El documento resume la definición, epidemiología, fisiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Define la EPOC como una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por limitación persistente del flujo aéreo. Describe los diferentes fenotipos de EPOC, incluyendo bronquitis crónica y enfisema. Explica los mecanismos fisiopatológicos que involucran inflamación crónica de las vías aéreas y destrucción del

1. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
Cambios en la Terapéutica
Laura Camila Botero Díaz
Daniel González Galante
Paula Romero Romero
Servicio de Farmacología Clínica

2. Definición
• GOLD:
• enfermedad común, prevenible, y
tratable, caracterizada por
lapersistenciade sintomas
respiratorios y limitaciòn de el flujo de
aire debido a anormalidades de la via
aéreao alveolar causado por
exposición significativa a particulas
nocivas o gases.

3. Epidemiología
• Afecta a más del 5% de la población
• Tercera causa de mortalidad en Estados
Unidos ( 120.000 personas/año)
• Colombia, prevalencia 8.9% >40 años
• Mayor en hombre (26.8%) que en mujeres
(11.3%)

4. Fenótipos
• Enf. vías respiratorias
pequeñas.(bronquiolitis
obstructiva)
• Destrucción del parénquima.
(enfisema)
• Asma obstructiva crònica

5. Bronquitis crónica
• Tos productiva >3 meses por
dos años consecutivos
• otras causas excluidas
• Fumadores: aumento de
excresión de mucina

6. Enfisema
• Cambios estructurales
asociados
• Enlongación anormal y
permanente de la vía aérea
distal : bronquiolos terminales
• Destrucción de las paredes
del espacio aéreo
• Fibrosis c

7. Asma obstructiva crónica

8. Asma obstrutiva crónica
• Pacientes con asma con
reversión parcial de bronco
obstrucción.
• Asma + tos productiva
(espontanea o secundaria a
exposición)

9. Fisiopatogenia
Vía aérea
• Inflamación crónica • Aumento # de células
mucosas
• Hiperplasia glandular • Fibrosis

10. Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema centrilobular
Dilatación bronquiolo respiratorio
Asociado a tabaquismo y
neumoconiosis

11. Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema panacinar
Destrucción de todas las partes
del acino.
Deficiencia de alfa-1antitripsina

12. Fisiopatogenia
Parenquima pulmonar
Enfisema paraseptal
Conductos alveolares
Neumotorax espontaneo

13. Fisiopatogenia
Vasculatura pulmonar
• Hipoxia por
vasconstricciòn
• Hiperplasia/ hipertrofia
muscular
• Destrucción de lecho
capilar

14. Fisiopatogenia
Respuesta célular

15. Fisiopatogenia
Respuesta célular

16. Fisiopatogenia
Estrés oxidativo
• Oxigeno reactivo (ROS)
• LESIÓN: Lìpidos,
proteínas, DNA.

17. DIAGNOSTICO

18. • Disnea
• Tos crónica
• Producción de esputo
• Antecedentes de
exposición
Considerar EPOC
Necesaria Espirometria
-FEV1/FVC Posbroncodilatador <0.70 LIMITACION
PERSISTENTE DEL FLUJO AEREO
-Buena sensibilidad
-No como única prueba diagnostica por baja especificidad

19. DISNEA
Progresiva a lo largo del tiempo
Empeora con el ejercicio
Persistente
TOS CRONICA
Intermitente y puede no productiva
Sibilancias recurrentes
PRODUCCION CRONICA DE
ESPUTO
Cualquier patrón
ANTECEDENTES DE
FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Humo de cocina y combustibles para calefacción
Polvos, vapores, gases y químicos del entorno
laboral.
ANTECEDENTES FAMILIARES Bajo peso
Infecciones respiratorias en la infancia
Indicadores > 40 años

