PARASITOLOGÍA
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA
AYUDANTÍAS
Dra. Ana Herrera Choque
Auxiliar: Vivian Leydi Quispe Rocca
E. histolytica
E. dispar
E. moshcovskii
E. polecki
E. coli
E. hartmani
Especies de los géneros
Entamoeba, Iodamoeba y
Endolimax.
AMEBAS
Entamoeba histolytica es
la única ameba intestinal
patógena
Infección: ENTAMOEBOSIS
"amebiosis" "amebiasis"
ENTAMOEBAS que habitan
en el intestino grueso
OMS define a la estamoebosis o amebiosis como la infección
por Entamoeba histolytica, independientemente de si existen
o no manifestaciones clínicas.
son indistinguibles
morfológicamente
E. histolytica
fagicita glóbulos
rojos
E. histolytica es un protozoario anaerobio
facultativo
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO:
"forma movil"
Pseudópodos
QUISTE: "forma
de resistencia"
INFECTANTE
NÚCLEO: excéntrico, esférico y único - 1/6
cariosoma (nucléolo): central, puntiforme y pequeño
red de fibrillas
membrana nuclear: cromatina
CITOPLASMA:
Ectoplasma: periferia, hialino - 1/3
Endoplasma: central, granuloso
Enzimas proteolíticas
Ribosomas
Vesículas y vacuolas
FORMA: Irregular
TAMAÑO: variable (promedio 15 a 30 micras de diámetro)
LOCOMOCIÓN: unidireccional, pseudópodos
ESTRUCTURA:
TROFOZOITO: "forma movil"
Pseudópodos
Forma minuta: IG (ciego, sigmoides y recto) anaerobia
Forma magna (invasiva): Tisular (intestinal y extraintestinal)
Forma minuta: No invasiva (vive como comensal) -> ingiere
bacterias y restos de materia fecal
Forma magna (invasiva o hematófaga):
Fosfatasa alcalina: ingiere glóbulos rojos, hemoglobina,
tejidos
HÁBITAT:
NUTRICIÓN:
REPRODUCCIÓN: Asexual (división binaria) -> mantiene la infección
en la mucosa intestinal.
RESISTENCIA: Frágiles y mueren en el medio ambiente
TROFOZOITO: "forma movil"
Pseudópodos
TROFOZOITO: "forma movil"
Trofozoito alargado en
solución fisiológica
Presencia de glóbulos ingeridos
Preparación en fresco de E.
histolytica. _________
_________
Preparación con tinción tricrómica
1.
2.
1
2
PARED: gruesa de QUITINA
CITOPLASMA: finamente granuloso
sin glóbulos rojos ni bacterias
NÚCLEO: 2-4 parecidas al trofozoito
CUERPOS CROMATOIDES:
Ribosomas: forman cúmulos de pseudocritalinos basófilos de
ADN y ARN en forma de barra (10-15%)
FORMA: Esférico u oval
TAMAÑO: variable (promedio 5 a 20 micras de diámetro)
LOCOMOCIÓN: inmóvil
ESTRUCTURA:
QUISTE: "forma de resistencia"
INFECTANTE
Azul violáceo con los
colorantes a base de
hematoxilina férrica
E. coli no tiene cuerpos cromatoides
Deshidratación de la materia fecal con trofozoitos
pH varía (+alcalino)
Sobrepoblación de parásitos
Escases de alimentos
Delgada capa de quitina
material de reserva
Vacuolas de glucógeno
Cuerpos cromatoidales (ADN y ARN)
ENQUISTAMIENTO: Solo ocurre en la luz intestinal
PREQUISTE O QUISTE INMADURO
QUISTE: "forma de resistencia"
INFECTANTE
MITOSIS: el prequiste da origen al quiste maduro o tetrágeno
Consume el material de reserva y las barras cromatoidales
Resistencia
Multiplicación
Transmisión
Resisten las condiciones ambientales
Resisten el ácido gástrico
Porción de cloro del agua potable
FUNCIONES DEL ENQUISTAMIENTO
RESISTENCIA:
QUISTE: "forma de resistencia"
INFECTANTE
NO RESISTE
Solución de yodo
a 200ppm
Ácido acétito
diluido (vinagre)
T° 68°C o -10°C
durante 24h
En agua o tierra húmeda 8 días entre los 24 a 34°C
y 30 días a 10°C
En tierra seca 24 a 48 años
Bajo las uñas 45 minutos
Sobre las manos 10 minutos
Agua fisiológica (T° amb) 47 días
Letrinas 5 a 15 días
QUISTE: en heces fecales
Agua/suelo/alimentos/mano
CONTAMINADO
Ingestión de quistes/ BOCA
Pasan a intestino/ COLON
Exenquistación
Fisión binaria
Causa lesiones ÚLCERA
CLÍNICA: DISENTERÍA (8-12
deposiciones)
Enquistación
Quistes arrastrados con HECES
Pueden migrar-> vía hematógena
derrame pleural
derrame pericardico
ABSESO HEPÁTICO
1.
