Padecimientos del aparato respiratorio

2. MALFORMACIONES CONGENITAS
ATRESIA O AGENESIA DE COANAS
Anomalía congénita más frecuente de las vías nasales.

3. ATRESIA DE COANAS
Es la falta de comunicación congénita, parcial o
total de la nariz a la nasofaringe, producida por
la persistencia, al nacer, de la membrana
nasobucal, que separa las cavidades nasales y
faríngea durante el proceso de embriogénesis.

4. ATRESIA DE COANAS
Se clasifican en:
Ósea y/o Membranosa

5. ATRESIA DE COANAS
Diagnóstico:
se confirma mediante exámenes
imagenológicos complejos, donde se utilizan
como medios de contraste los positivos
hidrosolubles u oleosos, aunque en
determinados casos se puede realizar la
tomografía axial computadorizada.

6. ATRESIA DE COANAS
• No se ha detectado ningún factor de riesgo en
especial. Ocasionalmente forma parte de múltiples
malformaciones, síndrome de
CHARGE, coloboma, defectos cardiacos, retardo del
crecimiento y desarrollo, anomalías genitales y en
los oídos y sordera.

7. ATRESIA DE COANAS
• La atresia bilateral produce insuficiencia respiratoria
desde el mismo momento de nacer, el neonato tendrá
una coloracion de tegumentos mientras llora, porque
oxigena bien, pero en el momento en que deja de
hacerlo cae en insufiencia ya que cierra la boca y
trata de respirar por la nariz y que es imposible, por lo
que muere de hipoxia.

8. ATRESIA DE COANAS
Tratamiento:
En todas las variedades de atresia el tratamiento
es quirúrgico, independientemente del tipo de
tabique: membranoso óseo o mixto.

9. MALFORMACIONES CONGENITAS
LARINGOMALACIA

10. LARINGOMALACIA
Es el trastorno laríngeo congénito más frecuente en el
recién nacido y en el lactante. Asocia alteraciones
funcionales de la laringe y una deformación de las
estructuras supraglóticas. Es debido a la flacidez
excesiva de los cartilagos laríngeos.
Las estructuras se colapsan a la entrada del aire.
(estridor espiratorio).

11. LARINGOMALACIA
Estridor: ruido agudo que se produce al
respirar, siempre que hay un estrechamiento de la
laringe.
La prematurez es un factor de riesgo para la
aparición de la laringomalacia, que puede incluso
extenderse a tráquea y/o bronquios, traqueo-
broncomalacia.

12. LARINGOMALACIA
El estridor esta presente desde el
nacimiento, de predominio en posición
supina, disminuye en posición prona o lateral.
Laringe Normal : Laringomalacia severa: no se
mostrando la estructura observa espacio para el pasaje
de las cuerdas vocales y de aire ya que los cartílagos se
la glotis ampliamente han interpuesto.
abierta.

13. LARINGOMALACIA
Diagnostico:
Se hace con la laringoscopia directa, consiste en
introducir un instrumento flexible, como un
telescopio, para visualizar las vías respiratorias altas y
la laringe. Se hace para descartar otras posibles causas
de estridor.

14. LARINGOMALACIA
Tratamiento:
Es conservador, dejar que pase el tiempo para que el
cartílago adquiera su rigidez normal, de 12 a 18 meses
aproximadamente.
Posturas del RN, boca bajo en su descanso, y
alimentación a pausas para evitar la bronco aspiración.

15. LARINGOMALACIA
Laringomalacia Severa:
 Apoyo
•intubación, traqueotomía si fuera necesario
•dificultades de la alimentación
•alimentación lenta y cuidadosa
•se pueden usar alimentación por gotas o por sonda
 cirugía
•en algunos casos puede ser necesaria.

16. HERNIA DIAGRAGMATICA
CONGENITA
Judith Soto
equipo 4

18. ¿Qué es la hernia diafragmática
congénita?
La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto al nacimiento
que ocurre cuando el músculo diafragma, el cual separa el abdomen
del tórax, no se forma completamente. Al existir un orificio en esta
estructura es posible el paso de las vísceras abdominales
(estómago, intestino, hígado, bazo, etc.), hacia la cavidad del pecho
comprimiendo e impidiendo tanto el crecimiento, como el desarrollo
normal de los pulmones, produciendo un problema que conocemos
en medicina como hipoplasia pulmonaria. Este problema ocurre una
vez cada 2500 gestaciones.

19. ¿Por qué se produce?
La causa de la hernia
diafragmática es
desconocida y puede
presentarse de varias
formas, como un síndrome
genético, asociada a otras
malformaciones, pero en
más de la mitad de los casos
se presenta como una
enfermedad aislada.

20. La evolución natural de la hernia diafragmática, se ha
declarado con la imagenologia con ultrasonido
prenatal de feto. De los fetos con hernia
diafragmática detectada en el útero el 70-75%
presenta polihidramnios, y se acompaña de una
mortalidad del 72 al 89 %, en ausencia de
polihidramnios la mortalidad rebaza mas del 50%.
Muchos de estos lactantes afectados así mueren
rápidamente, por insuficiencia pulmonar a pesar
de los esfuerzos máximos de reanimación.

21. HERNIA DIAFRAGMATICA
CONGENITA
Las anomalías que afectan a otros sistemas son
comunes en la asociación con la hernia
diafragmática. La agresión para el embrión ocurre en
una periodo formativo temprano de ocho SDG. La
mayoría de las muertes ocurren en los prematuros
menores de las 36 SDG.
La mayoría de los recién nacidos que sobreviven lo
suficiente para someterse a la reparación HDC son
recién nacidos a termino que no tienen otras
anormalidades.

23. HERNIA DIAGRAGMATICA
Se desconoce la causa de la hernia
diafragmática, pero puede haber un factor
genético, se ha reportado en gemelos
idénticos, hermanos, tíos y primos. Las mujeres
son afectadas casi el doble que los varones.

24. FISIOPATOLOGÌA

25. Fisiopatología
Al nacimiento el RN tiene dificultad
para lograr la entrada de aire a
los pulmones, ya que el
mecanismo mas impórtate de la
inspiración es la contracción del
diafragma y debido a que el
mediastino esta empujado hacia
el lado opuesto del tórax y
ambos pulmones están
comprimidos.
La presión negativa generada
durante la inspiración produce
herniación adicional del intestino
dentro del tórax.

