Presentación epoc

1. Dr. MSc. Andrés Mario Rodríguez Acosta

2. Definición:
Es un término general e inespecífico que hace
referencia a un grupo de síntomas relacionados con
la respiración: Tos crónica, expectoración, grados
variables de disnea de ejercicio, DISMINUCION
SIGNIFICATIVA Y PROGRESIVA DEL FLUJO
AEREO ESPIRATORIO, NO COMPLETAMENTE
REVERSIBLE, que no se modifican en meses con el
uso de fármacos. La mayoría de los pacientes son
fumadores, pueden coexistir signos de
hiperinsuflación y disminución de la capacidad de
difusión. En necropsias vemos daño inflamatorio
V/A- B Crónica o en alvéolos- Enfisema.

3. DEFINICION DE TERMINOS:
La obstrucción del flujo aéreo es el resultado
de dos enfermedades de vía aérea: bronquitis
obstructiva, destrucción de parénquima y
parcial e irreversible hiperreactividad.
A. Bronquitis crónica: Dada por la presencia
de tos productiva crónica durante más de 3
meses en 2 años sucesivos en pacientes en
que se descartan otras causas de tos con
expectoración.No signos de hiperinsuflacion,
no trastornos de difusión

4. B. Enfisema: Se define como un agrandamiento
anormal de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, acompañado por
destrucción de sus paredes y sin fibrosis
característica. Los pacientes presentan grados
variables de disnea de ejercicio y limitación
irreversible del flujo aéreo.

5. En el pasado dentro de esta definición de
EPOC se incluyó el asma, pero en la
actualidad la presencia de inflamación
reversible de la misma hace práctica su
separación de la EPOC. Ambos estados son
causados por el mismo factor etiológico:
Hábito de fumar.

6. 1. Hiperreactividad bronquial: Aumento de
citoquinas,stress oxidativo,metaloproteinasas =
destruccion de parenquima pulmonar.
2. Exposición ocupacional.
3. Factores genéticos:deficit de A1AT en
1/3000 nacidos vivos, se observa en 2% de
las EPOC.
4. Infecciones respiratorias.
5. Alcoholismo.
Otros factores de riesgos: Tabaquismo.

7. PATOGENIA:
Irritantes:
Inflamación localizada: Bronquiolitis (destrucción,
distorsión, obliteración).
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas
Daño de alvéolos contiguos.
 Mayor presencia de comorbilidad en el adulto
mayor.
Limitación del flujo aéreo:
1.- Por estrechamiento intrínseco de las vías aéreas
2.- Pérdida del soporte de estas: con la edad-FVC
disminuye 0.15-0.3 litro/ decada, FEV1 0,2-03 L/
decada, disminución del control ventilatorio con la
edad.

8. El desarrollo de la EPOC produce:
1. Un fallo del intercambio gaseoso por las
profundas alteraciones en la relación ventilación-
perfusión.
2. Disminución de la capacidad de la difusión del
CO2 por el proceso destructivo del parénquima.

9. Diagnóstico:
La reducción del flujo aéreo es la alteración
funcional dominante en la EPOC, por lo que las
mediciones espirométricas constituyen la
herramienta principal para establecer el
diagnóstico de la enfermedad, evaluar la
gravedad y seguir el curso evolutivo.

10. CLASIFICACION:
EPOC leve: FEV1: entre el 60-80% del valor de
referencia .
EPOC moderada: FEV1: 40 -59 %.
EPOC Grave:FEV1 < del 40 %.

11. Anatomía patológica:
Se produce un proceso inflamatorio crónico que
afecta a las vías aéreas y el parénquima
pulmonar.
Bronquios: Hiperplasia de glándulas mucosas y
aumento de células caliciformes y anomalías
ciliares .
Vías aéreas periféricas: Estrechamiento de la luz
por fibrosis, hipertrofia del músculo liso,
impactación mucosa y metaplasia de células
caliciformes .
El infiltrado inflamatorio está constituido
principalmente por linfocitos T citotóxicos.

12. En los vasos pulmonares:
Cambios estructurales en los vasos pulmonares que
consisten en el engrosamiento de la capa intima de las
arterias musculares y en la muscularización de las
arteriolas.

13. CLASIFICACIÓN CLINICA:
1. Abotagados Azules (bronquíticos crónicos):
Cianosis, aumento de peso, edema en
miembros inferiores, congestión conjuntival,
signos de hipertensión pulmonar, cefalea.
2. Sopladores Rosados (enfisematosos):
Disnea, pérdida de peso corporal, insomnio,
utilización de la musculatura accesoria para
respirar.

14. De relevancia clínica diagnostica alta:
Espirometría forzada
Prueba broncodilatadora
Gasometría arterial

15. Relevancia clínica media:
Capacidad de difusión del monóxido de carbono.
Volúmenes pulmonares estáticos .
Pruebas de esfuerzo .
Oximetría nocturna /Polisomnografía.
Función muscular respiratoria.

