1. Rickettsias y gérmenes
históricamente relacionados
Integrantes: Danitza Bastías
Miguel Canales
María Pantoja
Claudia Vásquez
Docente: Roberto Díaz
2. Rickettsias y gérmenes históricamente
relacionados
•Son bacilos Gram negativos aerobios caracterizados por ser
parásitos intracelulares obligatorios.
•no forman esporas.
•Son pleomorficos
inicialmente se pensó que éstos m.o eran virus:
•Son muy pequeñas (0,3 µm x 1 a 2 µm)
•Se tiñen mal con la tincion de gram
•Crecen sólo en el citoplasma de las células eucariotas
sin embargo tienen en común con las bacterias que :
tienen enzimas, pared celular, utilizan oxígeno
Contienen ADN, ARN.
Se multiplican por fisión binaria. (9- 12 horas)
Se inhiben por antibióticos
4. Fisiología y estructura
La estructura de la pared celular es típica de bacilos Gram (– )con una
capa de peptidoglicano y LPS.
Las bacterias no tienen flagelos y están rodeadas por una capa viscosa
poco adherente.
Se observan mejor con las tinciones de Giemsa o de Giménez.
Poseen ribosomas = síntesis de proteínas
Enzimas para realizar el ciclo de Krebs (aerobioas)
Todas las bacterias son parásitos intracelulares estrictos pero varia su
localización.
6. Rickettsia
Orientia
Las bacterias entran en las células eucariotas al estimular la fagocitosis.
Después de ser engullidas:
degradar
Membrana del
fagolisosoma
M.O
sobrevive
Fosfolipasa A citoplasma
liberaciónproducción
M.O
muere
7. citoplasma
Replican y
protegen
acción del
sistema inmune
M.O de la cell
huesped
Modo de salida depende
La especie
O. tsutsugamushiR.rickettsii
R. prowazekii
lo realiza a través de
proyecciones locales
(filopodios).
sale por gemación a través de la
membrana celular y permanece
envuelta en la membrana celular
del huésped, ya que infecta a otras
célula
sale por la lisis celular.
8. “Replicación”
Rickettsia
Infectan a las células endoteliales que revisten los vasos
sanguíneos pequeños mediante fagocitosis inducida por
éstos microorganismos.
9. Vasculitis multisistemica
Cuando un vaso sanguíneo se inflama, puede:
Estrecharse.
Cerrarse completamente.
Estirarse y debilitarse tanto que broten y causen
hemorragias internas peligrosas
Aumento de la permeabilidad capilar, hipoalbuminemia, lo cual lleva a
edema, shock hipovolemico (hipotensión), que genera trombocitopenia.
10. Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio
sistémico de estas vasculitis, el compromiso particular de los distintos órganos:
•Hemograma
•VHS.
•Perfil hepático.
•Perfil renal (Ac. Úrico, uremia.
Creatinina).
•PCR
•Rx. tórax.
12. Todos estos M.O se mantienen en depósitos de artrópodos y animales.
Excepción (Coxiella), transmitidas por vectores artrópodos (como:
garrapatas, ácaros, piojos o pulgas)
Los humanos se infectan accidentalmente con estos microorganismos
Utilizan los recursos del huésped. De este modo la producción de ATP en las
Rickettsias es la misma que en las mitocondrias.
13. Los reservorios, vectores y enfermedades importantes causadas
por estos microorganismos se resumen en la Tabla:
Tabla
Enfermedad microorganismo Vector Reservorio
fiebre manchada de las
montañas rocosas
R. rickettsii garrapata
Las garrapatas, roedores
silvestres
Erliquiosis
Ehrlichia.chaffeensis
E. ewingii
E.phagocytophila
garrapata Garrapata
Rickettsia pustulosa R. akari Acaros
Acaros
Roedores salvajes
Tifus epidémico R. prowazekii Piojo
Los seres humanos, pulgas
ardilla, ardillas voladoras
El tifus murino R. typhi Pulga Los roedores silvestres
Fiebre Q C. burnetii Ninguno vacas, ovejas, cabras, gatos
16. Epidemiología
• Es la más común en los Estados Unidos, con 400 a 800 casos que ocurren
anualmente.
