Entamoeba Histolytica La bestia de los intestinos MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN RIII PEDIATRIA HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE
Perfil del patogeno Entamoeba Histolytica  amiba unicellular que infecta a los humanos  Su nombre significa ameba que destruye el intestino  Infecta aproximadamente 50 millones de personas a nivel mundial Es la tercera causa de muerte por parasitosis solo superada por esquistosomiasis y malaria.
Agente etiológico Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes. Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
Agente etiológico sinónimos Amoeba coli  (Lösch, 1875) Amoeba dysenteriae  (Councilman y Lafleur, 1891) Entamoeba dysenteriae  (Councilman y Lafleur, 1891; Craig, 1905) Entamoeba tetragena  (Hartmann, 1908) Endamoeba histolytica  (Schaudinn, 1903; Hickson, 1909) Endamoeba dysenteriae  (Kofoid, 1920)
Distribución geográfica Hemisferio Occidental  se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur. Hemisferio Oriental , desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
Grupos de edad La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad. La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres. Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales  promiscuos.
ENTAMOEBA Presenta tres formas: Trofozoito Prequiste Quiste
ENTAMOEBA FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA Exposición y dosis infecciosa Penetración barreras anatómicas Replicación Lesión tisular / celular Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
PARASITO INICIO PROCESO INFECCIOSO INVASION TEJIDOS REPLICACION Y DESTRUCCION ESTABLECIMIENTO ENFERMEDAD PARASITARIA No producen toxinas extremadamente potentes como las bacterias p ej. Elaboración toxinas Lesión tisular mecánica Reacciones inmunopatológicas Hipersensibilidad Autoinmunidad Liberación de enzimas Proteinasas Fosfolipasas Prot liticas s/neutrófilos 1 2 3
Entamoeba Trofozoito: Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Protista  Pernicioso Mide de 15 a 50 micras se reproduce por fision binaria Tiene un ectoplasma hialino y un cariosoma en el nucleo.  Se adhiere a la pared intestinal por medio de un factor de  adherencia de lectina Consume eritrocitos y otras celulas somaticas Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento
Entamoeba Prequiste: Organismo redondeado u ovoide Mide entre 10 y 20  µm No móvil Con membrana quística en vías de formación Un solo núcleo Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos
Entamoeba Quiste: Organismo redondeado Mide entre 10 y 20  µm No móvil Con membrana quística rígida De uno a cuatro núcleos Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
Entamoeba Resistencia de los trofozoítos en las heces:
Entamoeba Resistencia de los quistes en las heces diluidas con agua:
Circulo de infeccion El quiste se forma en el intestino y se excreta en la materia fecal Como quiste es ingerido por el humano .
Entamoeba La infeccion por  Entamoeba Histolytica  se conoce como  am ebiasis Existen 2 formas : invasiva y no invasiva
Ej  Entamoeba histolytica 1) Comportamiento APATOGENO* 2) Comportamiento  PATOGENO    Adhesión amebas a la capa mucosa del colon      Lisis celular epitelio  En presencia de GALACTOSA    Inhibición unión AMEBA-CELULA*  Entamoeba histolytica Céls epiteliales Leucocitos Mucinas colónicas Lectina de superficie GALACTOSA N-Acetil-D-Galactosamina X 1 2 X Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
Entamoeba La forma no  invasiva 90 % de amebiasis Los sintomas incluyen dolor abdominal moderado y diarrea no disenterica infrecuente
ENTAMOEBA INDUCE RESPUESTA INMUNE BLOQUEA LA ACCION LITICA POR COMPLEMENTO PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA  POR LECTINA LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES
Período de incubación Periodo de transmisibilidad Aproximadamente de dos a cuatro semanas. Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
Entamoeba Los trofozoitos de   Entamoeba Histolytica  penetran la mucosa y se alimentan de la superficie del epitelio intestinal Esto causa las ulceras caracteristicas de tejido necrotico en el intestino Las ulceras crecen y coalescen En ocasiones el tejido circundante se engrosa, envuelve la lesion y forma un ameboma
Entamoeba   Ocasionalmente Entamoeba Histolytica se disemina a otros organos. El mas comun es el higado, al que llega por la porta hepatica. En el higado causa absceso, hepatomegalia y cirrosis Menos frecuentemente se disemina a otros organos como :pulmon o cerebro.
