1. PARASITOLOGIA:
ENFERMEDADES
HEMOFLAGELADAS
SANDRA LUZ ARROYO CARRASQUEDO
LUIS ALBERTO PEREZ PALMEROS
MICROBIOLOGIA
Q.F.B. LETICIA SANTIAGO

2. Hemoflagelados
• Los hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros
Tripanosoma y Leishmania.
• Se conocen 2 tipos deTripanosomas:
1.- africano: causa enfermedad del sueño y se transmite por la mosca tse-tse
(glossina).
2.- americano: causa enfermedad de Chagas y se transmite por la chinche
besucona (triatoma).
• El genero Leishmania se divide en especies y causa la leishmaniosis
cutánea (ulcera oriental), la mucocutánea (espundia) y la visceral
(kala_azar); transmitidas por mosquitos (phlebotomus en Europa y
lutzomya en América)

3. hemoflagelados enfermedad Vector
Tripanosoma brucei rhodesiense Enfermedad africana del sueño
(aguda)
Mosca tse-tse
Tripanosoma brucei gambiense Enfermedad africana del sueño
(crónica)
Mosca tse-tse
Tripanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Chinche besucona
Especies de Leishmania Leishmaniosis cutánea,
mucocutánea o visceral
Mosquitos

4. Enfermedad del sueño

5. Enfermedad africana del sueño
T. b. rhodesiense
• Mecanismo de transmisión: por la picadura de
la mosca tse-tse.
• Epidemiologia: ''T. b. rhodesiense'', es la
forma aguda de la enfermedad. Se encuentra
en África meridional y oriental; su infección
surge en pocas semanas y es más virulenta y
de rápido desarrollo.

6. Enfermedad africana del sueño
T. b. gambiense
• Mecanismo de transmisión: por la picadura de
la mosca tse-tse.
• Epidemiologia: ''T. b. gambiense'' se encuentra
en África central y occidental; causa una
enfermedad crónica que se puede extender en
una fase pasiva durante meses o años antes de
que los síntomas.

7. Manifestaciones clínicas
Los síntomas generales abarcan:
• Ansiedad
• Aletargamiento durante el día
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Insomnio en la noche
• Cambios en el estado de ánimo
• Somnolencia (puede ser incontrolable)
• Sudoración
• Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo
• Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca
• Debilidad

8. Diagnostico
• Para detectar la tripanosomiasis es necesario hacer una serie de pruebas
parasitológicas y serológicas en sangre que a veces se complementan con
punciones de los ganglios linfáticos.
• En algunos casos, también es necesario hacer una punción lumbar, extraer
líquido cefalorraquídeo y determinar en qué fase de la enfermedad está el
paciente para darle el tratamiento más adecuado. El diagnóstico es
complejo, requiere material específico y personal formado.

9. Tratamiento
• Suramina: comienza con prueba de hipersensibilidad inyectando 100 a 200
mg IV. Después es: adultos 20 mg/kg los días 1,5,12,18 y 26.
• Pentamidina; 4 mg/kg/día IM o IV durante 7 a 10 días.
• Eflornitina; 400 mg/kg/día IV divididos en 4 dosis durante 2 semanas.

10. Enfermedad de Chagas

11. Enfermedad de Chagas
• Provocada porT. cruzi
• Aguda: febril leve consecutiva a la infección inicial.
• Crónica: una vez curada la aguda, la mayoría permanece en fase crónica el
resto de su vida, caracterizada por parasistemia oculta.
• En el 10 a 30% aparecen manifestaciones cardiacas o digestivas, que
originan morbilidad considerable e incluso la muerte.