• Aunque la enfermedad fue descrita originalmente en los estados de las
Montañas Rocosas, ahora es más común en los estados del centro-
sur, incluyendo Carolina del Sur.
• El M.O se transmite a través de la picadura de una garrapata infectada, esto
ocurre, mayoritariamente, a partir de abril y septiembre.
• Los M.O avirulentos latentes se activan por infestación de sangre caliente
que posteriormente se liberaran a través de la saliva, para penetrar en el
torrente circulatorio del huésped humano.
• El individuo para ser infectado debe estar expuesto a un periodo de tiempo
prolongado (24-48 horas).
17. Síndromes clínicos
• Inicialmente fiebre, escalofríos dolor de cabeza
y mialgia generalmente 2-12 días después de la picadura de la
garrapata.
• Erupción general (90% de los casos) aparece 2-3 días después
de la exposición al agente causal.
• La erupción comienza en las manos y los pies y se extiende
hacia el tronco. Siendo muy común Sarpullido en palmas y
plantas de los pies.
• En un principio, la erupción es maculopapular, pero en las
etapas posteriores puede ser petequial y hemorrágico.
• Las complicaciones de la generalizada vasculitis pueden incluir
síntomas gastrointestinales, insuficiencia
respiratoria, convulsiones, coma e insuficiencia renal aguda.
• La tasa de mortalidad en pacientes no tratados es del 20%.
18. El diagnóstico de laboratorio
• La principal herramienta de diagnóstico de
laboratorio es la serología.
• Pruebas de inmunofluorescencia indirecta.
• y las pruebas de aglutinación de látex
19. Tratamiento - prevención
• tetraciclinas y el Cloranfenicol.
• No hay vacuna disponible.
• La prevención de las picaduras de garrapatas
(ropa protectora, repelentes de insectos y la
pronta eliminación de las garrapatas del
reservorio)
20. Rickettsia prowazekii
(tifus epidémico o tifus transmitido por piojos)
• Tífus epidémico es una enfermedad transmitida por el piojo del
cuerpo humano.
• Cuando un piojo infectado pica a una persona, defeca y las bacterias
se encuentran en las heces. La irritación causada por la picadura hace
que la persona al rascarse inoculen las bacterias en la piel erosionada.
• Reservorio principal: los seres humanos .
• Tifus epidémico se produce entre personas que viven en condiciones
desfavorables.
• No se produce la transmisión transovárica del piojo (mueren entre 2-3
semanas después de haberse infectado)
• Se presenta principalmente en centro América, Sudamérica, áfrica y
con menor frecuencia en EEUU
21. Modo de transmisión
• Los piojos infectados secretan Rickettsias en
las heces, y por lo común, defecan en el
momento de alimentarse.
• Las personas se infectan al frotar las heces o
triturar el piojo sobre el sitio de la picadura.
• Las Rickettsias pueden sobrevivir durante
semanas en el piojo muerto.
22.
23. Síndromes clínicos
• El Tifus epidémico se caracteriza por
la aparición repentina de fiebre,
escalofríos, dolor de
cabeza, mialgias y artralgias , después
de un período de incubación
promedio de 8 días.
• La erupción de tifus epidémico se
desarrolla en el tronco primero y se
extiende a las extremidades
(propagación centrífuga).
• Las complicaciones incluyen:
miocarditis, estupor y delirio.
• La tasa de mortalidad varía, pero
puede ser bastante alto (60 - 70%) en
algunas epidemias severas.
24. Medidas Preventivas
• Aplicar polvo insecticida residual y
eficaz, en forma manual o por medio
de un pulverizador mecánico, a la
ropa y a las personas de grupos de
población que viven en condiciones
que facilitan la infestación por los
piojos.
25. El diagnóstico de laboratorio
• La serología es la principal prueba de laboratorio
utilizados para el diagnóstico de R.prowazekii.
• Las pruebas de anticuerpos fluorescentes
indirectos.
• Ensayos de aglutinación de látex están
disponibles.
27. Rickettsia typhi
(tifus murino o endémico)
• Las ratas son el reservorio
principal para la enfermedad
que se transmite por el vector
de la pulga de la rata.
• El ciclo normal es la rata, las
pulgas de las ratas y seres
humanos que se infectan
accidentalmente.