20. Producción regular de esputo por 3 o más años en dos años consecutivos en ausencia
de otras condiciones que puedan explicarla: BRONQUITIS CRONICA
Grandes volúmenes de esputo: Puede bronquiectasias del base
Esputo purulento:
-Aumento de mediadores inflamatorios
-Puede exacerbación bacteriana
Fatiga
Perdida de peso
Anorexia
Puede en EPOC SEVERO
Producción de esputo

21.  Exposición a factores de riesgo
 Historia clínica previa (asma, alergias, sinusitis, infcciones respiratorias en la
infancia, enfermedades crónicas)
 Historia familiar
 Patrón de desarrollo de los síntomas
 Exacerbaciones
 Impacto de la enfermedad
EXAMEN FISICO:
Signos de limitación de flujo usualmente no están presentes hasta que hay daño
significativo pulmonar.
Historia Clínica

22.  Medida objetiva de limitación de flujo
 Buena sensibilidad Baja especificidad
PREPARACION
-Esfuerzo máximo del paciente : Evita valores subestimados
BRONCODILATACION
-400mcg de B2 agonista de ax corta
-160 mcg de anticolinérgicos de ax corta
-Combinados
FEV1:
-10-15 min después de B2
-30-45 min de anticolinérgicos o combinados
Espirometria

23. Medidas se comparan con referencias basadas en edad, altura, sexo y raza
LA PRESENCIA DE FEV1/FVC POSBRONCODILATADOR <0.7 CONFIRMA LA LIMITACIOND E AIRE.
La espirometria mide el aire exhalado forzado desde el punto de máxima inspiración (Capacidad vital forzada) y el
volumen de aire exhalado durante el primer segundo(vol espiratorio forzado en 1 segundo FEV1). Calcula la razón de las
mismas.

24.  La evaluación del grado de reversibilidad de la limitación de flujo
(medir el FEV1 antes y después del broncodilatador o cortico
esteroides) para tomar decisiones terapéuticas NO SE
RECOMIENDA.
 Pacientes con síntomas o factores de riesgo (>20 paquetes año ,
infecciones respiratorias recurrente)
 No hay datos de que tamizaje con espirometria sea efectiva en
decisiones de manejo o mejorar consecuencias. Por lo que se debe
realizar en pacientes con síntomas y factores de riesgo.

25. CONSIDERAR
Presencia y severidad de anormalidad en espirometria
Naturaleza y magnitud de los síntomas
Historia de exacerbaciones y futuro riesgo
Comorbilidades
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA LIMITACION DE FLUJO
Evaluación

26. Modified BritishMedical Research Council (mMRC) Questionnaire
Predice riesgo de mortalidad
Evaluación de los síntomas

27. -8 items
-0-40 puntos
-Mide impacto sintomático del EPOC pero no categoriza en
grupos de severidad para tto
-Punto de corte: 10
COPD Assessment Test (CAT)

28. COPD Assessment Test (CAT)

29. EXACERBACION
-Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que resulta en terapia
adicional.
LEVE:
-Broncodilatadores de ax corta
MODERADA:
-Broncodilatadores de ax corta +antibiótico y/o corticoide oral
SEVERA:
-Hospitalización
-Falla respiratoria aguda
El mejor predictor de exacerbaciones frecuentes(2 o > exacerbaciones por año): Historia de tto
temprano de los eventos.
Deterioro de la limitación del flujo: prevalencia de exacerbaciones, hospitalización y
mortalidad.
Evaluacion del riesgo de exacerbación

30. Hay una relación significativa entre la severidad de la
espirometria y el riesgo de exacerbación y muerte.
-20% de GOLD 2 (limitación moderada): Pueden
experimentar exacerbaciones presentes requiriendo ab y
corticoide sistémico.
-Mayor riesgo en GOLD 3 Y GOLD 4.
RECUENTO DE EOSINOFILOS
-Puede predecir incremento de las tasas de
exacerbaciones en paciente tratados con LABA(sin ICS)
-Biomarcador del riesgo de exacerbación
-Puede predecir los efectos de ICS en la prevención de
exacerbación.