16. De relevancia clínica baja:
 Medición del flujo pico.
 Pruebas de broncoprovocación.
 Exámenes de pequeñas vías aéreas.
 Estudios de distensibilidad.
 Estudio hemodinámico.
 Respuesta ventilatoria a la hipoxia y la
hipercapnea.

17. OTROS ESTUDIOS:
 Estudio del esputo.
 Gammagrafía pulmonar.
 Respuesta a broncodilatadores.
 Rx de tórax.
 Evaluación de la circulación pulmonar.
 TAC.
 Dosificación de alfa 1 antitripsina

18. COMPLICACIONES:
Limitación a los esfuerzos físicos.
Poliglobulia.
Embolia pulmonar.
Neumotórax.
Neumonía.
Insuficiencia respiratoria aguda.

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Asma bronquial.
Insuficiencia cardiaca.
Bronquiectasias.
Tuberculosis.
Bronquitis obliterativa.

20. Principios del Tratamiento.
Medidas generales:
Tabaquismo y ambiente.
Inmunizaciones.
Facilitar la expectoración
Tratamiento farmacológico:
•Inducir la broncodilatación.
•Disminuir la reacción inflamatoria

21. BRONCODILATADORES:
a. Agonista B adrenérgicos
 Corta duración: Salbutamol, Fenoterol,
Levalbuterol, Fenoterol, Pirbuterol( 2 puff/1-2
horas) .
 Larga duración: Salmeterol y Formoterol,
Arformoterol.
 Agonista B adrenérgico + Anticolinergico
b. Anticolinérgicos
c. Bromuro de Ipratropio( 500ucg/2-4 horas) o
36ucg/2-4 horas.
 Bromide de oxitropium.
c. Metilxantinas: No utilizar en la exacerbacion.

22. Esteroides:
 Inhalatorios:
• Fluticazona.
• Beclometazona.
• Budesonida.
 Oral:
• Prednisona.
 Endovenosos:
• Hidrocortisona.
• Metilprednisolona.

23. Mucolíticos:
Acetilcisteína: 800-1000 mg/día.
Ambrosol: 120 mg/día.
Oxigenoterapia
Rehabilitación

24. Antibioticos
Recomendados en la exacerbacion aguda de la EPOC:
Primera linea: Amoxacillina, Sulfaprim,Doxyciclina,
Segunda linea: Amoxacillina + clavulanico, cefalosporina de
segunda o tercera generacion.
Macrolidos: Azitromicina, Claritromicina.
Quinolonas: Ciprofloxacina, Levofloxacina.

25. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA
AMBULATORIA:
Corregir la hipoxemia sin producir hipercapnia
Peligrosa: Canula nasal a 6 litros= a Fio2 44%
Disminución de la policitemia.
Disminución de la hipertensión pulmonar
Disminución del número de ingresos.
Aumento de supervivencia.
Mejoría neuropsíquica.

26. Manejo:
EPOC estable. Espirómetria normal,tos crónica
y producción de esputo
EPOC leve.FEV1/FVC <70%, FEV1>=80%, con o sin
síntomas crónicos.
EPOC moderado. FEV1/FVC<70%, 30%<=FEV1<80%
predicho. IIA 50%<FEV1<80% predeterminado,
IIB30%<=FEV1<50% del predeterminado
EPOC grave.FEV1/FCV<70%,FEV1 30% del
predeterminado como FEV1 o <50%, clínica de fallo
respiratorio o de VD

27. EPOC estable:
Medidas generales:
 Abandono del cigarro.
 Vacuna antigripal y antineumococo.
 Practicar ejercicios.

28. EPOC leve o moderado:
Pacientes poco sintomáticos:
Agonista B2 de acción corta inhalado a demanda.

29. Paciente sintomático:
1. Anticolinérgico inhalado o agonista B2 de
acción prolongada inhalado, en pauta fija.
2. Asociación de ambos.
3. Añadir Teofilina. Retirar si no se comprueba
su efectividad.
4. Considerar glucocorticoides inhalados .

30. EPOC Grave:
1. Si no hay mejoría con broncodilatadores
anteriores, añadir glucorticoides inhalados.
2. Glucocorticoides orales. Si existe mejoría
aumentar dosis de glucocorticoides inhalados o
continuar con dosis baja de glucocorticoides
orales.
3. Rehabilitación.

31. 4. Evaluar oxigenoterapia domiciliaria .
5. Cirugía de reducción de volumen pulmonar: en
pacientes con enfermedad en lobulos
superiores, baja capacidad al ejercicio.
6. Trasplante pulmonar.FEV1< 25% de los valores,
PaCo2,>55 o PH < 7.30, COR pulmonar presente, < 65 anos, no
enfermedad maligna o infecciosa(VIH,Hepatitis B o C).