2.
3.
4.
a.
b.
c.
d.
e.
5.
6.
a.
b.
c.
CICLO BIOLÓGICO
MONOXÉNICO
ANO-MANO-BOCA
ORO-FECAL
FACTORES QUE FAVORECEN EL CICLO
PATÓGENO DE LA E. histolytica
Disminución de la resistencia del huésped (enfermedades)
Desnutrición proteica
Embarazo
Condiciones del aparato digestivo del huésped
Dieta: + carbohidratos
Lesiones previas en la mucosa
Alteración de la flora intestinal
Estasis del contenido intestinal
Número
Glicoproteínas antigénicas que aceleran la actividad de la ameba
Moléculas de adhesión
Proteínas formadoras de poros
Enzimas proteolíticas
22 zimodemas
FACTORES DEPENDIENTES DEL HUÉSPED
FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO
MANISFESTACIONES CLÍNICAS
Malestar abdominal
Diarrea con moco y sangre (8 a 12
deposiciones)
90% asintomáticos
**absceso hepático amebiano (dolor e
inflamación en HD)
Tratamiento: METRONIDAZOL +
CLOROQUINA
CUADRO CLÍNICO
Entamoebosis intestinal asintomática
Portadores asintomáticos
Alojan trofozoítos de E. histolytica en la luz del intestino grueso y
eliminan quistes en sus heces
Entamoebosis intestinal sintomática
Rectocolitis aguda (disentería amebiana)
Diarreas disentéricas: moco, pus, sangre "esputos rectales"
Dolor abdominal intenso
fiebre -> complicación
Colitis fulminante (megacolon tóxico)
severo e infrecuente
px: desnutridos, inmunodeprimidos
Úlceras en todo el trayecto
Perforación intestinal: peritonitis, sepsis, shock y muerte
Apendicitis amebiana
ENTAMOEBOSIS INTESTINAL AGUDA
CUADRO CLÍNICO
Entamoebosis intestinal sintomática
Colitis crónica: meses o años
Diarreas intermitentes (1-4) que se alternan con periodos
normales o de estreñimiento.
Flatulencia
Dolores abdominales
Ausencia de tratamiento
Ameboma: es muy infrecuente
ocurre cuando el trofozoito penetra la pared muscular del colon
masas de tejido de granulación
obstrucción intestinal parcial
palpable (masa tumoral)
movil
dolorosa
se presenta a nivel del ciego
ENTAMOEBOSIS INTESTINAL CRÓNICA
Diseminación sanguínea
Único, lóbulo derecho del hígado
+ frecuente en varones
cuadro clínico lento
Fiebre variable
pérdida de peso
hepatomegalia (indolora o dolora)
puede o no haber ictericia
ABSCESO HEPÁTICO
"Material necrótico, no se encuentra
amebas, porque estas están en las
paredes del absceso"
CUADRO CLÍNICO
Entamoebosis extraintestinal
secundaria a la rotura del absceso
hepático a través del diafragma
"diseminación por contigüidad"
se afecta el pulmón y cavidad pleural
derechos 10-20%
tos persistente no productiva
en el pericardio puede ocurrir
taponamiento cardiaco
ENTAMOEBOSIS PULMONAR, PLURAL Y
PERICÁRDICA
CUADRO CLÍNICO
Entamoebosis extraintestinal
Diseminación sanguínea
fatal
manifestaciones de absceso o
tumor cerebral
diagnóstico
triada de diarrea, abseso
hepático y hepatitis
manifestaciones neurológicas
estudio histopatológico de las
paredes del absceso
ENTAMOEBOSIS CEREBRAL
CUADRO CLÍNICO
Entamoebosis extraintestinal
Úlceras dolorosas en la
región perianal
diseminación directa