31.  EPOC tiene efectos extra pulmonares:
-Perdida de peso
-Anormalidades nutricionales
-Disfunción musculoesquelética
 Aumenta el riesgo para otras enfermedades
Evaluación de cormorbilidades

32. NUMERO(1-4)
Severidad de la limitación del flujo: Grados de espirometria
LETRA(A-D)
Síntomas y riesgo de exacerbación
Nueva clasificación la divide en dos grupos: GOLD y grupo

34. Cuando discordancia entre nivel de limitación del flujo aéreo y síntomas :
EVALUACION MAS DETALLADA
-Pruebas de función pulmonar
-Estructura pulmonar(Tac)
-Comorbilidades

35.  Tamizaje en zonas con prevalencia elevada , en pacientes
con Dx de EPOC.
 Concentración baja <20% de lo normal es altamente sugestiva
de deficiencia homocigota . Se debe examinar también a
familiares.
Deficit de Alfa 1 Antitripsina

36. RX DE TORAX
-No útil en DX
-Dx alternativos y comorbilidades
SIGNOS
-Hiperinflación(aplanamiento diafragmas, aumento de
volumen de aire retroesternal)
-Hiperlucencia
TAC DE TORAX
-No de forma rutinaria
-Sospecha de bronquiectasias y cáncer.
-Trasplante
Imágenes

37. Atrapamiento aéreo:
Volumen residual
capacidad pulmonar total
o Pletismografia
o Dilución de helio
NO SON ESENCIALES PARA MANEJO DEL
PACIENTE
Ver impacto funcional del enfisema
Volumenes pulmonares y capacidad de difusión

38. OXIMETRIA Y GASES ARTERIALES
-Necesidad de oxigenoterapia
EVALUACION DE ACTIVIDAD FISICA
-Pronostico

39. Diagnóstico Diferencial

40. TRATAMIENTO

41. • PAPEL CENTRAL EN EL MANEJO DEL EPOC
BENEFICIOS
• AUMENTAN LA FEV1
• SE APLICAN PARA PREVENIR O ALIVIAR LOS
SÍNTOMAS
• TOXICIDAD RELACIONADA CON LA DOSIS
Broncodilatadores

42. MECANISMO DE ACCIÓN
• RELAJA MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS AÉREAS,
INCREMENTANDO EL AMP CÍCLICO
• ACCIÓN CORTA (4-6 HORAS): SALBUTAMOL
• ACCIÓN LARGA ( 12 HORAS ): INDACATEROL, SALMETEROL
• RAMS:
• TAQUICARDIA SINUSAL EN REPOSO
• HIPOKALEMIA CUANDO ES COMBINADO CON DIURÉTICO
TIAZÍDICOS
• PUEDE DISMINUIR LA PAO2
• PUEDE GENERAR TEMBLOR CORPORAL EN DOSIS ALTAS
Broncodilatadores: Agonistas beta 2

43. MECANISMO DE ACCIÓN
• BLOQUEA EL EFECTO BRONCOCONSTRICTOR DEL
ACETILCOLINA EN LOS RECEPTORES M3 EN LOS
MUSCULO LISO
• ACCIÓN CORTA:(BROMURO DE IPRATROPIO)
• ACCION LARGA: (BROMURO DE TIOTROPIO,
GLICOPIRROLATO)
• RAMS
• OCASIONAL SÍNTOMAS URINARIOS PERO NO HAY
SUFICIENTE EVIDENCIA
• SABOR AMARGO Y METÁLICO
• DISPEPSIA, CEFALEA, TOS
Broncodilatadores antimuscarinicos