12. Ciclo de vida
• Se multiplican en el intestino de los triatominos, lo excretan en forma contagiosa
en heces fecales.
• Se transmite a un segundo vertebrado cuando una laceración en mucosas, piel o
conjuntiva se contamina de heces del insecto.
• Transfusión de sangre infectada
• Trasplante de órgano infectado
• Ingestión de alimentos o bebidas contaminados
• Accidentes de laboratorio

13. • Mecanismo de transmisión: chinche besucona
• Epidemiologia: existe de manera exclusiva en América. Sureste de Estados
Unidos hasta el sur de Argentina.

14. Manifestaciones clínicas
Aguda
• fiebre
• Sensación de indisposición general (malestar general)
• Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste
• Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto
Crónica
• Estreñimiento
• Problemas digestivos
• Insuficiencia cardíaca
• Dolor abdominal
• Palpitaciones
• Dificultades para deglutir

15. Diagnostico
• Aguda: se necesita demostrar la presencia de parásitos con el análisis
microscópico de una muestra de sangre fresca, frotis, tubos de
microhematócrito.
• Crónica: identificando IgG específicos que se adhieren a los antígenos deT.
cruzi. En 2006 se aprobó el estudio de detección llamado Ortho

16. Tratamiento
• Nifurtimox; dosis diarias de 8 a 10 mg/kg adultos; 12.5 a 15 mg/kg
adolecentes; 15 a 20 mg/kg niños de 1 a 10 años, via oral y se prolonga de 90
a 120 días.
• Benznidazol; dosis oral, 5 mg/kg/dia durante 60 días adultos; 5 a 10
mg/kg/dia durante 60 días niños, dividida en 2 o 3 dosis.

17. LEISHMANIOSIS

18. LEISHMANIOSIS
• Comprende un grupo complejo de enfermedades causadas por protozoarios
eucariotas unicelulares e intracelulares obligados del genero Leishmania que dañan
principalmente el sistema retículo-endotelial del hospedador.
Leishmaniosis
Cutánea Mucosa Visceral

19. Causas
• Es causada por 20 especies del genero Leishmania del orden de la
kinetoplastida y pertenecientes a la familia tripanosomatidae.
• La transmisión puede ser antroponótica (es decir, el vector transmite la
infección humano-humano); o zoonótica ( es decir, el vector transmite la
infección de un reservorio animal al ser humano).
• En el mediterráneo se ha demostrado la trasmisión entre humanos por
medio de agujas infectadas entre los adictos a drogas intravenosas.

20. ciclo de vida
• Existen 2 formas de Leishmania: el promastigote extracelular flagelado en el
vector flebótomo y el amastigote intracelular no flagelado en el hospedador
vertebrado.
• Los promastigotes son inyectados por medio de la probóscide del flebótomo
de sexo femenino en la piel del hospedador vertebrado.
• Los parásitos se multiplican conforme los amastigotes dentro de los
macrófagos provocan la rotura de la célula, invadiendo posteriormente a otros
macrófagos.

21. • Mecanismo de transmisión: picadura
del mosquito.
• Epidemiologia: se observa en 98
países en regiones tropicales y
templadas. Cada año se observan 2
millones de casos (1-1.5 LC,Y 500
000 LV). Mas de 350 millones de
personas tiene riesgo de padecerla.

22. LEISHMANIOSIS
CUTANEA
DELVIEJO MUNDO:
L.TROPICA, L. MAJOR
Y L. AETHIOPICA.
DEL NUEVO MUNDO:
L. MEXICANA, L.
PANAMENESISY L.
AMAZONENSIS.
Regiones urbanas y suburbanas.
Medio oriente, áfrica y centro y sur
de Asia. Afganistán, Pakistán e Irak.
Etiopia, Kenia, y Uganda.
Bosques(reservorio), zonas
rurales y poco a poco llegan a
las zonas urbanas.

23. Manifestaciones clínicas
• Días o semanas después de la picadura aparece una pápula que crece hasta
formar un nódulo que se ulcera a lo largo de varias semanas o meses.
• L. mexicana: causa la ulcera del chilero, que es una lesión que se resuelve
espontáneamente.
• Se da en las regiones expuestas del cuerpo (cara y manos)
• Secundariamente debido a las cicatrices y el señalamiento social provocan
ansiedad y depresión.