ENTAMOEBOSIS CUTÁNEA
DIAGNÓSTICO
Dx. de entamoebosis
intestinal
Observación microscópica de
trofozoitos y/o quiste en heces
E. intestinal aguda: trofozoitos
móviles
E. intestinal crónica: quistes
E. asintomática: quistes
Limitación: morfología identica
con: E. dispar y E. moshcovskii
Exámen coproparasitológico directo Útil en asintomáticos
se aspira lesiones mucosas
Tinción PAS
buscar trofozoítos
Colonoscopia/
rectosigmoidoscopía
DIAGNÓSTICO
Dx. de entamoebosis
intestinal
ELISA
Aglutinación en látex
Inmunoflorescencia directa
Limitación:
prueba + indica infección actual
o pasada
zonas endémicas 5-10% tienen
anticuerpos
No se diferencia con la E. dispar
Diagnóstico inmunológico
basadas en la detección de
anticuerpos específicos IgG anti-E.
histolytica
Solo se realiza en heces frescas
o congeladas
TÉCNICAS DE ELISA:
"TechLab E. histolytica II"
CELISA PATH kit: 100%
especificidad
Diagnóstico inmunológico
basadas en la detección de
antígenos como el antigeno
lectina Gal/Gal/Nac (adhesina) e E.
histolytica en heces
PCR: "prueba de oro"
Diagnóstico molecular
DIAGNÓSTICO
Dx. de entamoebosis
extraintestinal
Punción-biopsia: "exudado
chocolate"
Biopsia de la pared del
absceso
Absceso hepático
PCR
Pruebas moleculares
Actuan por contacto directo con los trofozoitos
efectivos para amebas del intestino
no efectivos para abemas que parasitan los tejidos
Alcanzan elevados niveles en sangre
Eficaz contra formas invasivas
poca actividad en amebas intestinales
Acción luminal: Aminas como: TECLOZAN, ETOFLAMIDA,
CLEFAMIDA
Acción tisular: nitroimidazoles como : METRONIDAZOL
TINIDAZOL, SECNIDAZOL, ORNIDAZOL
TRATAMIENTO
AMEBICIDAS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

  • 1.
    PARASITOLOGÍA ENTAMOEBA HISTOLÍTICA AYUDANTÍAS Dra. AnaHerrera Choque Auxiliar: Vivian Leydi Quispe Rocca
  • 2.
    E. histolytica E. dispar E.moshcovskii E. polecki E. coli E. hartmani Especies de los géneros Entamoeba, Iodamoeba y Endolimax. AMEBAS Entamoeba histolytica es la única ameba intestinal patógena Infección: ENTAMOEBOSIS "amebiosis" "amebiasis" ENTAMOEBAS que habitan en el intestino grueso OMS define a la estamoebosis o amebiosis como la infección por Entamoeba histolytica, independientemente de si existen o no manifestaciones clínicas. son indistinguibles morfológicamente E. histolytica fagicita glóbulos rojos
  • 3.
    E. histolytica esun protozoario anaerobio facultativo MORFOLOGÍA TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE
  • 4.
    NÚCLEO: excéntrico, esféricoy único - 1/6 cariosoma (nucléolo): central, puntiforme y pequeño red de fibrillas membrana nuclear: cromatina CITOPLASMA: Ectoplasma: periferia, hialino - 1/3 Endoplasma: central, granuloso Enzimas proteolíticas Ribosomas Vesículas y vacuolas FORMA: Irregular TAMAÑO: variable (promedio 15 a 30 micras de diámetro) LOCOMOCIÓN: unidireccional, pseudópodos ESTRUCTURA: TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos
  • 5.