Entamoeba  la mortalidad en pacientes con absceso hepatico no complicado es menor al 1% La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad del 50% La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad del 15-20% 
 La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del 40% La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%
Sintomatología
Amebiasis intestinal
Amebiasis intestinal invasora aguda Rectocolitis amibiana o disentería Colitis fulminante Diarreica Apendicitis amibiana
Disentería amibiana Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado Adinamia Fiebre, 37,5° - 39,0° Evacuaciones con sangre y pus Dolor en ambas fosas iliacas
Colitis fulminante Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse Disentería Abdomen agudo
Diarreica Las lesiones agudas no son tan profundas Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
Apendicitis amebiana Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
Amebiasis intestinal crónica Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad Meteorismo pospandrial Dolor abdominal difuso Malestar Cefalea
Diagnóstico de la Amebiasis intestinal Examen de heces Biopsias Pruebas inmunológicas en materia fecal Pruebas serológicas Cultivos
Diagnóstico de la Amebiasis intestinal Rectoscopia Colonoscopia todo el colon Radiología enema baritado arteriografía de colon
Diagnóstico diferencial de la Amebiasis intestinal Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea En especial de la disentería por  Shigella
GIARDIA LAMBLIA
Epidemiología distribución : mundial prevalencia  mayor en climas cálidos y templados  grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos  factores de riesgo mal saneamiento ambiental hábitos higiénicos inadecuados
Giardiasis Agente etiológico:  Giardia lamblia (Giardia intestinalis,  Giardia duodenalis)  Forma infectante :  quiste   Localización habitual:  intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del yeyuno. Reservorio:   humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos Vía de transmisión :  contaminación fecal - oral
Giardia lamblia Trofozoíto piriforme simétrico 12- 20 micras de largo 6-15 micras de ancho 2 núcleos 4 pares de flagelos axostilo disco suctor Quiste  oval 9-12 micras pared quística  2-4 núcleos axostilo restos de flagelos
 
Trofozoitos  Quiste
Ciclo biológico ingestión del quiste desenquistamiento en duodeno trofozoítos en duodeno y yeyuno adhesión de los trofozoítos  a la mucosa fisión binaria longitudinal  daño en la mucosa enquistamiento salida en heces desde huésped infectado  fecalismo ambiental ingestión del quiste  por parte de un huésped susceptible
Giardia lamblia
Figura 1:  Ciclo evolutivo de la giardia lamblia
GIARDIA LAMBLIA DESENQUISTAMIENTO EN ESTOMAGO Y DUODENO ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS PANCREATICAS LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph NEUTRO Y SALES BILIARES
Patogenia duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal  vacuolización de células epiteliales,  necrosis o apoptosis por la via de las caspasas recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras  dificultad de  absorción : diarrea
GIARDIA LAMBLIA INDUCE RESPUESTA INMUNE: LA IgA EVITA ADHESION PUEDE BLOQUEAR EL RECEPTOR DE LECTINA CAMBIA SU CONFORMACION ANTIGENICA EN RESPUESTA A STRESS
GIARDIA LAMBLIA Unión de  Giardia lamblia  a los enterocitos Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS  Presencia de ADHESINAS   LECTINA activada por tripsina Molécula-1-de adherencia de  G.lamblia . (GLAM-1) Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la unión FUERTE por los discos suctorios
Clínica SÍNTOMAS  anorexia  dolor abdominal leve e inconstante  falla en crecimiento pondoestatural SIGNOS  fetidez fecal diarrea  lientérica (restos de alimentos) esteatorrea (grasa en las desposiciones)
Diagnóstico Examen de deposiciones coproparasitológico examen directo al fresco examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras  ELISA Ag  en deposiciones  PCR  Giardia lamblia   (alto costo)  Exámenes más invasivos  sondeo duodenal (biopsia sólo frente a  diag diferencial con linfoma)
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO Figura 2:  Representación de tres trofozoitos de  Giardia intestinalis .  A  Tinción con tricromo.  B  y  C   Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm.    A  B  C
Figura 3:  Giardia  intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos (cuatro pares por célula) están claramente visibles. DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR) Figura 4:   Análisis en gel de agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR para la  detección de DNA de  Giardia .
Terapia Quinacrina o Mepacrina   Tinidazol Furazolidona  Metronidazol Secnidazol Albendazol
Profilaxis Medidas preventivas  educación  aguas  filtración de aguas hervir agua  si no está filtrada  deposiciones  eliminación de heces en forma sanitaria  no está indicado la terapia familiar como medida primaria

Entamoeba

  • 1.
    Entamoeba Histolytica Labestia de los intestinos MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN RIII PEDIATRIA HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE
  • 2.
