La enfermedad de membrana hialina es una afección pulmonar común en recién nacidos prematuros causada por la deficiencia de surfactante y la inmadurez pulmonar. Se caracteriza clínicamente por dificultad respiratoria y radiográficamente por aumento de densidad pulmonar. El tratamiento incluye oxigenoterapia, CPAP y administración de surfactante de rescate o profiláctico para prevenir o tratar la enfermedad.
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1. HOSPITAL DE APOYO DEPARTALMENTAL DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DISCENTES:
- ROBERTO ADILSON QUISPE BUSTAMANTE
CUSCO – PERÚ
2019
NEONATOLOGIA - ME
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
2. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
• Cuadro de dificultad
respiratoria, casi exclusivo de
los RN prematuros, debido
fundamentalmente al déficit
del surfactante y la
inmadurez pulmonar.
• En termino puede ser por
malformación congénita
(ejemplo; hipoplasia pulmonar,
hernia diafragmática)
3. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer
• 70-93%
< 28 sem
• 15-30%
32-36 sem.
• 5%
> 37 sem.
• Rara: Déficit de proteínas (Genético)
RNT
• Incidencia máxima
RNPT varones blancos
4. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
5. Enfermedad de Membrana Hialina
FACTORES DE RIESGO
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Factores de riesgo
Prematuridad Sufrimiento intrauterino crónico
Sexo masculino Ruptura prolongada de membranas
Parto por cesárea Hipertensión materna
Asfixia perinatal Uso de narcótico/ cocaína
Corioamnionitis RCIU o PEG
Gestación múltiple Agentes tocolíticos
Diabetes materna Coricoesteroides
6. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
• Surfactante es producido y almacenado en cuerpos
laminares característicos de los neumocitos tipo 2
• Producción inicia a las 20 semanas.
• 34 semana el agente tensoactivo pulmonar
alcanzan la madurez.
• Función: disminuir la tención superficial mantener la
expansión alveolar.
7. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
FISIOPATOLOGÍA
En la EMH la frecuencia respiratoria es elevada y la distensibilidad es baja, por lo que se requiere presión
intratorácica muy negativa para desplazar un volumen normal de aire
Deficiencia de surfactante
Pulmón colapsable al final de la espiración (atelectasia progresiva)
Disminución del capacidad pulmonar total ( “daño celular” por acumulo de material proteico exudante y residuos
epiteliales)
Disminución de la compliance
Hipoxemia, Hipercapnia, Acidosis
Presencia de una pared torácica con demasiada distensibilidad
• Prematuridad: las amplias presiones negativas generadas para abrir las vías respiratorias colapsadas
producen la retracción y deformación de la pared torácica, en lugar de la insuflación de los pulmones con
un funcionamiento desfavorable
8. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
9. Enfermedad de Membrana Hialina
MANIFESTACIONES CLINICAS
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
Retracción esternal, intercostal,
quejido, taquipnea, cianosis y aleteo
nasal
Disminución del murmullo pulmonar
del diámetro A-P torácico
Inicio precoz (<6h), los requerimientos de
O2 son progresivos de 24-48h.
10.
11. • Alcanza su máxima gravedad entre 2-3
días: dificultad respiratoria e hipoxemia
crecientes.
• Casos más graves: acentuada caída de la p02 y en los casos más graves un aumento en la
pC02 por hipoventilación alveolar y acidosis metabólica.
• La diuresis es baja durante las primeras 24 a 48 horas, luego aumenta.
• Algunos cursan con hipertensión pulmonar persistente (HPP)
• Edema
• Disnea
• Insuficiencia
respiratoria
Ventilación asistida
Casos no complicados
muestran mejoría espontánea:
Diuresis y Resolución del
edema
13. Enfermedad de Membrana Hialina
LABORATORIO
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
PRENATAL: Estudio de madurez pulmonar en LA. Valores de cociente
lecitina/esfingomielina (L/E) < 2 y ausencia de fosfatidilglicerol
14. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
Radiología:
aumento de
densidad
pulmonar
homogéneo +
broncograma
aéreo: “vidrio
esmerilado
GSA:
requerimientos
de FiO2 sobre
0,40. Acidosis
metabólica o
respiratoria
POSTNATA
L
Hipoxemia, inicialmente sin
importante retención de CO2, y la
ausencia de anomalías en el
recuento y fórmula leucocitaria
15. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
• Aumento difuso de la densidad de ambos campos pulmonares, con un reticulado
granular muy fino: "vidrio esmerilado“ (Atelectasia difusa).
• Broncograma aéreo
• "pérdida" difusa de la silueta cardíaca mostrando radiografias blanquecinas brumosas
16. Enfermedad de Membrana Hialina
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575]. 2008
Tipo I
• Patrón reticulogranular fino y homogéneo como vidrio
esmerilado.
Tipo II
• Similar al anterior pero más denso y con broncograma aéreo más
visible.
Tipo III
• Opacidad alveolar difusa y confluente con menor volumen
pulmonar.
Tipo IV
• “pulmón blanco”. Ausencia prácticamente total de aire en el
parénquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de la
silueta cardíaca.