26. Fisiopatología
Durante la insuficiencia respiratoria el
lactante también deglute grandes
cantidades de aire, que distienden
el intestino y comprimen mas el
pulmon. Cuando los pulmones
presentan desarrollo normal, la
hernia por si sola es capaz de
producir insuficiencia pulmonar por
si sola. Sin embargo, cualquier
grado de hipoplasia pulmonar
produce compromiso grave para la
oxigenación y eliminación de
dióxido de carbono.

27. Fisiopatología
Los pulmones hipoplasicos tienen un área de
superficie alveolar y de lecho capilar disminuida
para el intercambio gaseoso, estos pulmones
pesetean una distensibilidad pobre y no se
expanden fácilmente, el numero de ramas de la
arteria pulmonar esta disminuido, de manera
que la carga de trabajo ventricular derecha
requiere empujar la sangre a través de un lecho
vascular pequeño, lo que resulta en presión
aumentada de la arteria pulmonar y de el
corazón derecho.

28. Fisiopatología

29. Fisiopatología
El resultado es alteración del intercambio gaseoso, y del
flujo sanguíneo pulmonar, hipertensión pulmonar e
insuficiencia ventricular derecha. La derivación de sangre
de derecha a izquierda ocurre a través del conducto
arterioso y del agujero oval, exacerbando la
hipoxia, hipercarbia y acidosis sistémica, lo que produce
vasoconstricción pulmonar creciente.

30. Fisiopatología
Clínicamente una vez que se
establece la respuesta de
vasoconstricción
pulmonar, es en extremo
difícil de corregí; por lo
tanto, se requiere
tratamiento rápido y agresivo
tan pronto como sugiere en
el diagnostico.

31. ¿Qué tipo de riesgo representa?
• Durante la vida fetal, el feto no utiliza
los pulmones para respirar y a pesar
de la HDC normalmente esta no
supone ningún riesgo durante el
embarazo. Inmediatamente después
del parto, los pulmones necesitan
respirar y obtener oxigeno y si estos
son demasiado pequeños el bebé
desarrollará un problema severo
conocido como insuficiencia
respiratoria.

32. ¿Qué tipo de riesgo representa?
• Los vasos sanguíneos de los pulmones
también son demasiado pequeños lo que
provocará en el bebé problemas de
circulación sanguínea a través de sus
pulmones, algo que definimos como
hipertensión pulmonar.

33. ¿Qué tipo de riesgo representa?
Los recién nacidos con HDC requieren un
soporte intensivo por parte de los
neonatólogos. Una vez que el problema
respiratorio queda estabilizado, un
cirujano pediátrico reparará el agujero
del diafragma. En algunos casos
especiales puede ser necesario el uso
de un aparato de circulación
extracorpórea ,llamado ECMO.

34. ¿Qué tipo de riesgo representa?
Los fetos con HDC deben nacer en un hospital de
tercer nivel con personal altamente
especializado y con amplia experiencia en el
manejo de estos casos. A pesar de lo avanzada
que pueda ser la asistencia e incluso en los
mejores centros del mundo, parte de esos
bebés no sobrevivirán debido a la severidad de
sus problemas pulmonares. La probabilidad de
un mejor o peor resultado dependerá del grado
de hipoplasia pulmonar, es decir de cómo de
pequeños sean sus pulmones.

36. DIAGNOSTICO
El diagnostico se establece prenatalmente con mayor frecuencia
mediante un ultrasonido del útero gravídico. Después que se
diagnostica la hernia diafragmática, se estudia al feto en busca de
anormalidades adicionales de cabeza, corazón y riñones. Se practica
amniocentesis o biopsia de vellosidades en busca anormalidades
cromosómicas y metabólicas.

37. DIAGNOSTICO
Después del nacimiento el
diagnostico se hace mediante
la detección del trabajo del RN
para respirar, la presencia de
un abdomen en escafoides
( hundido), la desviación de los
ruidos cardiacos fuera de la
posición normal y la alteración
de los ruidos respiratorios, en
el lado de la hernia. También
se presenta cianosis.

38. DIAGNOSTICO
• También se realizan las
radiografías y la introducción de
una sonda para verificar que el
estomago se encuentra en su lugar
y no esta desviado. La mayor parte
del tiempo el intestino esta lleno de
aire; ocasionalmente se puede
confundir con varias formas de
quistes pulmonares.

40. Tratamiento
• Una vez completa la evaluación integral y tras haber
establecido el pronóstico es posible sugerir a los
padres y planificar por parte del equipo médico las
diferentes opciones de manejo:
• Interrupción de la gestación. (En los casos más
graves y si se cumple el plazo legal)

41. Tratamiento
• Tratamiento convencional al
nacimiento. Consiste en dar
soporte respiratorio
inmediatamente al nacimiento
mediante diversos tipos de
ventiladores y reparar así el
defecto en el diafragma una vez
que el recién nacido se encuentre
en condiciones lo suficientemente
estables para soportar una
cirugía.

42. Tratamiento
• Sostén ventila torio
endotraqueal
• Se evita la ventilación inicial
con mascarilla debido a que
se produce insuflación del
aire hacia el estomago y el
intestino.
• Tratamiento intrauterino.
Oclusión traqueal
fetoscópica.

43. Reparación quirúrgica
Una vez que se ha estabilizado al lactante, se utiliza
anestesia general para dicho procedimiento. Se hace
una incisión epigástrica, transversa ya que facilita la
reducción intestinal, permite el estiramiento de la pared
abdominal para acomodar el intestino, aumenta la
capacidad abdominal al hacer una hernia ventral y
facilita los procedimientos adicionales como
gastrostomía.
Después de reducir las vísceras desde el tórax, se
inspecciona la cavidad torácica cuidadosamente en
busca de un saco herniario, que puede estar presente
en mas de 20% de los casos se debe extirpar el saco.

44. Reparación quirúrgica
Después de la reparación del diafragma se estira
manualmente la pared abdominal para aumentar la
capacidad de acomodar el intestino.
Si las capas de la pared abdominal no pueden ser
aproximadas sin una presión intraabdominal
excesiva, generalmente por distención aérea en la luz
intestinal, se sutura una hoja de silicón en los márgenes
de la herida para producir una hernia ventral. Durante la
siguiente semanas la hoja de silicón se pliega.
Cuando los márgenes de la herida pueden ser
aproximados sin tensión excesiva se practica un cierre
secundario a la pared abdominal.