    Perfil del patogenoEntamoeba Histolytica amiba unicellular que infecta a los humanos Su nombre significa ameba que destruye el intestino Infecta aproximadamente 50 millones de personas a nivel mundial Es la tercera causa de muerte por parasitosis solo superada por esquistosomiasis y malaria.
  • 3.
    Agente etiológico Entamoebahistolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes. Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
  • 4.
    Agente etiológico sinónimosAmoeba coli (Lösch, 1875) Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891) Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891; Craig, 1905) Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908) Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903; Hickson, 1909) Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)
  • 5.
    Distribución geográfica HemisferioOccidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur. Hemisferio Oriental , desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
  • 6.
    Grupos de edadLa enfermedad es rara antes de los cinco años de edad. La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres. Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
  • 7.
    ENTAMOEBA Presenta tresformas: Trofozoito Prequiste Quiste
  • 8.
    ENTAMOEBA FACTORES ASOCIADOSA LA PATOGENICIDAD PARASITARIA Exposición y dosis infecciosa Penetración barreras anatómicas Replicación Lesión tisular / celular Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
  • 9.
    PARASITO INICIO PROCESOINFECCIOSO INVASION TEJIDOS REPLICACION Y DESTRUCCION ESTABLECIMIENTO ENFERMEDAD PARASITARIA No producen toxinas extremadamente potentes como las bacterias p ej. Elaboración toxinas Lesión tisular mecánica Reacciones inmunopatológicas Hipersensibilidad Autoinmunidad Liberación de enzimas Proteinasas Fosfolipasas Prot liticas s/neutrófilos 1 2 3
  • 10.
    Entamoeba Trofozoito: Sucitoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
  • 11.
    Protista PerniciosoMide de 15 a 50 micras se reproduce por fision binaria Tiene un ectoplasma hialino y un cariosoma en el nucleo. Se adhiere a la pared intestinal por medio de un factor de adherencia de lectina Consume eritrocitos y otras celulas somaticas Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento
  • 12.
    Entamoeba Prequiste: Organismoredondeado u ovoide Mide entre 10 y 20 µm No móvil Con membrana quística en vías de formación Un solo núcleo Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos
  • 13.
    Entamoeba Quiste: Organismoredondeado Mide entre 10 y 20 µm No móvil Con membrana quística rígida De uno a cuatro núcleos Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
  • 14.
    Entamoeba Resistencia delos trofozoítos en las heces:
  • 15.
    Entamoeba Resistencia delos quistes en las heces diluidas con agua:
  • 16.
    Circulo de infeccionEl quiste se forma en el intestino y se excreta en la materia fecal Como quiste es ingerido por el humano .
  • 17.
    Entamoeba La infeccionpor Entamoeba Histolytica se conoce como am ebiasis Existen 2 formas : invasiva y no invasiva
  • 18.
    Ej Entamoebahistolytica 1) Comportamiento APATOGENO* 2) Comportamiento PATOGENO  Adhesión amebas a la capa mucosa del colon  Lisis celular epitelio En presencia de GALACTOSA  Inhibición unión AMEBA-CELULA* Entamoeba histolytica Céls epiteliales Leucocitos Mucinas colónicas Lectina de superficie GALACTOSA N-Acetil-D-Galactosamina X 1 2 X Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
  • 19.
    Entamoeba La formano invasiva 90 % de amebiasis Los sintomas incluyen dolor abdominal moderado y diarrea no disenterica infrecuente
  • 20.
    ENTAMOEBA INDUCE RESPUESTAINMUNE BLOQUEA LA ACCION LITICA POR COMPLEMENTO PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA POR LECTINA LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES
  • 21.
    Período de incubaciónPeriodo de transmisibilidad Aproximadamente de dos a cuatro semanas. Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
  • 22.
    Entamoeba Los trofozoitosde Entamoeba Histolytica penetran la mucosa y se alimentan de la superficie del epitelio intestinal Esto causa las ulceras caracteristicas de tejido necrotico en el intestino Las ulceras crecen y coalescen En ocasiones el tejido circundante se engrosa, envuelve la lesion y forma un ameboma
  • 23.
    Entamoeba Ocasionalmente Entamoeba Histolytica se disemina a otros organos. El mas comun es el higado, al que llega por la porta hepatica. En el higado causa absceso, hepatomegalia y cirrosis Menos frecuentemente se disemina a otros organos como :pulmon o cerebro.
  • 24.
