Este documento describe la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, dos condiciones que causan enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Define sus características clínicas, factores de riesgo como el tabaquismo, métodos de diagnóstico como la espirometría, y diferenciales diagnósticos como la bronquiectasia.
Fisiología
Es una afección de evolución crónica, caracterizada por la destrucción progresiva de las paredes alveolares y la distensión de los espacios aéreos distales, más allá de los bronquiolos terminales.
Fisiología
Es una afección de evolución crónica, caracterizada por la destrucción progresiva de las paredes alveolares y la distensión de los espacios aéreos distales, más allá de los bronquiolos terminales.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
En la siguiente diapositiva se describen -Características -Síntomas -Causas -Diagnóstico (espirometría) -Técnica de espirometría -Tratamiento -Evolucion y pronóstico.
Se espera que sea de su total utilidad, si tienen alguna duda no duden en compartirla.
Trastorno que se caracteriza por la reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción al flujo aéreo), generalmente asociada al tabaquismo, que no cambia de modo significativo durante meses o años de observación.
1. •B R O N Q U I T I S C R O N I C A
•E N F I S E M A P U L M O N A R
2. Es una enfermedad caracterizada por limitación al
flujo de aire, la cual no es totalmente reversible.
Es progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones y vías aéreas.
3. La obstrucción: disminución en la relación VEF1/CVF
<70 y un VEF1 <80.
Se debe a la combinación del daño a la vía aérea, al
parénquima pulmonar y a la vasculatura.
4. Bronquitis crónica
Presencia de tos con expectoración la mayor parte
de los días del mes, durante tres meses del año, por
dos años consecutivos.
“Ahogado azul” paciente obeso, pletórico y
cianótico.
Los síntomas predominantes son la tos crónica con
expectoración.
5.
6. Enfisema pulmonar
El aumento permanente y anormal de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente.
Características del paciente: asténico, caquético y
respirando con los labios fruncidos. Se le llama
también “soplador rosado”
Disnea síntoma predominante.
7. El enfisema se ha clasificado en Enfisema
generalizado y localizado.
Generalizado:
Centroacinar o Centrolobulillar: afecta a los
bronquiolos respiratorios y es característico de la EPOC por
tabaco.
Panacinar: daña las estructuras del acino, frecuente en los
enfermos con deficiencia de alfa 1 antitripsina
8. Localizado:
Enfisema paraseptal
Lobar congénito
Buloso: Presencia de bulas de más de 1cm de diámetro.
Se conocen tres tipos de bulas:
Tipo II y III acompañan al enfisema centroacinar de la EPOC.
Tipo I son subpleurales, en ausencia de enfisema generalizado.
9. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo: uno de
cada 10 fumadores
desarrollarán la
enfermedad.
Humo de leña: El riesgo
de exposición para
adquirir EPOC es a partir
de 200 horas/año.
11. ETIOPATOLOGÍA
En la EPOC se afectan bronquios, acinos y
vasculaturas pulmonares.
Daño bronquial: Hiperplasia glandular, de células
caliciformes y pérdida del epitelio ciliar, infiltración de
células inflamatorias y liberación de mediadores de la
inflamación.
12. Daño bronquiolar: Depósito de colágena a
nivel subepitelial.
Daño acinar: Distención del acino y destrucción
de las paredes alveolares.
13. Diagnóstico de EPOC
Antecedentes de tabaquismo, humo de leña y
exposición laboral.
Interrogatorio dirigido y semiología de los síntomas
El diagnóstico se confirma con estudios de pulmón.
Hallazgos de imagen que sugieren presencia de
EPOC son:
Pulmones grandes
Hiperclaros
Batimiento diafragmático
14. Síntomas
Semiologia de la Tos
1. ¿Desde cuándo tiene tos?
2. ¿La tos se acompaña de expectoración y qué
cantidad tiene?
3. ¿De qué color es la expectoración?
4. ¿La tos es continua o intermitente?
5. ¿Se presenta a cualquier hora del día o
predomina en un horario?
6. ¿Qué le desencadena la tos?
7. ¿De qué otros síntomas se acompaña la tos?
15. Disnea
1. ¿Desde cuándo tiene disnea?
2. ¿Apareció súbitamente la disnea?
3. ¿Es constante la disnea?
4. ¿Empeora o se presenta al acostarse?
5. ¿Qué le aumenta la disnea?
6. ¿La disnea ha sido progresiva en comparación con
la primera vez que la presentó?
16. Escala de disnea: Se clasifica del 1 al 5
Grado 1: Disnea solo con ejercicio extremos
Grado 2: Disnea cuando se camina apresuradamente
en lo plano
Grado 3: Camina más lento en lo plano que la gente de
la misma edad o se detiene a descansar mientras
caminan a su propio paso en lo plano
Grado 4: Se detiene a descansar después de caminar
90 m aproximadamente, o después de pocos minutos
en lo plano.
Grado 5: No pueden salir de casa por demasiada
disnea.
17.
18. Métodos de diagnóstico
El diagnóstico se confirma con la espirometría.
Evalúa la presencia y severidad de la obstrucción
bronquial.
Los parámetros que mide son: FEV1 y la relación
FEV1/FVC, que confirma obstrucción si es menor de
70.
19. Radiografía de tórax
PA, evalúa la:
Forma del tórax,
Posición horizontalizada
de las costillas,
El aplanamiento de las
cúpulas diafragmáticas
El aumento del aire
retroesternal.
Parénquima pulmonar
hiperluminoso
Bulas en las formas muy
avanzadas
Ensanchamiento de
arterias pulmonares en
pacientes con EPOC por
BC.
20. Otros estudios
Oximetría de pulso:
Determina la saturación arterial de oxígeno. El valor
normal es más de 90%.
Gasometría arterial:
En pacientes con un VEF1 <40% o cuando exista
algún signo de insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardiaca derecha.
21. Pletismografía:
Mide los volúmenes pulmonares
Difusión de monóxido de carbono:
Ayuda a determinar la presencia de enfisema y
su gravedad.
24. Otro diagnóstico diferencial debe hacerse con
bronquioectasias que también cursan con tos
crónica, expectoración y funcionalmente presentan
un patrón obstructivo
Pero, el antecedente previo de neumonía o
tuberculosis, aunado a un síndrome de supuración
pulmonar, hacen sospechar este diagnóstico.