45. QUISTES
PULMONARES
CONGENITOS

46. Malformación
adenoidea quística

47. ¿Qué es?
Masa de tejido pulmonar en la cual existe una
proliferación de estructuras bronquiales a expresas
de los alveolos, caracterizada por desarrollo anómalo
y crecimiento desorganizado de estructuras tubulares
del tipo bronquiolo terminal. Tiene comunicación
intraquística y con el árbol traqueobronquial.
Se presenta ( 1-4/ 100.00) de nacimientos.

48. Malformación adenomatoidea
quística
La malformación adenomatoide quística
(MAQ), representa el 25 % de las lesiones
congénitas de pulmón y consiste en una
masa quística de tejido hamartomatoso
con proliferación de estructuras
adenomatoides a nivel de los bronquiolos
terminales. Habitualmente afecta a un solo
lóbulo de forma unilateral, es rara en lóbulo
medio y sólo en un 2% es bilateral.

49. SE DESCRIBEN
TRES
PATRONES
HISTOLÓGICO

50. TIPO 1
Se presenta en un (50%) es macroquisico y se
corresponde con quistes de gran tamaño, > de 2cm de
diámetro, únicos o múltiples revestidos de epitelio
seudoestratificado ciliado.
• La pared de estos quistes contiene musculo y tejido
elástico y u tercio de los pacientes contiene células
mucosecretoras.
• No suele verse cartílago en la pared de estos quistes.
• El tipo 1 tiene buen pronostico en cuanto a
supervivencia.

51. Malformación adenomatoidea quística tipo I.
Lesión multiquística derecha con signos de
ganancia de volumen.

52. TIPO 2
Se presenta en el 40% de
los casos. Es microquistico y
esta constituido por múltiples
quistes pequeños de
histología parecida a los del
tipo 1. esta lesión se asocia
con otras malformaciones
congénitas y suele tener mal
pronostico.
Biopsia: MAQ tipo II. Corte histológico evidencia
múltiples imágenes quísticas que remedan alvéolos
(flechas),
algunos de ellos con mucus (punta de flecha) (H&E 10x).

53. TIPO 3
Esta lesión es solida y
tiene estructuras
parecidas a bronqueolos
revestidas por epitelio
revestidas por epitelio
cubico ciliado y separadas
por epitelio cubico no
ciliado. Esta de
enfermedad es la que se
asocia con un pero
pronostico y puede ser
moral.

54. ETIOLOGIA
Esta entidad posiblemente se debe
a una agresión en el periodo
embrionario, antes del día 35 de
gestación, que determina un mal
desarrollo de las estructuras
bronquiolares terminales. El estudio
histológico demuestra poco pulmón
normal y muchos elementos
globulares.

55. •
ETIOLOGIA
Los quistes son muy frecuente y es
raro que tengan cartílago, pero su
presencia indica que la lesión se
produjo en un momento mas tardío
entre la semana 10 y 24. aunque se
ha implicado las interacciones de
factores de crecimiento y los
mecanismos de señalización. en la
alteración de la morfogénesis de
las ramificaciones
pulmonares, aunque sigue siendo
poco clara

56. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes que presentan el
padecimiento en el periodo neonatal
o durante los primeros o durante los
primeros días de la lactancia
presentan :
 Dificultad respiratoria
 Infecciones respiratorias de
repetición
 Neumotorax
La lesión se puede confundir con una
hernia diafragmatica

57. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes con lesiones de menor tamaño siguen
asintomáticos hasta la mitad de la infancia, con
episodios breves de infección pulmonar, repetida o
persistente o con dolor torácico agudo.
Los sonidos respiratorios pueden estar disminuidos por
el desplazamiento del mediastino al lado contrario de
la lesión.

58. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las radiografías de
tórax muestran una
masa
quística, asociadas a
veces con el
desplazamiento del
mediastino

59. DIAGNOSTICO
la malformación adenoidea quística se puede diagnosticar
intrauterina mediante ecografía.
En una serie de 67 fetos con una anomalía quística pulmonar
diagnosticada, con 40% de malformaciones adenoideas
quísticas, 14% con secuestro pulmonar, y 26% con ambos.
La edad media en el diagnostico fue de 21 SDG.
De los cuales 7% tenían signos graves de sufrimiento
fetal, derrame pleural, poli hidramnios, ascitis, y edema
facial. 96% de los fetos nacieron vivos, 2 de los cuales
murieron en el periodo neonatal.

60. DIAGNOSTICO
Las lesiones de gran tamaño
comprimen el pulmón adyacente y
pueden causar una hipoplasia de
los lóbulos no afectados.
Lesiones que parecen grandes al
principio de la gestación pueden
regresar y disminuir de tamaño
notable y permitir una buena
función pulmonar en la infancia.

61. La intervención
TRATAMIENTO
prenatal en los lactantes afectados es
controversia, pero puede consistir en la secesión del lóbulo
afectado por la lesiones micro quísticas, la aspiración de las
lesiones macro quísticas y la cirugía fetal abierta.
En el periodo posnatal la cirugía esta indicada en todos los
pacientes sintomáticos. Aunque la cirugía puede retrasarse
en los pacientes asintomáticos porque se ha demostrado
que puede haber resoluciones parece ser muy infrecuente en
las alteraciones detectadas mediante TC!

62. La tasa de mortalidad
es menor del 10%

63. Continuamos........
Equipo 4 ....

66. • Se entiende por sinusitis aguda la inflamación de
la mucosa de los senos para nasales por lo
general como consecuencia, de la irritación e
inflamación constante y repetida de las vías
aéreas superiores, por lo que es mas correcto
llamarla rinosinusitis.

67. •Streptococcus pneumoniae (30-40%)
•Haemophilus influenzae (20%)
•Streptococcus pyogenes
•Moraxella catarrhalis
•Staphylococcus aureus
•Eikinella corrodens

68. • El huésped mas vulnerable es el
preescolar seguido del
escolar, favoreciendo el contagio
infeccioso, los cambios bruscos de
temperatura y un nivel bajo de
defensas naturales.

69. • Al cierre prácticamente total de los agujeros de
drenaje, las secreciones intrasinusales se
acumulan y la proliferación bacteriana no se hace
esperar, transformándose en moco purulento, que
causa una mayor irritación perióstica, dolor que
se refleja a nivel del seno afectado, intenso y
constante.