44. MECANISMO DE ACCIÓN
• INHIBICION DE FOSFODIESTERASA DEL AMPC Y GMPC Y BLOQUEO DE LOS
RECEPTORES DE ADENOSINA
• TEOFILINA TIENE UN EFECTO BRONCODILATADOR MODERADO EN EL EPOC ESTABLE
• TOXICIDAD RELACIONADA CON DOSIS
• ARRITMIAS ATRIALES Y VENTRICULARES ; CONVULSIONES, NAUSEA, INSOMNIO,
CEFALEA
• INTERACCIONES CON DIGITÁLICOS Y CUMARINICOS
Broncodilatadores: metilxantinas

46. • USO INDIVIDUAL: NO MODIFICA LA FEV1 O MORTALIDAD. NO SE HA MOSTRADO
BENEFICIO
• USO COMBINADO: EPOC DE MODERADA A MUY GRAVE INTENSIDAD Y EXACERBACIONES
SUMADO CON UN LABA AUMENTA EFICACIA
RAMS
• AUMENTA PREVALENCIA DE CANDIDIASIS ORAL AFONÍA, EQUIMOSIS
• NEUMONÍA (FUMADORES, MAYOR DE 55 AÑOS, IMC MENOR DE 25)
Tratamiento anti inflamatorio: corticoides inh.

47. • CORTICOIDES INHALADOS:
• IC+LABA ES MÁS EFICAZ QUE POR SEPARADO PARA FUNCIÓN PULMONAR Y
EXACERBACIÓN (MODERADA-MUY GRAVE)
• EN EPOC GRAVE, EL USO REGULAR DE IC AUMENTA RIESGO DE NEUMONÍA CORTICOIDE
ORAL
• USO A LARGO PLAZO TIENE EFECTO ADVERSOS SIN NINGÚN BENEFICIO
• MÚLTIPLES RAMS: MIOPATÍA ESTEROIDEA, DEBILIDAD MUSCULAR, FALLA
RESPIRATORIA. EN CASOS DE EXACERBACIONES HA DEMOSTRADO REDUCCIÓN EN
FALLO TERAPÉUTICO
Tratamiento anti inflamatorio

48. MECANISMO DE ACCIÓN:
• REDUCE LA INFLAMACIÓN INHIBIENDO LA
RUPTURA DEL AMP CÍCLICO INTRACELULAR
• NO TIENE ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA, PERO
REDUCE EXCAVACIONES SEVERAS JUNTO CON
CORTICOIDE
USOS EN
• BRONQUITIS CRONICA
• EPOC GRAVE MEJORA FUNCIÓN PULMONAR Y
DISMINUYE EXACERBACIONES
• RAMS:
• DIARREA, NÁUSEAS, DISMINUCIÓN DE APETITO,
PÉRDIDA DE PESO, DOLOR ABDOMINAL, CEFALEA
Tratamiento anti inflamatorio: inh.
Fosfodiresterasa 4

53. MANEJO FARMACOLÓGICO EPOC ESTABLE

55. GOLD 2015
• Severidad EPOC se dividia en estadio 1-4
según fev1
• solo se aumenta número de fármacos
GOLD 2017
• La severidad se basa en síntomas y
exacerbaciones
• se puede aumentar o disminuir número de
fármacos

57. GRUPO DE
PACIENTES
ESCENCIAL RECOMEDNACIONE
S
INDICACIONES
A DEJAR FUMAR
(INICIAR O NO
MANEJO
FARMACOLOGICO)
ACTIVIDAD FISICA VACUNACION
ANTIGRIPAL
VACUNACION
ANTINEUMOCOCICA
B-D DEJAR FUMAR
(INICIAR O NO
MANEJO
FARMACOLOGICO)
REHABILITACION
PULMONAR
ACTIVIDAD FISICA VACUNACION
ANTIGRIPAL
VACUNACION
ANTINEUMOCOCICA
Manejo no farmacológico

58. Grupo A

60. Grupo B

62. Grupo C

64. Grupo D

69. DOSIS
ADHERENCIA
AL
TRATAMIETNO
TENICA DE
INHALACION
EFECTIVIDAD
EFECTOS
ADVERSOS
Monitorización

71. Bibliografía