• Las bacterias se encuentran
en las heces de las pulgas y se
inoculan en la piel erosionada
por rascarse el área irritada
por la mordedura.
30. Síndromes clínicos
• fiebre
• Escalofríos
• dolor de cabeza.
• mialgia aparecen bruscamente de
1 - 2 semanas después de la
infección.
• La erupción comienza en el tronco
y se extiende a las extremidades,
• La enfermedad es leve y se
resuelve dentro de 3 semanas,
incluso sin tratamiento.
31. • Tratamiento, prevención y control
-Las tetraciclinas, doxiciclina y el cloranfenicol
-Controlar el depósito de roedores, es útil en
la prevención de la infección.
-No existe vacuna eficaz.
33. Orientia tsutsugamushi
(tifus de los matorrales)
• La enfermedad se transmite a los humanos
por los ácaros.
•
• El ácaro es a la vez el depósito y el vector de
las bacterias pasando a la generación siguiente
transováricamente.
• Los roedores también pueden actuar como un
depósito.
• El ciclo normal es de ácaro a roedores, y de
ácaros a seres humanos, los cuales se infectan
accidentalmente.
• Se da en el este de Asia, Australia, Japón,
otras islas del oeste del Pacifico y EEUU como
enfermedad importada.
34. • Síndromes clínicos
• Aparición repentina de
fiebre escalofríos
• dolor de cabeza
• mialgia 1-3 semanas
después de contraer la
bacteria.
• La erupción aparece
primero en el tronco y se
extiende a las extremidades
(propagación centrífuga).
35. • El diagnóstico de laboratorio
• Las pruebas serológicas para anticuerpos
están disponibles y son las más confiables.
• Tratamiento
37. EHRLICHIA
• Los vectores = garrapatas.
• La Ehrlichia preferentemente infectan
los leucocitos.
• Ellos entran en la célula por fagocitosis y
una vez en la célula huésped inhiben la
fusión fagolisosoma.
• Los M.O crecen dentro del fagosoma
unido a la membrana y se liberan por la
lisis de la célula.
• El cuerpo de inclusión que contiene los
microorganismos se denomina mórula.
38. Ehrlichia sennetsu
(fiebre sennetsu)
• Síndromes clínicos
• La enfermedad se asemeja a la
mononucleosis infecciosa con
fiebre,
• letargo,
• linfadenopatía cervical,
• aumento del número de células
mononucleares de sangre
periférica y linfocitos atípicos,
• también se manifiesta leucopenia
debido a la destrucción de los
leucocitos y tombocitopenia
39. • Diagnóstico de laboratorio
• Las pruebas serológicas están disponibles.
• Tratamiento
40. Erliquiosis humanas
• Enfermedad causada por la bacteria
Ehrlichia y transmitida a los humanos
y animales por la picadura de
garrapata.
• Existen dos tipos:
• -Erliquiosis monocítica: Producida por
E. chaffeensis, transmitida por
picadura de la garrapata.
• -Erliquiosis granulocítica: Producida
por Anaplasma phagocytophila y
también transmitida por garrapatas.
41. • Signos y síntomas
El periodo de incubación, es
aproximadamente de 7 a 14 días.
• Los síntomas pueden parecer
similares a la gripe (influenza) y
pueden abarcar:
• Escalofríos
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Dolores musculares y nauseas.
42. • Tratamiento:
• Doxiciclina, a la que deberá asociarse una
quinolona (levofloxacino)
• cotrimoxazol en caso de endocarditis.
44. COXIELLA
Coxiella burnetii
(fiebre Q)
• La infección se produce por la inhalación de
partículas en el aire.
• El microorganismo se multiplica en los pulmones y
se difunde a otros órganos.
• La inmunidad celular es importante en la
recuperación de la enfermedad.
• C. burnetii es extremadamente estable en el medio
ambiente y tiene características "similares a
esporas".
• C. burnetii infecta a una amplia variedad de
animales, incluyendo conejos, cabras, ganado
ovino y gatos.
46. • El M.O se encuentra en la placenta y en las heces de ganado
infectado.
• Estos persisten en el suelo contaminado, que es un foco de
infección.
• También se pasa en la leche y las personas que consumen leche no
pasteurizada pueden infectarse.
