Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a SEMINARIO de la enfermedad dechagas y lehismaniasis
Similar a SEMINARIO de la enfermedad dechagas y lehismaniasis (20)
Último
Último (20)
SEMINARIO de la enfermedad dechagas y lehismaniasis
- 1. UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I SEMINARIO Nº 19: ENFERMEDAD DE CHAGAS LEISHMANIASIS 2018
- 2. Clasificación GÉNERO TRYPANOSOMA LEISHMANIA FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE ORDEN: KINETOPLASTIDA CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA FILO: SARCOMASTIGOPHORA SUBREINO: PROTOZOA
- 3. KINETOPLÁSTIDA GENERALIDADES: • Presentan un Kinetoplasto. • Diferentes características morfológicas en las distintas etapas del ciclo de vida. • En algunos estadíos, presentan un flagelo único que se mueve a manera de látigo. • Trypanosoma y Leishmania. son, dentro de este orden, los medicamente importantes y mejor estudiados.
- 4. Enfermedad de Chagas “No estalla como las bombas, ni suena como los tiros. Como el hambre mata callado. Como el hambre mata a callados: a los que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido. Tragedia que no suena, enfermos que no pagan. Enfermedad que no vende. El mal de Chagas no es negocio para la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos. Elige a sus víctimas entre el pobrerío. Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas no tienen derecho, Ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber que mueren. “ Eduardo Galeano, “Chagas, una tragedia silenciosa”. Médicos Sin Fronteras (2005)
- 5. Enfermedad de Chagas Generalidades • Enfermedad zoonótica. • Endémica aguda y crónica. • Producida por un protozoo flagelado: Trypanosoma cruzi. • Transmitida al hombre y otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae. • Vías de Transmisión: Vectorial 80% Hemotransfusión 5-20% Connatal 1-10% Digestiva Leche materna Transplante de órganos Sexual Accidental
- 6. Enfermedad de Chagas: Epidemiología • Según la OMS (2016): Es una de las 13 Enfermedades tropicales más desatendidas del mundo. 7-8 millones de personas infectadas 40.000 Personas en riesgo de contraer la enfermedad 21 países de América Latina son endémicos. US$ 267 Millones es el costo anual de la atención médica a todos los pacientes US$ 5 Millones es el costo anual de la fumigación SE PUEDE CURAR CON TRATAMIENTO A TIEMPO
- 8. Enfermedad de Chagas: Vector • El insecto vector pertenece a la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae • Tienen hábitos nocturnos, escapan a la luz y suelen esconderse en las grietas de las paredes. • Hematófago. Su picadura es indolora. • Se torna infectante 20 días después de una ingestión de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente. • El parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona, que se infecta al rascarse.
- 9. Enfermedad de Chagas: Agente etiológico EPIMASTIGOTE -Fusiforme. - En el intestino medio del huésped invertebrado. - Flagelo anterior al núcleo. -División binaria. AMASTIGOTE - Redondeado u oval. - En el huésped vertebrado. - Se multiplica por división binaria. -Mide 1.5 a 4 micras. - No posee flagelo. -Se aglomeran en las células formando nidos. TRIPOMASTIGOTE - Fusiforme. - En el huésped vertebrado. - Circula en sangre - Mide alrededor de 20 micras de longitud. - Posee membrana ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el kinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
- 10. Enfermedad de Chagas: Agente etiológico
- 11. Enfermedad de Chagas: Ciclo Biológico
- 12. Enfermedad de Chagas: Patogenia: Fase Aguda Tripomastigote fagocitado por macrófagos del calcio intracelular fusión lisosoma y fagosoma Replicación por fisión binaria transformación en amastigote Diferenciación a tripomastigotes Ruptura celular y salida al torrente sanguíneo Infectan nuevas células diana • Fase de ALTA PARASITEMIA • 10 – 15 días • Respuesta inmune reguladora FASE INTERMEDIA
- 13. • Mimetismo molecular auto anticuerpos • Antígenos polimórficos con alta variabilidad • Resistencia al complemento • Localización intracelular • Escape del fagosoma evita destrucción intracelular • Inmunosupresión IL-2 Enfermedad de Chagas: Patogenia: Evasión de Respuesta Inmune
- 14. Enfermedad de Chagas: Patogenia: Fase Crónica Kevin M. Bonney et al., (2014), Autoinmune Pathogenesis of Chagas Heart Disease, The American Journal of Pathology.
- 15. Enfermedad de Chagas: Clínica y Diagnóstico
- 19. Enfermedad de Chagas: Clínica CHAGAS CONGÉNITO • Nacen alrededor de 1.500 niños con Chagas congénito por año. • Las manifestaciones clínica varían ampliamente desde los pacientes asintomáticos (la mayoría) hasta aquellos que presentan importante signo sintomatología. • Es un cuadro grave con alta mortalidad. • Puede causar aborto o nacimiento prematuro.