70. FACTORES DE RIESGO
• Mal habito de falta de
limpieza nasal en las gripes.
• Vivir en un entorno
polvoroso, seco, frio y con
presencia de alérgenos del
tipo de pólenes.
• Sistema inmunitario
debilitado
• Infecciones de vías
respiratorias superiores
frecuentes.

71. • Aguda (síntomas, hasta 4 semanas).
• Subaguda (4-12 semanas)
• Crónica (mas de 12 semanas).

72. • Obstrucción nasal
• Fatiga y sensación de malestar general
• Rinorrea
• cefalea
• Dolor
• edema facial
• fiebre

73. • Se sospecha de niños que cursan
con: Cuadro de IVAS que persiste con
mas de 7-10 días, Rinitis alérgica
severa, deficiencias inmunológicas.
• Radiografía
• tomografía computarizada

74. • Antibióticos: amoxixilina 10-15
mg/kg/dosis cada ocho horas vía oral
• Fluidificantes del moco: bromehexina 5
ml c/8 hrs V.O.; carbometilcisteina 5 ml
c/8 horas V.O.
• Si existe fondo alérgico:
• Antihistamínicos: Loratadina de 30 kg o
menos 5mg/dia U/D, 30 kg o mas 10
mg/dia U/D; V.O.

75. • Seguir y terminar el tratamiento
LIMITACION DEL DAÑO
indicado
• Si sigue complicándose: tratamiento
quirúrgico como punción o abordaje
endoscópico en el seno afectado

77. • es una enfermedad
infecciosa viral leve del sistema
respiratorio superior que afecta a
personas de todas las
edades, altamente
contagiosa, causada
fundamentalmente por rinovirus
y coronavirus. Un niño sufre una
media de 4-8 episodios anuales en
los 10 primeros años.
• clínica es producida por
mediadores de la inflamación que
se liberan por la toxicidad del virus
sobre el epitelio respiratorio.

78. • Fiebre
• Tos
• Rinorrea
• Congestión ocular
• obstrucción nasal
• estornudos
• de 4 a 10 días de duración.

79. • Antitérmicos:
paracetamol, ibuprofeno.
• Tratamiento de la obstrucción
nasal:
– Tratamiento postural: colocar al
lactante de más de 6 meses en
decúbito prono o decúbito lateral. El
niño mayor debe dormir en posición
semisentada.
– Lavados nasales: el lavado de nariz
ejerce una doble función: por un
lado, arrastra parte del moco nasal
hacia la vía digestiva y, por

80. • Fiebre de más de 72 horas de
evolución
• Fiebre de aparición posterior a las 48
horas del inicio del cuadro catarral
• Fiebre intermitente con intervalo libre
superior a 24 horas
• Tos diurna y/o obstrucción nasal y/o
rinorrea de más de 10 días de
evolución sin mejoría
• Fiebre elevada (superior a 39) y
rinorrea purulenta de más de 3 días
de evolución

82. • La faringitis es la inflamación de
la mucosa que reviste la faringe.
Generalmente le acompañan
síntomas como deglución
difícil, amígdalas inflamadas y
fiebre más o menos elevada. Las
posibles causas de la faringitis
son las infecciones
víricas, infecciones bacterianas
o reacciones alérgicas. Los
principales agentes causantes
bacterianos son Estreptococos
pyogenes, Haemophilus
influenzae, entre otros.

83. • Es la inflamación de
la mucosa
faríngea, desde la
epifaringe hasta la
hipofaringe, que se
caracteriza por
presentar la siguiente
clínica:
• Disfagia
• Distermia (desde
febrícula a
hipertermia).

84. • Virus:
Rinovirus, adenovirus,
y parainfluenza.
• Bacterias, que causan
el enrojecimiento de la
mucosa..
• Hongos:
Frecuentemente
cándidas.

85. – Administración de líquidos y reposo.
– Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios para la
inflamación y antipiréticos para la fiebre. En general se
da paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornos
digestivos.
– Antibióticos si es por bacterias.
– Si hay candidiasis, anti fúngicos.

86. Pacientes con molestias
faríngeas recurrentes
producidas por el uso y/o
abuso de tóxicos.
Clínica
• Sensación de cuerpo
extraño.
• Dolor faríngeo.
• Prurito faríngeo.
• Trastornos en la deglución.

87. • Hidratación
• Administración de
sustancias que produzcan
saliva.
• No dar antibióticos .

89. • La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de la
epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración
brusca y rápidamente progresiva, que se produce sobre
todo en niños pequeños. Su consecuencia más
importante es la capacidad de provocar una
obstrucción severa e incluso total de la vía aérea
superior, pudiendo causar la muerte.

90. • Dificultad respiratoria, que hace que el
paciente adopte una postura hacia
adelante, con el cuello en
hiperextensión y la boca abierta con la
lengua fuera, presentando una postura
clásicamente llamada "en trípode". Se
muestra ansioso e inquieto.
• Es típico el babeo, aunque no
constante, pudiendo faltar en la mitad
de los casos.
• el estridor inspiratorio no es tan
ruidoso, sino de tono bajo y
húmedo, y es rara la tos.

91. • La radiografía lateral de cuello ayuda al
diagnóstico,diagnostico
pudiéndose observar una
epiglotis aumentada de tamaño, pliegues
aritenoepiglóticos engrosados y
distensión de la
hipofaringe, respetándose las estructuras
subglóticas. Se considera que la
sensibilidad de esta prueba diagnóstica
oscila entre el 85 y el 90 %.

92. • El pilar fundamental en el tratamiento
es el mantenimiento adecuado de la
vía aérea, obteniéndose tan pronto
como se sospeche esta patología.
Inicialmente se debe administrar
oxígeno sin interferir en la posición
del paciente, mientras disponemos de
las medidas de intubación con rapidez
o traqueostomia.

93. • El otro pilar del tratamiento es la
antibioterapia, que debe administrarse
siempre por vía intravenosa. El
antibiótico de elección es una
cefalosporina de tercera
generación, normalmente cefotaxima
intravenosa en dosis de 150-200
mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75
mg/kg/día. Presentan una excelente
biodisponibilidad. En pacientes
alérgicos a beta-lactámicos puede
utilizarse aztreonam asociado a
vancomicina. La antibioterapia debe

95. • Se le conoce también como
laringotraqueobronquitis, es un
padecimiento infeccioso agudo de
etiología principalmente viral. Puede
ser primario o secundario a
rinofaringitis o amigdalitis .