32. Exacerbaciones de la EPOC:
Definición:
Deterioro de la situación clínica del paciente que
cursa con aumento de la expectoración, esputo
purulento, aumento de la disnea o cualquier
combinación de estos tres síntomas

33. Obstrucción de vías aéreas
Disminución
de tot,ti,te
Aumento Raw y Edyn.l
Aumento limitación flujo aéreo
Disminución de la
eficiencia de los músculos
respiratorios como
generadores de presión
Aumento del trabajo
respiratorio
PEEPi
Aumento costo O2
Fatiga de los músculos
respiratorios
Hiperinflación

34. Factores precipitantes:
Infecciones
Enfermedades cardiacas
Efectos de medicamentos
Terapia con oxígeno
Neumotórax
Embolismo pulmonar
Cirugía
Fatiga muscular respiratoria

35. EPOC leve o moderado:
Mantener el tratamiento habitual.
Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria:
• Incrementar dosis de anticolinérgicos /
introducir agonista B2 de acción corta.
• Combinar anticolinérgico más agonista de
acción corta a dosis alta.
Antibióticos
Considerar el uso de glucorticoides si el cuadro
cursa con broncoconstricción.
Valorar la evolución a las 48 -72 horas

36. EPOC Grave , leve o moderado sin mejoría en
las 48 -72 horas:
Mantener el tratamiento habitual.
Optimizar el tratamiento broncodilatador por
vía inhalatoria:
• Combinar anticolinérgico y agonista B2 de
acción corta a dosis alta.
• Considerar el empleo de nebulizador.
Antibióticos.
Glucocorticoides por vía sistémica.
Uso de metilxantinas.
Tratamiento de complicaciones.
Oxigenoterapia.
Considerar Ventilación Artificial Mecánica.

37. Evaluar gases en sangre arterial
Comenzar oxigenoterapia
Reevaluar gases en sangre
PaCO2 menor 50 mmhg PaCO2 mayor 50 mmhg
Ajustar O2 sat más 90
Asumir PaCO2 60-65mmhg
Reevaluar paciente
Estable Inestable
Ph más 7.30 Ph menos 7.30
No cambiar flujo de O2
No cambiar flujo O2 Llevar PaCO2 60-65
Menos 50 Más 50
No cambiar flujo O2 Zona PaCO2 elevada
Ajustar O2 sat más 90
VAM
Oxigenoterapia

38. El objetivo terapéutico de la oxigenoterapia en las
agudizaciones de la EPOC es “ganar tiempo”, es
decir, mantener una adecuada oxigenación tisular
mientras el resto de medidas farmacológicas trata
las causas y/o los síntomas de la enfermedad.

39. Signos de fatiga muscular
Expresan severidad de descompensación
Patrón respiratorio rápido y superficial
Respiración paradojal
Alternancia respiratoria

40. Perpestivas terapeuticas farmacologicas
1. Nucleotidos ciclicos:
Adenosina monofosfato (cAMP).
Guanidina monofosfato (cGMP).
Ambos son mensajeros intracelulares secundarios–
suprimen la inflamacion en V/A-----PDE4.
2. Macroglidos:

41. Circulatorios:
Hipertensión pulmonar
Arritmias
Neurológicos:
Debilidad
Fatiga
Cafalea
Temblor
Asterixis, incordinación motora

42. Criterios de Ingreso en la UCI:
Disnea severa que no responde al tratamiento
despues de una primera visita a sala de
emergencias.
Gran numero de nebulizaciones
broncodilatadoras, aminofilina, abuso del
oxigeno en casa, antibioticos.
Confusión, letárgica, movimiento paradójico
del diafragma.
PH< 7,35 o PaCo2 >45 mmHg, FR > 25 x min.
Necesidad de asistencia ventilatoria.

43. SOPORTE VENTILATORIO.
Decisión en el mejor momento.
Preferentemente métodos no invasivos
(NIPPV).

44. Objetivos del soporte ventilatorio:
1. Minimizar la hiperinsuflación dinámica.
2. Descanso de los músculos respiratorios.

45. Presiones elevadas en
vías respiratorias
PEEP intrínseca
Hiperinflación dinámica
Lesión por distensión pulmonar
Vías respiratorias estrechas

46. Indicación de la VAM por tubo endotraqueal
(20 a 30%)
Absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria, hipotension,
arritmias,IMA,Trauma craneo facial o
quemado.
Imposibilidad para proteger las vías aéreas.
Falla ventilatoria con presión positiva no
invasiva.
Relativas:
Secreciones copiosas.
Riesgo de aspiración.
Trastornos mentales.