    Forma minuta: IG(ciego, sigmoides y recto) anaerobia Forma magna (invasiva): Tisular (intestinal y extraintestinal) Forma minuta: No invasiva (vive como comensal) -> ingiere bacterias y restos de materia fecal Forma magna (invasiva o hematófaga): Fosfatasa alcalina: ingiere glóbulos rojos, hemoglobina, tejidos HÁBITAT: NUTRICIÓN: REPRODUCCIÓN: Asexual (división binaria) -> mantiene la infección en la mucosa intestinal. RESISTENCIA: Frágiles y mueren en el medio ambiente TROFOZOITO: "forma movil" Pseudópodos
  • 6.
    TROFOZOITO: "forma movil" Trofozoitoalargado en solución fisiológica Presencia de glóbulos ingeridos Preparación en fresco de E. histolytica. _________ _________ Preparación con tinción tricrómica 1. 2. 1 2
  • 7.
    PARED: gruesa deQUITINA CITOPLASMA: finamente granuloso sin glóbulos rojos ni bacterias NÚCLEO: 2-4 parecidas al trofozoito CUERPOS CROMATOIDES: Ribosomas: forman cúmulos de pseudocritalinos basófilos de ADN y ARN en forma de barra (10-15%) FORMA: Esférico u oval TAMAÑO: variable (promedio 5 a 20 micras de diámetro) LOCOMOCIÓN: inmóvil ESTRUCTURA: QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE Azul violáceo con los colorantes a base de hematoxilina férrica E. coli no tiene cuerpos cromatoides
  • 9.
    Deshidratación de lamateria fecal con trofozoitos pH varía (+alcalino) Sobrepoblación de parásitos Escases de alimentos Delgada capa de quitina material de reserva Vacuolas de glucógeno Cuerpos cromatoidales (ADN y ARN) ENQUISTAMIENTO: Solo ocurre en la luz intestinal PREQUISTE O QUISTE INMADURO QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE MITOSIS: el prequiste da origen al quiste maduro o tetrágeno Consume el material de reserva y las barras cromatoidales
  • 10.
    Resistencia Multiplicación Transmisión Resisten las condicionesambientales Resisten el ácido gástrico Porción de cloro del agua potable FUNCIONES DEL ENQUISTAMIENTO RESISTENCIA: QUISTE: "forma de resistencia" INFECTANTE NO RESISTE Solución de yodo a 200ppm Ácido acétito diluido (vinagre) T° 68°C o -10°C durante 24h En agua o tierra húmeda 8 días entre los 24 a 34°C y 30 días a 10°C En tierra seca 24 a 48 años Bajo las uñas 45 minutos Sobre las manos 10 minutos Agua fisiológica (T° amb) 47 días Letrinas 5 a 15 días
  • 11.
    QUISTE: en hecesfecales Agua/suelo/alimentos/mano CONTAMINADO Ingestión de quistes/ BOCA Pasan a intestino/ COLON Exenquistación Fisión binaria Causa lesiones ÚLCERA CLÍNICA: DISENTERÍA (8-12 deposiciones) Enquistación Quistes arrastrados con HECES Pueden migrar-> vía hematógena derrame pleural derrame pericardico ABSESO HEPÁTICO 1. 2. 3. 4. a. b. c. d. e. 5. 6. a. b. c. CICLO BIOLÓGICO MONOXÉNICO ANO-MANO-BOCA ORO-FECAL
  • 12.
    FACTORES QUE FAVORECENEL CICLO PATÓGENO DE LA E. histolytica Disminución de la resistencia del huésped (enfermedades) Desnutrición proteica Embarazo Condiciones del aparato digestivo del huésped Dieta: + carbohidratos Lesiones previas en la mucosa Alteración de la flora intestinal Estasis del contenido intestinal Número Glicoproteínas antigénicas que aceleran la actividad de la ameba Moléculas de adhesión Proteínas formadoras de poros Enzimas proteolíticas 22 zimodemas FACTORES DEPENDIENTES DEL HUÉSPED FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO
  • 13.
    MANISFESTACIONES CLÍNICAS Malestar abdominal Diarreacon moco y sangre (8 a 12 deposiciones) 90% asintomáticos **absceso hepático amebiano (dolor e inflamación en HD) Tratamiento: METRONIDAZOL + CLOROQUINA
  • 14.