96.  Disfonía
 Tos
 Estridor laríngeo
 Puede acompañarse o no
de dificultad respiratoria

97.  si no se complica, se cura sin dejar secuelas. En caso
contrario, puede presentar obstrucción por edema
importante en la laringe, causando dificultad
respiratoria aguda que en ocasiones, requiere de
intubación endotraqueal o traqueostomia puede
también complicarse con bronqueneumonia, neumonía;
cualquiera de estas complicaciones es algunas veces
letal para el paciente

98. • Los virus para influenza tipo
1 y 3 son los principales
causantes, el primero es el
causante de
aproximadamente la mitad de
los casos y, con menor
frecuencia, el parainfluenza
tipo 2, sincitial
respiratorio, adenovirus tipo
AyB

99. • Es mas frecuente en zonas templadas y
frías, predomina en las áreas urbanas en
donde hay contaminación ambiental. Su
incidencia es mayor en los meses de
octubre y abril; sin embargo, puede
presentarse en cualquier mes del año.
• Es desencadenada por algún
enfriamiento general o local, como
exposiciones prolongadas de
frio, ingesta de alimento helados o
cambios bruscos de temperatura.

100. Debe mantenerse al
niño en
reposo, tranquilo, de
ser posible en el
regazo de la madre;
con
hidratación, temperat
ura y oxigenación
adecuadas, así como
vigilancia estrecha de
la ventilación
pulmonar y de los

102. • Es un episodio aislado inflamatorio infeccioso
de la estructura bronquial, generalmente
asociado a infecciones del tracto respiratorio
superior ocasionada principalmente por virus.
Puede ser aguda o crónica.

103. • Esta suele ser de corto plazo; es más
común y es causada generalmente en
el niño por una infección respiratoria y
afecta inicialmente la nariz, los senos
paranasales y la garganta y luego se
propaga hacia los pulmones.

104. • Tos
• Dificultad respiratoria
• Sibilancia
• Fatiga
• Fiebre

105. • Es una tos que persiste por
dos a tres meses cada año por
al menos dos años, la cual
produce mucosidad excesiva

106. • Coloración azulosa de los
labios debido a los bajos
niveles de oxígeno
• Infecciones respiratorias
frecuentes, tales como
resfriados y gripe.

107. • No existe un tratamiento especifico ya
que estos procesos son de etiología
viral.
• Puede ser útil proporcionar un ambiente
rico en humedad, mediante
vaporizadores de aire frio o
nebulizadores.
• Drenaje postural para favorecer la
movilización de secreciones.
• Algunos autores recomiendan el uso de
fluidificantes.
• Antibióticos en caso de sospecha de

109. • Estado de infección aguda del parénquima
pulmonar que se acompaña de síntomas
pulmonares generales y del tracto respiratorio
inferior.
• Es secundario a la respuesta orgánica del tejido
pulmonar a la invasión de agentes
extrínsecos, sean tipo
físico, químico, inmunológico o infeccioso.

110. • Existe dificultad par aislar el germen causal en el
60 al 80 % de los casos.
• Los agentes son principalmente biológicos como
virus (sincicial respiratorio, para
influenzae, influenzae y adenovirus , bacterias
(estafilococos y h. influenzae)

111. • Edad: Como en otras enfermedades, los
extremos de la vida hacen vulnerable al
huésped para adquirir ciertas patologías.
• Estado inmunológico: pacientes con
mecanismos de defensas inmunológicos
abatidos en forma primaria o secundaria
favorecen el desarrollo de la enfermedad.
• Factores broncopulmonares o sistémicos
subyacentes: fibrosis
quística, enfermedad de reflujo
gastroesofagico.

112. fisiopatologia
• Primaria: cuando los agentes causales
alcanzan las vías aéreas inferiores (vía
descendente) a partir de la nasofaringe
sin tener una enfermedad de inicio.
• Secundaria: en este caso la vía de
entrada de los gérmenes al tejido
pulmonar puede ser aérea mas alguna
alteración inmunológica del paciente o
de los mecanismos de defensa naturales.

113. fisiopatologia
• También puede ser adquirida por vía
hematogena procedente de focos
sépticos a distancia.
• Por aspiración: resulta de la inhalación
de partículas orgánicas o inorgánicas
como sangre, material
gástrico, inhalantes, secreciones
orofariengeas, humo.

114. Tipos de neumonía
• Neumonía intersticial (viral) se incluyen las
infecciones que afectan en predominio al intersticio
pulmonar (mycoplasma y chlamydia)
• Neumonía y/o bronconeumonía (bacteriana) se
considera bronconeumonía cuando las lesiones
abarcan ambos pulmones.

115. DIAGNOSTICO

116. • Terapia respiratoria ( hidratación de
secreciones y técnica de limpieza
bronquial).
• Uso de broncodilatadores.
• Oxigenoterapia.
• Penicilina ( neumococo y h.
influenzae.)
• Trimetropin-sulfametoxazol
(Neumococo, H.
influenzae, S, aureus.)
• Eritromicina
(neumococo, estafilococo, micoplas

118. Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, endémica en el
mundo con frecuentes brotes epidémicos, causada por
bacterias del genero Mycobacterium, con predilección
sobre tejido pulmonar, de cuadro clínico variable y
previsible con vacuna.

119. Las bacterias que
ocasionan Tb son:
• M. tuberculosis,
• M. bovis
• M. africanum, que
forman el complejo
M. tuberculosis.
Las micobacterias en general, crecen lentamente con
lapsos de reproducción de 12 a 24 días.

120. • La Tb del niño tiene
carct. especiales: es una
infección con poco numero
de bacilos, mínima
contagiosidad y bajo
porcentaje de aislamientos
de bacilos acido alcohólico
resistente (BAAR).
• La primoinfeccion Tb la adquieren los menores de 15 años en
70% de los casos, frecuentemente asintomática.
• El 5% se manifiesta la enfermedad durante los primeros 2 años
de vida, con formas graves de Tb con elevada mortalidad.
• El 5% la padece en cualquier etapa de la vida.