    Entamoeba lamortalidad en pacientes con absceso hepatico no complicado es menor al 1% La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad del 50% La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad del 15-20% 
 La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del 40% La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    Amebiasis intestinal invasoraaguda Rectocolitis amibiana o disentería Colitis fulminante Diarreica Apendicitis amibiana
  • 28.
    Disentería amibiana Lesionesulceronecróticas en la región rectosigmoidea Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado Adinamia Fiebre, 37,5° - 39,0° Evacuaciones con sangre y pus Dolor en ambas fosas iliacas
  • 29.
    Colitis fulminante Úlcerasnecróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse Disentería Abdomen agudo
  • 30.
    Diarreica Las lesionesagudas no son tan profundas Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
  • 31.
    Apendicitis amebiana Indiferenciablepor clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
  • 32.
    Amebiasis intestinal crónicaSe presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad Meteorismo pospandrial Dolor abdominal difuso Malestar Cefalea
  • 33.
    Diagnóstico de laAmebiasis intestinal Examen de heces Biopsias Pruebas inmunológicas en materia fecal Pruebas serológicas Cultivos
  • 34.
    Diagnóstico de laAmebiasis intestinal Rectoscopia Colonoscopia todo el colon Radiología enema baritado arteriografía de colon
  • 35.
    Diagnóstico diferencial dela Amebiasis intestinal Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea En especial de la disentería por Shigella
  • 36.
  • 37.
    Epidemiología distribución :mundial prevalencia mayor en climas cálidos y templados grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos factores de riesgo mal saneamiento ambiental hábitos higiénicos inadecuados
  • 38.
    Giardiasis Agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) Forma infectante : quiste Localización habitual: intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del yeyuno. Reservorio: humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos Vía de transmisión : contaminación fecal - oral
  • 39.
    Giardia lamblia Trofozoítopiriforme simétrico 12- 20 micras de largo 6-15 micras de ancho 2 núcleos 4 pares de flagelos axostilo disco suctor Quiste oval 9-12 micras pared quística 2-4 núcleos axostilo restos de flagelos
  • 40.
  • 41.
  • 42.
    Ciclo biológico ingestióndel quiste desenquistamiento en duodeno trofozoítos en duodeno y yeyuno adhesión de los trofozoítos a la mucosa fisión binaria longitudinal daño en la mucosa enquistamiento salida en heces desde huésped infectado fecalismo ambiental ingestión del quiste por parte de un huésped susceptible
  • 43.
  • 44.
    Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia lamblia
  • 45.
    GIARDIA LAMBLIA DESENQUISTAMIENTOEN ESTOMAGO Y DUODENO ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS PANCREATICAS LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph NEUTRO Y SALES BILIARES
  • 46.
    Patogenia duodeno -yeyuno adherencia a la pared intestinal vacuolización de células epiteliales, necrosis o apoptosis por la via de las caspasas recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras dificultad de absorción : diarrea
  • 47.
    GIARDIA LAMBLIA INDUCERESPUESTA INMUNE: LA IgA EVITA ADHESION PUEDE BLOQUEAR EL RECEPTOR DE LECTINA CAMBIA SU CONFORMACION ANTIGENICA EN RESPUESTA A STRESS
  • 48.
    GIARDIA LAMBLIA Uniónde Giardia lamblia a los enterocitos Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Presencia de ADHESINAS LECTINA activada por tripsina Molécula-1-de adherencia de G.lamblia . (GLAM-1) Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la unión FUERTE por los discos suctorios
  • 49.
    Clínica SÍNTOMAS anorexia dolor abdominal leve e inconstante falla en crecimiento pondoestatural SIGNOS fetidez fecal diarrea lientérica (restos de alimentos) esteatorrea (grasa en las desposiciones)
  • 50.
    Diagnóstico Examen dedeposiciones coproparasitológico examen directo al fresco examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras ELISA Ag en deposiciones PCR Giardia lamblia (alto costo) Exámenes más invasivos sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma)
  • 51.
    DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO Figura2: Representación de tres trofozoitos de Giardia intestinalis . A Tinción con tricromo. B y C Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm. A B C
  • 52.
    Figura 3: Giardia intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos (cuatro pares por célula) están claramente visibles. DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR) Figura 4: Análisis en gel de agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR para la detección de DNA de Giardia .
  • 53.
    Terapia Quinacrina oMepacrina Tinidazol Furazolidona Metronidazol Secnidazol Albendazol
  • 54.
    Profilaxis Medidas preventivas educación aguas filtración de aguas hervir agua si no está filtrada deposiciones eliminación de heces en forma sanitaria no está indicado la terapia familiar como medida primaria