    CUADRO CLÍNICO Entamoebosis intestinalasintomática Portadores asintomáticos Alojan trofozoítos de E. histolytica en la luz del intestino grueso y eliminan quistes en sus heces Entamoebosis intestinal sintomática Rectocolitis aguda (disentería amebiana) Diarreas disentéricas: moco, pus, sangre "esputos rectales" Dolor abdominal intenso fiebre -> complicación Colitis fulminante (megacolon tóxico) severo e infrecuente px: desnutridos, inmunodeprimidos Úlceras en todo el trayecto Perforación intestinal: peritonitis, sepsis, shock y muerte Apendicitis amebiana ENTAMOEBOSIS INTESTINAL AGUDA
  • 15.
    CUADRO CLÍNICO Entamoebosis intestinalsintomática Colitis crónica: meses o años Diarreas intermitentes (1-4) que se alternan con periodos normales o de estreñimiento. Flatulencia Dolores abdominales Ausencia de tratamiento Ameboma: es muy infrecuente ocurre cuando el trofozoito penetra la pared muscular del colon masas de tejido de granulación obstrucción intestinal parcial palpable (masa tumoral) movil dolorosa se presenta a nivel del ciego ENTAMOEBOSIS INTESTINAL CRÓNICA
  • 16.
    Diseminación sanguínea Único, lóbuloderecho del hígado + frecuente en varones cuadro clínico lento Fiebre variable pérdida de peso hepatomegalia (indolora o dolora) puede o no haber ictericia ABSCESO HEPÁTICO "Material necrótico, no se encuentra amebas, porque estas están en las paredes del absceso" CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal
  • 17.
    secundaria a larotura del absceso hepático a través del diafragma "diseminación por contigüidad" se afecta el pulmón y cavidad pleural derechos 10-20% tos persistente no productiva en el pericardio puede ocurrir taponamiento cardiaco ENTAMOEBOSIS PULMONAR, PLURAL Y PERICÁRDICA CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal
  • 18.
    Diseminación sanguínea fatal manifestaciones deabsceso o tumor cerebral diagnóstico triada de diarrea, abseso hepático y hepatitis manifestaciones neurológicas estudio histopatológico de las paredes del absceso ENTAMOEBOSIS CEREBRAL CUADRO CLÍNICO Entamoebosis extraintestinal Úlceras dolorosas en la región perianal diseminación directa ENTAMOEBOSIS CUTÁNEA
  • 19.
    DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis intestinal Observaciónmicroscópica de trofozoitos y/o quiste en heces E. intestinal aguda: trofozoitos móviles E. intestinal crónica: quistes E. asintomática: quistes Limitación: morfología identica con: E. dispar y E. moshcovskii Exámen coproparasitológico directo Útil en asintomáticos se aspira lesiones mucosas Tinción PAS buscar trofozoítos Colonoscopia/ rectosigmoidoscopía
  • 20.
    DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis intestinal ELISA Aglutinaciónen látex Inmunoflorescencia directa Limitación: prueba + indica infección actual o pasada zonas endémicas 5-10% tienen anticuerpos No se diferencia con la E. dispar Diagnóstico inmunológico basadas en la detección de anticuerpos específicos IgG anti-E. histolytica Solo se realiza en heces frescas o congeladas TÉCNICAS DE ELISA: "TechLab E. histolytica II" CELISA PATH kit: 100% especificidad Diagnóstico inmunológico basadas en la detección de antígenos como el antigeno lectina Gal/Gal/Nac (adhesina) e E. histolytica en heces PCR: "prueba de oro" Diagnóstico molecular
  • 21.
    DIAGNÓSTICO Dx. de entamoebosis extraintestinal Punción-biopsia:"exudado chocolate" Biopsia de la pared del absceso Absceso hepático PCR Pruebas moleculares
  • 22.
    Actuan por contactodirecto con los trofozoitos efectivos para amebas del intestino no efectivos para abemas que parasitan los tejidos Alcanzan elevados niveles en sangre Eficaz contra formas invasivas poca actividad en amebas intestinales Acción luminal: Aminas como: TECLOZAN, ETOFLAMIDA, CLEFAMIDA Acción tisular: nitroimidazoles como : METRONIDAZOL TINIDAZOL, SECNIDAZOL, ORNIDAZOL TRATAMIENTO AMEBICIDAS