17. MICRO
Enfermedad de Membrana Hialina
ANATOMIA PATOLOGICA
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575].
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Pulmones colapsados,
firmes, de color rojo
púrpura y con aspecto
hepatizado
MACRO
Membranas hialinas que
cubren los alvéolos:
fibrina y detritus celulares
producto de necrosis
epitelial
MICROSCOPÍA
ELECTRÓNICA
Lesión y pérdida de
células epiteliales
alveolares, tumefacción de
las células de endotelio
capilar y
desaparición de los
cuerpos de inclusión
laminillar.
18. Enfermedad de Membrana Hialina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gordon B. Avery M Ann Fletcher comienzo de la respiración Tratado de Neonatología de Avery. Séptima edición, [pag. 541-575].
2008
19. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
1. PRE- NATAL
1. Prevención y manejo del trabajo prematuro: uso de tocoliticos y ATB
en caso de RPM.
2. Determinación de la madurez pulmonar según el caso
3. Administración de corticoides prenatales para aceleración de
maduración pulmonar en gestantes de 24-34 sem con amenaza de
trabajo de parto:
Betametasona: 12mg IM c/24h por dos dosis
Dexametasona : 6mg IM c/12h por 04 días (min 02 dosis 24H)
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20. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
II. PERINATAL
1. Prevención y tratamiento de Asfixia neonatal
2. Retardar el clampaje de cordón umbilical 30-45 seg.
3. El O2 para reanimación debe ser controlado, adm min FiO2 posible; asegure
una buena resp. Cardiaca (saturación!!)
4. Durante la transición inmediata en RNPT: 40-60% alcanzando 50-80% (5
min)debiendo llegar a 85% a los 10min
5. En RN que ventila expontaneamente: CPaP con °P 5 a 6cm H2O (canula
binasal – masacara nasal)
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21. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
II. PERINATAL
6. La ventilación con pieza en T (Neopuff)
7. si requiere ventilación a °P positiva usa :
Menor vol tidal (PIP min Posible)
Intubación debe reservarse para RN que no responden al CPAP
(Fio2>60% - CPAP >6- 7 cm H20
8. Brindar ambiente térmico neutral <28 sem (bolsa de polietileno)
9. Mantener adecuado el equilibrio hidrosalino
10. Mantener el equilibrio acido – base
11. Nutrición (parenteral –enteral)
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22. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
II. NEONATAL / SURFACTANTE
A. PROFILACTICO
Administrado en sala de partos
Desde antes del inicio de la ventilación hasta
los 20 minutos desde el nacimiento
En RN con alto riesgo de desarrollar EMH:
<30 sem de EG
<30 sem uso profiláctico mejora sobrevida
comparada con administración una vez que
la EMH se manifiesta
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23. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
B.PREVENTIVO - Rescate precoz
Administrado dentro de las 2h del nacimiento (15-30min)
en todo niño de <31 sem o <1250 g., en RN intubados por
dificultad respiratoria.
Disminuye incidencia de neumotórax, enfisema intersticial,
enfermedad pulmonar crónica y mortalidad neonatal,
comparado con el uso una vez que se manifiesta la EMH
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II. NEONATAL SURFACTANTE
24. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
II. NEONATAL SURFACTANTE
En RNPT con EMH establecida:
Pacientes en CPAP o VMI, con
progresión clínica de la
enfermedad
Aumentos de FiO2 > 0,40
Progresión radiólogica 2H
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C.SELECTIVO O DE RESCATE Despues de 30min o 02h
25. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
CATEGORIA I-1 1-3
CUIDADOS PRIMARIOS
Temperatura corporal 36.5° constante (incubadora – canguro)
Aporte oxigenatorio húmedo por mascarilla 2-5Lt/min de ser posible
CATEGORIA 1-4 II-2
CUIDADOS BASICOS Y ESENCIALES
Vía periférica permeable para hidratación venosa
Oxigenoterapia
Fase I: mascarilla o cabezal
Fase II: CPAP nasal de acuerdo al requerimiento de O2 para sat sangre entre 88-95%
T° corporal 36.5°C manera constante (incubadora)
Primera dosis de ATB, ante la sospecha de infección asociada
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MANEJO CLINICO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
26. Enfermedad de Membrana Hialina
TRATAMIENTO
CATEGORIA
III-1
1II-2
CUIDADOS INTENSIVOS
Terapia especifica con surfactante 4ml/Kg por Via ET
Oxigenoterapia controlada
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MANEJO CLINICO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
FASE
I
Ajustar la FiO2
para mantener la
PaO2 entre 50-
70mmHg
Campana cefálica
O2 al 30%
FASE
II
CPAP nasal 40%
generalmente
RNPT <1500g que
requiere una FiO2
mayor a 0.4
FASE
III
-Ventilacion mecánica
O2 en cabezal a 3
LPM con FiO2 40-
50%
-Mantener la PO2
>50mmHg con FEEP de
6-8ml de agua y FiO2
>0.6
-Mantener Gases Art
PaO2>50mmHg
PH>7.25 PcO2
<40mmHg