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tuberculosis cutánea
• Ciertas infecciones micóticas
• Lepra
• Sarcoidosis
• Ulceras malignas.

26. TRATAMIENTO
• Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.

27. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DIFUSA
• Es una variedad rara.
• Causada por L. amazonensis y L. mexicana en Sudamérica y Centroamérica; y por L.
aethiopica en etiopia y Kenia.
• Se caracteriza por la ausencia de una respuesta inmunitaria celular contra el parasito,
cuya multiplicación persiste sin oposición.
• Primero las lesiones aparecen en cara y una extremidad, después de varios meses o
años se disemina a otras zonas de la piel.
• Comprende de: pápulas, nódulos, placas y áreas de infiltración difusa.
• No se ulceran.
• Eritematosas en pacientes de piel blanca.
• En las lesiones pululan parásitos.
• Difíciles de tratar.

29. LEISHMANIOSIS MUCOSA
• Del subgénero viannia.
• Producida típicamente por: L.(V) braziliensis y rara vez por L. amazonensis,
L. (V) guyanensis y L. (V) panamensis.
• Se extiende desde la cuenca del amazonas hasta Paraguay y costa rica
• Causa ulceras profundas y L.M.

30. Manifestaciones clínicas
• El parasito se extiende a través de los linfáticos o a la circulación hasta las mucosas
del aparato respiratorio.
• La inflamación degenera en destrucción y discapacidad.
• El cuadro clásico es la presencia de lesiones en la nariz, alrededor de la misma o en
la boca.
• Se manifiesta por congestión y hemorragia nasal seguidas de destrucción del
cartílago nasal, perforación del tabique nasal y colapso del puente de la nariz.
• Cuando se extiende a faringe y laringe, provoca dificultad para la deglución y
fonación.

32. Diagnóstico por laboratorio
• Biopsia, con técnicas de PCR.

33. Tratamiento
• Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.
• Seguimiento prolongado, exploración bucofaríngea y nasal

34. LEISHMANIOSISVISCERAL (KALA-AZAR)
• Producida por el complejo L. donovani (L. donovani y L. infantum/chagasi).
• India, Nepal, bangladesh, Sudan y Brasil constituyen los 4 focos mas
grandes, abarcando el 90% de los casos en el mundo.

35. Manifestaciones clínicas
• Fiebre moderada a elevada repentina acompañada de rigidez y escalofríos.
• Durante la segunda semana de enfermedad el bazo es palpable, y crece de forma
exagerada.
• Hepatomegalia (moderada).
• Adelgazan, débiles y su piel exhibe una coloración oscura gradual por hiper-pigmentación.
• Hipoalbuminemia se manifiesta por ascitis.
• Anemia, que puede causar insuficiencia cardiaca.
• Trombocitopenia provoca epistaxis, hemorragias retinianas y hemorragia digestiva.

37. Diagnostico diferencial
• Paludismo
• Fiebre tifoidea
• Tuberculosis
• Brucelosis
• Esquistosomiasis
• Histoplasmosis
• Esplenomegalia
• Leucemia mieloide crónica
• S. de esplenomegalia tropical
• Presencia de hiper-gamma-globulinemia,
refuerza el daignostico.

38. TRATAMIENTO
• Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.
• En caso de resistencia: anfotericina B (AmB); dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en
días alternos por 15 dosis.
• Paromomicina (aminosidina); dosis intramuscular de 11 mg/kg/día durante
21 días.
• Miltefosina; <25kg =dosis diaria de 50 mg durante 28 días; >25kg =dosis de
50 mg cada 12hs por 28 días; niños de 2 a 11 = 2.5 mg/kg durante 28 días.

39. Leishmaniosis dérmica posterior al kala-azar