrome cuyos 2 síntomas más importantes son claudicación intermitente y el dolor en reposo
  10. La isquemia crónica representa un síndrome clínico. Los 2 síntomas más importantes son la CI y el dolor en reposo. Si la cantidad de territorio arterial ocluido es pequeña los síntomas son leves o incluso pueden no existir. Para evaluar la gravedad es necesario sintomas y determinacion objetivas del deterioro  Indice tobillo-brazo.
  11. Gangrena primero en porciones distales de los dedos.
  12. La enfermedad arterial periférica es un estrechamiento de las arterias que tiene como consecuencia un flujo deficiente de sangre hacia los brazos y las piernas. Las piernas son las que se ven afectadas con mayor frecuencia. Cuando camina o hace ejercicio, los músculos de las piernas no reciben suficiente sangre y puede tener calambres dolorosos.
  13. Muchas personas son asintomaticas. Si presenta sintomas estos son dolor sordo u opresillo en la pantorilla muslo o nalga
  14. seguir una dieta saludable para el corazón, seguir un plan de ejercicio que su médico sugiera y dejar de fumar. Esta dieta ayuda a disminuir el riesgo de ataque al corazon. Proablemente se necesite de tomar medicamentos que disminuyan los niveles de colesterol El mejor ejercicio a pesar del dolor que causa es caminar En casos donde todo esto falla se puede usar la angiplastia
  15. Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas Picazón y hormigueo Dolor que empeora al pararse Dolor que mejora al levantar las piernas Edema de MI
  16. Evitar o corregir sobrepeso Evitar el sedentarismo Utilizar prendas y calzado comodo Realizar actividades fisicas Si estos medios fallan se inicia el tratamiento farmacologico con flebotonicos, en casos mas extremos se llega a la cirugia
  17. Most cases of superficial thrombophlebitis respond within a few days to supportive measures. Complete resolution usually occurs within a month; however, the thrombosed venous cord may remain palpable for several months Vein ligation/excision — Surgical therapy, with ligation of the saphenofemoral junction or stripping of thrombosed superficial veins appears to be associated with higher rates of venous thromboembolism compared with treatment with anticoagulants [42,45,54]. However, for some patients with recurrent phlebitis, vein excision can be performed once acute inflammation has subsided; removal of the vein precludes another episode of phlebitis at that location [42,45]. For the patient with proximal great saphenous vein (GSV) thrombosis (approaching the saphenofemoral junction) who cannot be anticoagulated, we ligate the GSV at the saphenofemoral (or saphenopopliteal) junction.