121. Esta enfermedad es mas común en edades extremas:
en menores de 5 años y personas de la tercera edad.
La Tb congénita se
desarrolla cuando
existe una lesión
tuberculosa en
placenta, y se
transmite por vía
hematógena a través
de la vena umbilical y
produce afectación
multiorgánica del feto.

122. Las micobacterias Tb penetran por vía aérea al humano en
95%, al inhalar pequeñas gotas contaminadas de 1 a 5
micras de diámetro, que estas llegan directamente hasta los
alveolos pulmonares, en donde los bacilos se multiplican.

123. La contaminación del macro y microambiente del
producto, generalmente tubérculos al nivel de la
placenta, ocasionan Tb congénita, pero la principal fuente de
contagio para el niño es el adulto con Tb
bacilífera, perteneciente a su medio familiar o de convivencia
intima.
• Escuelas
• Guarderías
• Iglesias
• Transporte urbano
• Fomites contaminados:
material medico no esterilizado
• Etc.

124. PREVENCIÓN PRIMARIA: Promoción De La Salud
Dar una mejor educación para la salud de la población
en general, sobre la etiología, formas de
transmisión, síntomas, diagnostico y tratamiento de la
Tb.

125. PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica
• La prevención de
susceptibles se hace
con la vacuna BCG
(Bacillus de Calmette
y Guérin), única
vacuna contra la
tuberculosis .
• Esta vacuna se
prepara a partir de
extracto atenuado de
Mycobacterium bovis.

126. PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica
• La vacuna BCG se
aplica en el hombro
izquierdo, vía
intradérmica, en RN.
• 4 a 8 semanas
aparece una
pápula, evoluciona a
pústula y ulceración
(chancro) se cura
espontáneamente y
solo requiere limpieza
con agua hervida y
jabón.

127. Detección y control de nuevos casos: Persona con tos y
fiebre de tres semanas o mas de evolución.
• El aislamiento de un
enfermo bacilífero
comprobado puede
hacerse en su domicilio, si
existen condiciones
propicias para ello, y no
tener convivencia directa
con el enfermo, hasta
negativización de
baciloscopia de control a
los dos meses del Taes.

128. Las manifestaciones clínicas de la Tb pulmonar son de
representación sutil y variable.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Se puede confundir con una infección de vías respiratorias
bajas, afecta con mas frecuencia al lactante y el prescolar.
• Evoluciona con fiebre que
en ocasiones excede de
38.5 C de predominio
vespertino , intermitente y
puede persistir mas de 4
semanas.

129. TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Tos seca o con
expectoración;
blanquecina, hemoptoica y
rara vez hemoptisis.
• Disminución del ruido
respiratorio homolateral.
• Sibilancias
• Estertores bronquiales
• Derrame pleural

130. TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
Es aquella cuando un individuo padeció y se curó de Tb
primaria, y después padece nuevamente la infección
Tb, de procedencia exógena o endógena.
• Es mas común en escolares y adolescentes, y su
evolución es con tendencia a la cronicidad.
• Conforme progresa la enfermedad se afectan las
condiciones generales del enfermo.

131. TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
• La tos es mas
frecuente, de
predominio matutino.
• Expectoración con
estrías sanguinolentas.
• Estertores
• Disminución de ruidos
respiratorios.
• Soplo tubario o anfórico.

132. TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
• La Rx de tórax muestra
alteraciones importantes:
destrucción de tejido
pulmonar, lesiones
cavitarias, necrosis, fibrosis.
• Fiebre de 38 y 40 C.
• Diaforesis
nocturna, escalofríos.
• Asfixia
• Muerte

133. TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA

134. Los enfermos con Tb primaria presentan
complicaciones por diseminación de la infección por
vía hemática, linfática o por
contigüidad, presentándose entonces lesiones intra
o extra torácicas:
• Adenitis traqueobronquial • Tb intrabdominal
• Bronconeumonía • Tb renal
• Atelectasia • Tb vertebral
• Neumonía apical • Tb ganglionar
• Derrame pleura • Tb miliar
• Meningoencefalitis • Tb osteoarticular
• Tuberculosis cerebral • Adenitis cervical

135. • La Tb pulmonar y miliar es la forma generalizada y mas
grave de Tb en el niño.
• La meningoencefalitis es la complicación mas grave de
la Tb en la infancia; se presenta mas frecuentemente en
menores de 6 años (80%).
• La Tb renal es una complicación tardía de la Tb primaria
después de 4 a 5 años de la infección inicial.
• La Tb osteoarticular se encuentra entre 1 y 6% de niños
con Tb primaria sin tratamiento. La enfermedad se
manifiesta de 1 a 3 años después de la infección inicial.

136. La confirmación del diagnostico en niños en menores
de cinco años es difícil; por tanto, debe elaborarse una
historia clínica completa.
Debe destacarse enfermedad tuberculosa en todo
paciente que:
• Presenta neumonía de evolución crónica que no se
resuelve con tratamientos antimicrobianos.
• En enfermos con fiebre de mas de 3 semanas de
evolución.
• Los que presentan hemoptisis.
• Hematuria microscópica indolora.

137. • BAAR y microscopia de los
siguientes especímenes:
expectoración, secreciones de
jugo gástrico, de
fistulas, LCR, etc.
• Cultivo de M. tuberculosis.
• El estudio histopatológico de
tejidos obtenidos de biopsia de
pulmón, hígado, ganglios.
Confirman el diagnostico al
demostrar la imagen de
tuberculoma, utilizando tinciones
especiales se logra observar
micobacterias Tb.

138. • La reacción en cadena de
polimerasa (PCR) es una
técnica de laboratorio útil para
detectar cantidades pequeñas
de bacilo Tb o sus proteínas en
cualquier espécimen obtenido
del enfermo.
• Prueba de tuberculina. La
intradermorreacción de
Mantoux, aplicando 5 UI de PPD
(derivado de proteína purificada)
estrictamente intradérmica.
• Radiografía de Tórax. Reflejan
la fisiopatología de la infección.

139. 3 fármacos eficaces contra la tuberculosis:

140. Los tratamientos antituberculosos a corto plazo durante seis meses
tanto en adultos como en niños han demostrado 95% de curación
utilizando la combinación de 3 medicamentos: HAIN-RIF-Pza.

141. COCCIDIOIDOMICOSIS

142. La coccidioidomicosis es una micosis profunda
causada por dos hongos dimórficos denominados
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.