• Los artrópodos no son vectores comunes para la transmisión
de C. burnetii en humanos, pero las garrapatas son un vector
primario para la transmisión entre especies veterinarias.
• Se encuentra en todo el mundo y la infección es común en los
ganaderos, veterinarios, trabajadores de mataderos y otros
relacionados con el ganado.
47. • Síndromes clínicos
• Clínicamente se pueden distinguir 2
fases:
• Aguda: fiebre, dolor de
cabeza, escalofríos y mialgia.
• Hepática: formación de granulomas
(hasta un tercio de los casos se
puede complicar con hepatitis).
48. Diagnóstico de laboratorio
• La serología
Tratamiento
• Fiebre Q aguda: Tetraciclina
• Fiebre Q crónica: combinación de
antibióticos como Doxiciclina, trimetropin y
sulfametoxazol.
49.
50. Bartonella.
• Son bacterias gram
negativas, aerobias,
inmóviles, que se
comportan como
intracelulares
facultativos y de difícil
cultivo.
51. Las tres especies de Bartonella más
relevantes son
• •B. quintana, transmitida por piojos, causa la denominada
"fiebre quintana o de las trincheras" (descrita inicialmente
en la Primera Guerra Mundial), endocarditis y, en personas
con inmunodepresión celular.
• • B. henselae: causa angiomatosis bacilar en pacientes con
inmunodepresión celular.
• Enfermedad por arañazo de gato" en inmunocompetentes.
• • B. bacilliformis: transmitida por un mosquito del género
Lutzomyia, endémica en regiones andinas de Perú,
Colombia y Ecuador, causa la fiebre de Oroya (enfermedad
de Carrión) y la verruga peruana.
52. Tratamiento
• Depende de la especie de Bartonella.
• Se usan antibióticos bacteriostático con
excepción de los aminoglucócidos.
53.
54. Chlamydia
•Bacterias gram negativas termolábiles de 2 µm, forman cocos
agrupados ó en cadenas, inmóviles, energéticos.
•Ciclo replicativo intracelular bifásico = CE ,CR, C. inclusión.
•Suceptibles a bacteríófagos.
•Determinante antigenico = LPS, MOMP 60%, carecen de
péptidoglucano, proteínas específicas( ricas en cisteína)
•Se adhieren al epitelio cilindrico no ciliado.
•Se consideraron inicialmente virus:
Son lo suficientemente pequeños como para pasar a través de
filtros de 45 µm.
Parásitos intracelulares obligatorios.
Previamente, la familia consistía en un solo
género, Chlamydia, con cuatro especies.
Ahora la familia esta dividida en dos géneros: Chlamydia y
chlamydophila.
M.o de importancia clínica y neonatal.
55. Clasificación científica de las Clamydias
Reino bacteria
Filo chlamydiae
Orden chalamydiales
Familia chlamydiaceae
Genero Chlamydia
Chamydophila: C. psittaci,
C. felis,
C. pneumoniae,
C. abortus,
C. pecorum,
Chamydias: C. trachomaties ,
C. muridarum,
C. suis.
58. Chlamydia psittaci
•Causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir a los humanos.
•La infección penetra a través del tracto respiratorio, desde donde las bacterias se
diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y el bazo.
•Las infecciones humanas pueden ser asintomáticas o leves.
• La enfermedad se produce tras un periodo de incubación de 5 a 14 días,
•Manifestaciones como cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias. Los
signos pulmonares son tos no productiva, y ruidos pulmonares crepitantes.
•Dx , IFD, PCR Y ELISA.
Tratamiento
Tetraciclinas ó macrólidos ( eritromicina , Azitromicina)
La transmisión de una persona a otra rara vez ocurre, por lo que no es necesario el
aislamiento del paciente ni el tratamiento profiláctico de los contactos.
59. Chlamidya trachomatis
• Ésta especies infectan a las células epiteliales columnares no ciliadas, cuboidales y
transicionales. Presentandose solo en humanos.
• Los factores de virulencia son la replicación intracelular, evitando la acción de
fagocitos, sistema de complemento y evita la fusión del fagosoma con los
lisosomas celulares.
• La enfermedad más frecuente suele ser el tracoma ocular, la conjuntivitis por
inclusión en el adulto, la conjuntivitis neonatal, la neumonía del lactante y las
infecciones urogenitales, cervicitis, EPI, abortos y esterilidad.