- 20. • Los niños infectados con el T. cruzi tienen excelente respuesta al tratamiento parasiticida. •La posibilidad de curarse es mayor, cuanto menor es la edad en la que se realiza el diagnóstico. CHAGAS CONGÉNITO Enfermedad de Chagas: Clínica
- 21. Enfermedad de Chagas: Diagnóstico AGUDA Directos - En fresco - Gota gruesa - Frotis - Microhematocrito - Xenodiagnóstico - PCR CRÓNICA Indirectos - Inmunofluorescencia Indirecta - ELISA - Hemaglutinación Indirecta - Aglutinación con latex INTERMEDIA
- 22. Leishmaniasis: Generalidades • Enfermedad zoonótica. • Endémica en áreas tropicales y subtropicales. • Producida por protozoos del género Leishmania. • Transmitidos por la picadura de las hembras de insectos hematófagos del género Phlebotomus (en el ViejoMundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo). • Reservorios: seres humanos y animales mamíferos (cánidos zorros, roedores) • Produce distintas manifestaciones clínicas: leishmaniasis visceral, cutánea y cutaneomucosa.
- 23. Leishmaniasis: Epidemiología • Según datos de la OMS (2017): 700 mil/ 1 millón de casos nuevos por año en el Mundo. 95% de mortalidad Presenta de la Leishmaniasis Visceral si no se trata 50-90 mil casos nuevos por año de Leishmaniasis Visceral 1 millón de casos nuevos por año de Leishmaniasis Cutánea Endémica en 88 países 57.000 Muertes por año
- 27. Leishmaniasis: Vector • Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas semi-aridas • Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales • Son flebótomos • Pequeños – 2 a 5mm • Cubiertos de pelos • Hembras picadoras – maduración de huevos • Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre cerca de las regiones en donde crecen • Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de arboles, debajo de piedras, etc.)
- 29. Leishmaniasis: Agente Etiológico AMASTIGOTE • Alta infectividad • Alta capacidad de sobrevivencia intracelular. • Intracelular • Sin flagelo PROMASTIGOTE PROCÍCICLO • Baja resistencia al complemento • Baja infectividad • Baja capacidad de sobrevivencia intracelular • Inducción preferencial de citoquinas Th1 PROMASTIGOTE METACÍCLICO • Mayor resistencia al complemento • Mayor infectividad • Mayor capacidad de sobrevivencia intracelular • Inducción preferencial de citoquinas Th2 VECTOR HOSPEDERO MAMÍFERO
- 30. Leishmaniasis: Agente Etiológico METACICLOGÉNESIS Las moléculas mejor estudiadas son: • LPG 1) Incremento en el tamaño del LPG 2) Sustituciones o modificaciones en la composición de azúcares que conforman algunas de estas unidades repetitivas o del dominio terminal. • Glicoproteína Gp63
- 34. Leishmaniasis: Respuesta Inmune Th2 Th1 Parásitos Aumentados Disminuidos Disminuidos Reacción de Montenegro Negativa Positiva Positivo Anticuerpos Aumentados Aumentados Disminuidos Respuesta inmune diseminada Respuesta inmune localizada cicatrizante Visceral, Cutánea Diseminada Cutánea localizada Mucocutánea recidivante
- 35. Leishmaniasis: Clínica Cutánea: • Localizada • Ulceras cutáneas • Linfangitis nodular • Cronicidad o autorresolución • Difusa • Nodulos cutáneos multiples • Alta parasitemia • Migración linfohemática • Inmunocompriso Visceral (Kala Azar) • Sistema Retículo Endotelial • Pancitopenia • Fiebre • Piel grisácea • Hipoalbuminemia Mucocutánea • Lesiones cutáneas que invaden mucosa • Centro-facial • Deformidades – nariz de tapir
- 36. EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA ESTUDIO MICROBIOLÓGICO DIAGNÓSTICO INFECTOLÓGICO Leishmaniasis: Diagnóstico
- 37. Leishmaniasis: Diagnóstico Microbiológico • Examen directo: • Toma de muestra: • Incisión en el borde de la ulcera y toma de muestra por raspado. • Debridamiento y limpieza de la ulcera, toma de muestra del reborde interno. • Punción-aspiración con aguja delgada, post inyección de solución salina. • Extendido de la muestra con tinción Giemsa • Cultivos – NNN • Biopsa y estudio histopatológico • Indirectos: • Intradermorreacción de Montenegro • Serologia • IFI, ELISA
- 38. PREVENCIÓN
- 39. BIBLIOGRAFÍA • Botero D, Restrepo M., (2012), Parasitosis Humanas. • Palmieri, Omar J., (2009), Enfermedades Infecciosas. • Kevin M. Bonney et al., (2014), Autoinmune Pathogenesis of Chagas Heart Disease, The American Journal of Pathology. • Dietmar Steverding, The History of Chagas disease (2014), Parasites and vectors. • B. S. McGwire et al., (2014), Leishmaniasis: clinical sindromes and treatment, QJM. • Dawn M. Walker et al., (2014), Mechanisms of cellular invasion by intracellular parasites, Cell Mol Life Sci. • Organización Mundial de la Salud. “Leishmaniasis”. 2018. http://www.who.int/es/news-room/fact- sheets/detail/leishmaniasis • Organización Mundial de la Salud. “La Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)”. 2018. http://www.who-int/es/news-room/fact-sheets/detail/chagas-disease-(american-trypanosomiasis)