143. El hongo Coccidioides immitis se encuentra en el
suelo y es dimorfismo:
• Formas miceliales
filamentosas (moho) en
la naturaleza y en
cultivos ordinarios en
laboratorios.
• Como esférulas con
endoesporas en los
tejidos humanos.

144. Es una infección que
ocurre cuando las
esporas del hongo
Coccidioides immitis
ingresan al cuerpo a
través de los
pulmones.

145. Se observa con mayor
frecuencia en las
regiones desérticas del
sureste de los Estados
Unidos, al igual que en
América del Sur y
Central.

146. La enfermedad se produce
habitualmente entre los que
residen durante un tiempo
prolongado en esas
zonas, humanos, ganado
vacuno, ovejas, perros, roe
dores salvajes, y otros
animales.
La incidencia de la
enfermedad se ve afectada
por numerosos factores
ambientales.

147. • Fiebre del Valle
• Fiebre de San Joaquín
• Reumatismo del Desierto
• Granuloma Coccidioidal.

148. • Los diminutos
artroconidios de la fase
micelial transportados
por el aire son inhalados
o, raramente, entran al
huésped a través de
heridas en la piel.
• Su forma se redondea en el huésped, transformándose en
esférulas, las cuales desarrollan endosporas.
• Se disemina dentro del propio huésped, pero no a nuevos
huéspedes.

149. Es capaz de vivir en
cavidades
pulmonares, tanto en
su forma micelial
como de esférula, lo
cual son altamente
infecciosos.
Se ha documentado la transmisión de persona a persona
únicamente a través del trasplante de órganos de un
individuo infectado, o en raras ocasiones, de la madre al
feto o al recién nacido.

150. Las endosporas pueden:
• Colonizar otros tejidos por contigüidad, vía
linfohemática, o transportadas por fagocitos.
• Pero muy a menudo la infección inicial activa los
macrófagos y la liberación de las endosporas
desencadena una respuesta inflamatoria intensa y
eficaz, que aborta la infección en este punto, dejando
una inmunidad permanente.

151. Pero….
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es
granulomatosa, más exudativa en humanos.
En algunos casos puede quedar latente la
infección, mientras en otros la enfermedad
progresa, extendiéndose por pulmón y a otros
tejidos, especialmente óseo, cutáneo y subcutáneo, y
meníngeo en humanos.

152. Las formas clínicas de la Coccidioidomicosis son:
• Coccidioidomicosis primaria: es benigna y
autolimitada (el 60% de las personas infectadas no
presentan manifestaciones clínicas)·
• Coccidioidomicosis pulmonar residual:
Coccidioidomicosis aguda y crónica.
• Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
(granuloma coccidioidal)

153. Coccidioidomicosis Primaria
• El periodo de incubación
oscila entre 1-4
semanas, con una media
de 10-16 días.
• Síntomas parecidos a los
de la gripe; Malestar
general, Escalofríos, Fieb
re.
• Es frecuente el dolor
torácico.

154. Coccidioidomicosis Primaria
• Sudoración nocturna
• Anorexia
• Tos seca persistente
• Dolor de garganta
• Cefalea
• Dolor de espalda

155. Coccidioidomicosis Primaria
• Puede aparecer un eritema
macular generalizado, fino
y evanescente o erupción
urticarial a lo largo del primer
día, aproximadamente, y
puede que se observe solo
en las ingles.

156. Coccidioidomicosis Primaria
Con mayor
frecuencia se
observa un eritema
nodoso
tibial, generalmente
cuando la
sensibilidad a la
coccidioidina es
máxima, a los 3-21
días del inicio de la
sintomatología.

157. Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• La coccidioidomicosis
pulmonar aguda y
crónica presenta
manifestaciones muy
variadas.
• Puede desarrollarse una
cavidad transitoria en
un área de
consolidación durante la
infección primaria.

158. Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• A menudo no hay
sintomatología y el
diagnostico se basa
en las pruebas
radiológicas.
• En ocasiones se
observa
hemoptisis leve o
moderada.

159. Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• Es rara la
diseminación de
hongos desde
cavidades hasta
otras zonas.
• A veces los
granulomas son
persistentes.

160. Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
• La diseminación de la infección
tiene lugar durante los 6 meses
posteriores a la enfermedad
inicial.
• Lesiones cutáneas o
subcutáneas.
• Abscesos óseos fríos
• Infección del SNC: vasculitis
cerebral, leptomeningitis, absceso
cerebral, meningitis.

161. Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:

162. Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
FACTORES DE RIESGO PARA LA DISEMINACIÓN
EXTRAPULMONAR DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
INNATOS ADQUIRIDOS
• Genéticos: filipinos, • Linfoma
asiáticos, • SIDA
afroamericanos. • Inmunodepresión
• Sangre del grupo B • Diabetes mellitus
• Embarazo
• Edad (con proceso
concomitante)

163. Los exámenes que se realizan para las formas más leves
de esta enfermedad abarcan:
• Examen de sangre
para verificar si hay
infección por
coccidioides (el hongo
que causa la
coccidioidomicosis
aguda )
• Radiografía del tórax
• Cultivo del esputo

164. Los exámenes que se hacen para las formas
generalizadas o más graves de la infección abarcan:
• Biopsia de ganglio
linfático, pulmón, hígado.
• Biopsia de médula ósea
• Broncoscopia con lavado.
• Punción raquídea
(punción lumbar) para
descartar meningitis

165. • Los anticuerpos IgG
transferidos desde la madre
por vía placentaria son
detectables por fijadores de
complemento(FC) en sangre
del cordón y se hacen
indetectables antes de los 6
meses de edad.
• En algunos neonatos sin enfermedad, hijos de madres con
coccidioidomicosis, se han detectado anticuerpos IgM anti-
coccidioides.

166. • La enfermedad casi siempre desaparece sin
tratamiento.
• Si usted tiene un sistema
inmunitario debilitado, puede
necesitar tratamiento
antimicótico :
• Anfotericina B,. En pacientes
con coccidioidomicosis de
progresión rápida.

167. • Fluconazol oral e
inravenoso
, itraconazol, voriconazol
, ketoconazol oral se
utilizan para
coccidioidomicosis
diseminada fuere del SNC.
• Algunas veces, se necesita
cirugía para extirpar la
parte infectada del pulmón
(en caso de enfermedad
crónica o grave).