• La transmisión de estas bacterias ocurre principalmente a través de las relaciones
sexuales y el tracoma ocular suele ser por contacto de secreciones infectadas, con
una distribución universal.
• DX, tinción Giemsa material conjunntival, muestras de epitelio, IFD y ELISA.
• SINDROME DE REITER ( enfermedad reumatológica): artritis , uretritis,
conjuntivitis, lesiones piel y mucosas. También se presenta en VIH (+), infecciones
gastrointestinales en niños. Asociado a salmonella, shigella, yersinia.
62. • Tetraciclinas, macrolidos ó sulfisoxazol
(sulfamidas).
• infecciones oculares o genitales: Doxiciclina, u
ofloxacino.
• La conjuntivitis y la neumonía del RN:
Eritromicina.
• Cabe destacar que las practicas sexuales
seguras y el tratamiento precoz de las parejas
ayudan en el control de la infección.
63. Chlamydophila neumoniae
•Patógeno humano causante de bronquitis, neumonía y sinusitis, e infecciones
que se transmiten de una persona a otra mediante las secreciones respiratorias.
•La mayor parte de las infecciones C. neumoniae son asintomáticas o
leves, produciendo tos persistente y malestar. Inmunocoomprometidos, provoca
faringitis, otitis media, neumonía atipica con tos coqueluchoide.
•Se diagnostica a partir de Rx, pruebas microinmunofluorecencia, PCR.
• la mayoría de los pacientes no necesitan hospitalización.
•Se sabe que la C. neumoniae puede infectar y crecer en la célula del músculo
liso, las células endoteliales de las arterias coronarias y macrófagos.
Tratamiento.
• Macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, doxiciclina)
• levofloxacino durante 10 a 14 días.
64.
65.
66. Mycoplasma (PPLO)
•Pertenecen a la clase de los Mollicutes subdividiendose en 4 familias en
donde la Mycoplasmataceae contiene 2 géneros : Mycoplasma y
Ureoplasma.
• La especie más importante es la Pneumoniae (agente de eaton) que
causa enfermedades al tracto respiratorio como la traqueobronquitis y la
neumonía.
Otros patógenos más frecuentes son el M. bominis, Genitalium y
ureoplasma urealyticum que producen infecciones en el aparato
genitourinario (infertilidad, aborto
espontaneo, vaginitis, cervicitis, epididimitis y prostatitis)
67. Clasificación científica PPLO
Reino: Bacteria
Clase: Mollicutes
Orden: Mycoplasmatales
Familia: Mycoplasmataceae
Género: Micoplasma
Especies: M.genilatium
M. hominis
M.pneumoniae
68. Fisiología y estructura
•El género de los Mycoplasma y Ureoplasma son las bacterias más pequeñas,
únicas porque no tienen una pared celular.
• La ausencia de pared celular hace a los Mycoplasma resistente a penicilina,
cefalosporinas, vancomicina y a otros antibióticos que intervienen en la síntesis
de la pared celular.
• Los Mycoplasmas se divide por fisión binaria, contienen ADN y ARN, son
anaerobios facultativos excepto el pneumoniae que es aerobio estricto.
•La familia de los Mycoplasmataceae al no tener pared celular, los principales
determinantes antigénicos son los glucolipidos y las proteínas de membranas.
71. Patogenia e inmunidad
• El M.Pneumoniae es un patógeno extracelular
que se adhiere al epitelio respiratorio
mediante una proteína especializada.
• Interactúa de manera específica con
receptores de glicoproteínas de ácidos sialico
en la base de los cilios de la superficie
epitelial, así como en la membrana de los
eritrocitos.
• Tras ocurrida la ciliostasis y la destrucción de
las células del epitelio ciliar, ocasiona el
aclaramiento normal del tracto respiratorio
superior y permite que el tracto respiratorio
inferior se contamine con M.O y sufra
irritación mecánica.
72. Epidemiología
• M. Pneumoniae tiene una distribución universal
durante todo el año (verano y otoño)
• Siendo más frecuente en escolares y adultos
jóvenes.
Tratamiento
• Eritromicina ó la Tetraciclina.
• No existen vacunas eficaces y la inmunidad no
dura toda la vida.