La enfermedad de la membrana hialina (Síndrome de distrés respiratorio) afecta principalmente a los recién nacidos prematuros debido a la inmadurez pulmonar y déficit de surfactante. Esto causa dificultad respiratoria, atelectasia pulmonar e hipoxia. El tratamiento incluye oxigenoterapia, instalación de surfactante, fisioterapia respiratoria suave y prevención de infecciones.

1. Fisioteràpia respiratòria
Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear
Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria
Página de inicio www.uib.es/congres/fr
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA. (Síndrome de distrés respiratorio ) .
Catalina Morey Fiol*
Antònia Llabrés Capó*
Definición:
Dificultad respiratoria del recien nacido, especialmente del prematuro,
relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el
déficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase
entre el aire y el agua presente en el alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión
superficial evitando el colapso alveolar en la espiración.
Incidencia:
Este trastorno es una importante causa de mortalidad durante el período
neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a
la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones.
Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es
inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La
frecuencia es mayor entre los hijos de diabéticas y en los nacidos antes de las
37 semanas de gestación; también aumenta en caso de gestación múltiple, parto
por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes de hijos
anteriores afectados.
Etiología y fisiopatología:
El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la
tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones
superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad
gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales
es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II.
Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la
tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el
colapso de los espacios aereos de menor tamaño al final de la espiración. No
obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para
satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas
de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los
homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta
más tarde. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas.
Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar
a partir de las 35 semanas.
La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una
temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia
pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar
puede lesionarse también con el oxígeno a altas concentraciones y con el
empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.

2. Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el
edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se
precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias
de menor tamaño. La pared torácica de los prematuros es más distensible, y
ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que
la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los
volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual,
dando lugar a atelectasias.
La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño
reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica,
dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados,
con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt).
El surfactante provoca atelectasia adhesiva.
Manifestaciones clínicas:
Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los
pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias
horas hasta que la respiración rápida (debido a que realiza un mayor trabajo
respiratorio) y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los ruidos
respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular
áspero; en la inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos,
especialmente en la parte posterior de las bases pulmonares. La evolución
natural se caracteriza por el empeoramineto progresivo de los signos de la
necesidad de aire y disnea. Si no se trata adecuadamente, pueden descender la
presión arterial y la temperatura corporal; aumentan la fatiga, la cianosis y la
palidez. Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares
que son signos de mal pronóstico y requieren tratamiento inmediato. El cuadro
clínico puede progresar hasta la muerte en los casos graves, pero en los casos
más moderados los signos y síntomas pueden alcanzar un nivel máximo a los
tres días, mejorando de forma gradual posteriormente. El fallecimiento rara vez
se produce durante el primer día; habitualmente, ocurre entre el segundo y el
séptimo día, y se acompaña de fugas de aire alveolar ( enfisema intersticial,
neumotórax), o de hemorragias intraventriculares.
Diagnóstico:
Ayudan a establecer el diagnóstico la evolución clínica, la radiografía de
tórax (los pulmones pueden presentar infiltrado retículogranular), la gasometría
(se requiere FiO2 mayor de 35% para mantener PaO2 mayor de 50mmHg) y los
valores acidobásicos. Ocasionalmente, la radiografía inicial es normal y sólo se
puede apreciar el patrón típico a las 6-12 horas.
Prevención y tratamiento:
Lo más importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesáreas
innecesarias o mal programadas, controlando adecuadamente los embarazos y
partos de alto riesgo y prediciendo y a veces tratando intraútero la inmadurez
pulmonar.
El tratamiento se basaría en la oxigenoterapia iniciando con FiO2 40%,
prevención o terapia con instalación de surfactante, reanimación oportuna y
eficaz de la asfixia, mantener la presión arterial media entre 35-50mmHg y el
gasto cardíaco. Además de antibióticoterapia (ante sospecha de infección), una
nutrición adecuada y fisioterapia respiratoria desde las 48 horas de evolución.
Fisioterapia respiratoria en S.D.R:
La percusión pulmonar (clapping) puede ser dañina durante los primeros
días de vida, especialmente durante el primer día postnatal, se recomienda su
práctica a partir de las 48 horas de vida. Solamente debe utilizarse cuando se ha

3. documentado la presencia de atelectasia, aunque este hecho sería discutible si
se tiene en cuenta el papel preventivo del fisoterapeuta, para evitar posibles
complicaciones del S.D.R, como sería la atelectasia.
La vibración torácica es más suave y también es efectiva. Los prematuros
no suelen sacar por si solos las secreciones que puedan generarse, por ello
debemos realizarles una aspiración.
Las técnicas de fisioterapia respiratoria en prematuros deben hacerse lo
más suave posible, debemos adaptarnos a las características del niño, teniendo
en cuenta su tamaño y peso.
Bibliografia:
-“Principios de medicina interna”
ed.Harrison 13ª edición, Volumen 1. VVAA
-“Principios de medicina interna”
ed.Harrison 13ª edición, Volumen 2. VVAA.
-“Fisiologia respiratoria del feto, recien nacido y niño” Salvat editores
INTERNET:
Disminución del
surfactante. Atelectasia
- www.neumosurenfermeria.com
- www.respirar.org
- www.masson.es
Catalina Morey Fiol*
Antònia Llabrés Capó*
progresiva
Alteración del
metabolismo celular.
*Alumnes de Fisioterapia de la Universitat de les Illes Balears
Hipoventilación.
(V/Q alterado)
PCO2, pO2, pH
Hipotensión “shock”
Hiperfusión alveolar
Vasoconstricción
pulmonar.
· Asfixia intraparto.
· Premadurez.
· Predisposición familiar.
· Acidosis.
· Taquipnea
transitoria.
· Asfixia
neonatal.
· Hipotermia.
· Apnea.
Hipovolemia