168. Las personas con problemas inmunitarios (como los
pacientes con SIDA y aquéllos que están con fármacos
que inhiben el sistema inmunitario) deben evitar los
viajes a áreas donde se encuentra este hongo, si
quieren reducir su riesgo de contraer este raro
trastorno crónico.

169. Asma bronquial

170. Definición
• Enfermedad crónica obstructiva de las vías
aéreas en las que se presenta un
estrechamiento de los bronquios como
respuesta a diferentes estímulos que causan
inflamación .

171. Características del asma
* Interacción de células como:
mastocito, basófilos, eosinófilos,
neutrofilos, etc. y sus
mediadores químicos en la vía
aérea.
• La inflamación crónica produce
hiperactividad a diferentes
estímulos y obstrucción
generalizada de la vía aérea.
• La obstrucción es generalmente
reversible en forma espontánea
o con el uso adecuado de
medicamentos.
• Clínicamente se caracteriza por
cuadros recurrentes de
tos, dificultad
respiratoria, sibilancias y
opresión en el pecho.

172. Tipos de asma
• Asma inmunitaria: asma alérgica, mediada
por IgE, se presenta desde los lactantes; los
agentes desencadenantes mas frecuentes
son sustancias alergénicas de los ácaros
dermatofagoides, y la cucaracha que
contiene el polvo casero, pólenes
hongos, caspa de animales
domésticos, algunos alimentos.
• Asma no inmunitaria: infecciones
virales, cambios
climáticos, ejercicio, emociones, humo del
tabaco, contaminantes
atmosféricos, analgésicos o
antiinflamatorios no esteroideos y en el
adulto el uso de beta bloqueadores.

173. Factores de riesgo
Agente:
• Alergenos
• Infecciones virales
• Factores
emocionales
• Ejercicio
• otros

174. Huésped
• Antecedentes de atopia
• Displasia broncopulmonar
• Prematurez
• Antecedentes de
bronquiolitis
• Dermatitis atópica
• Rinitis alérgica
• Croup alérgico

175. ambiente
• Clima: frío , húmedo, etc.
• Contaminación
intramuros: (humo, polvo
casero, convivencia con
animales domésticos)
• Condiciones
socioeconómicas y
culturales deficientes.

176. Datos
epidemiológicos
• El asma es el padecimiento
crónico de las vías respiratorias
mas frecuente en el niño y la
principal causa de consulta en
urgencia, ingreso al hospital y
ausentismo escolar.
• El asma en niños se ha
incrementado en el IMSS
durante el quinquenio de 1980-
1984 se triplico el numero de
casos de asma de 5500 enfermos
a 16 000.
• Al analizar los egresos por
defunción el asma ocupo el sexto
lugar. De 432 fallecimientos, 51
correspondió a menores de 4
años, 82 a pacientes de 5 a 54
años y 299 a mayores de 55 años
de edad.

177. fisiopatología
• Al contacto de un alergeno en una superficie de
mucosa producen el aumento de la IgE. La IgE por
medio de su fracción se une a receptores
específicos de mastocitos y de esta manera la célula
queda sensibilizada. En un segundo contacto con el
mismo alergeno, los mastocitos sensibilizados y
unidos a la IgE especifica tienden a desgranularse
dando salida a mediadores bioquímicos
preformados como la histamina y proteasas así
como otros mediadores derivados del acido
araquidónico, como leucotrienos, prostaglandinas, y
tromboxanos.

178. fisiopatología
• Todas estas sustancias en mayor o menor
grado, tienen la capacidad de estimular al
músculo liso produciendo
broncoespasmo, dilatación de los vasos
sanguíneos, edema e hipersecreción de moco.
Se ha reconocido que otros factores no
inmunitarios como el frío, humo de tabaco, risa
o coraje también causan desgranulación del
mastocito, liberándose en
consecuencia, sustancias bioactivas que
causan los síntomas del asma.

179. Alteraciones fisiopatológicas que explican la
obstrucción de la vía aérea en el asma
• Espasmo de la musculatura lisa de la
traquea, bronquios y bronquiolos, inflamación de
la mucosa y aumento de las secreciones.
• La consecuencia es la disminución del flujo
aéreo por aumento de la resistencia y la
sobredistensión pulmonar

180. • La respuesta orgánica es el aumento del trabajo
respiratorio que se traduce en
taquipnea, taquicardia y tiro de los músculos
accesorios.
• Crisis leve: La PaO2 puede estar normal o
discretamente baja y la PaCO2 normal o
ligeramente disminuida, como consecuencia de la
respiración hiperpneica.
• Ataque grave: existe hipoxemia, hipercapnia, y
acidosis; al inicio respiratoria y posteriormente
mixta, debido a que se encuentran afectadas
vías respiratorias de mediano y pequeño
calibre.

181. Desde el punto de vista patológico los hallazgos
mas característicos del asma son:
• Moco espeso en la luz bronquial
• Perdida del epitelio respiratorio
• Aumento d e células caliciformes
• Infiltrado de
leucocitos, eosinofilos, etc.
• Edema y engrosamiento de la
membrana basal
• Hipertrofia de las glándulas mucosas

182. Signos y síntomas
• Episodios recurrentes de
obstrucción bronquial
• tos en accesos
• Dificultad para respirar
• Sibilancias
• Sensación de opresión en
el pecho

183. Diagnóstico
• Pruebas cutáneas: para confirmar o
descartar alérgica en pacientes con rinitis o
asma.
Radiografía de tórax: para descartar
complicaciones como la
neumonía, neumotórax, etc.

184. diagnóstico
• Radiografía de senos paranasales y tomografía
computarizada
• Espirometría, curva de flujo/
volumen, flujometría:
estudio mas útil para evaluar la función pulmonar
en los pacientes asmáticos. Para determinar la
presencia o ausencia de obstrucción de las vías
respiratorias centrales y bajas y dar tratamiento de
manera oportuna.

185. TRATAMIENTO
La supresión de los desencadenantes, tanto
específicos como inespecíficos:
alérgenos, irritantes
ambientales, infecciones, tanto bacterianas como
virales, emociones fuertes y los esfuerzos físicos
que contribuyen a desencadenar o agravar la
reacción asmática.
Ventilación asistida
La inmunoterapia.
Fármacos:
salbutamol, terbutalina, formoterol, teofilina, ant
ileucotrienos, cortocoesteroides
orales, corticoides en aerosol, cromonas y

186. • http://antoniorondonlugo.com/blog/wp-
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