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Epoc manuel
Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo sus causas, características clínicas, exámenes de diagnóstico y tratamiento. La EPOC es una enfermedad inflamatoria de los pulmones causada principalmente por el humo del tabaco y la biomasa, que causa limitación irreversible del flujo aéreo. Sus síntomas incluyen disnea progresiva, tos crónica y expectoración. El diagnóstico se basa en la espirometría y la gravedad se
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Epoc manuel
- 2. DR JUAN MANUELLARA HERNÁNDEZDR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
- 5. Sociedad Americana deTorax (ATS) Sociedad Respiratoria Europea (ERS) PREVENIBLE Factor exposicional TRATABLE
- 6. Enfermedades concomitantes (comorbilidades) Cancerpulmonar Infarto al miocardio, angina Diabetes Osteoporosis, fracturas oseas, Depresion, transtornos del sueno, Anemia y glaucoma
- 7. INVARIABLEMENTE Infeccionesrespiratorias Perdida de peso Anormalidades nutricionales Disfuncion musculoesqueletica
- 8. FEV1 Espirometria Relacion FEV1/FVCmenor del 70% Limite de la normalidad, percentila 5 Factores habituales que modifican la funcion pulmonar: Sexo, edad, talla y conformacion etnica
- 9. “Enfermedad inflamatoria, prevenibley tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo (obstrucción al paso de aire) que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposisición a particulas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a la biomasa.”
- 12. Limitacion alflujo aereo de la via aerea pequena Enfisema Obstruccion del lumen v.a.p. Bronquiolitis Perdida de la elasticidad, destruccion del parenquima
- 13. HUMO DEL CIGARRILLO,BIOMASA 3 regiones anatómicas: Bronquios mayores (>2mm) BRONQUITIS CRONICA Tos crónica y expectoracion Vía aérea pequena (<2mm) Limitación al flujo aéreo en ausencia de enfisema Alveolos ENFISEMA Destrucción del parenquima pulmonar
- 14. El sujetopuede desarrollar simplemente bronquitis crónica o bien progresar a limitación del flujo aéreo asociada a enfermedad aérea pequeña o enfisema.
- 15. Tos crónicadurante cuando menos 3 meses al año en dos años. Hiperplasia de las glandulas submucosas de los bronquios (>2mm). Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco (inicio de la enfermedad)
- 16. Bronquios menoresa 2 mm, sitio de mayor resistencia en la obstruccion EPOC Exudados inflamatorios de moco, se incrementan en la medida en que empeora el EPOC Engrosamiento y remodelacion de la vía aérea
- 17. Destruccion delas paredes alveolares. Inhalacion crónica de los componentes de tabaco y la inflamación. Desequilibrio proteasa- antiproteasa Estrés oxidativo, apoptosis, senescencia, envejecimiento. Neutrofilos y macrofagos: productos proteoliticos.
- 18. Macrofagos alveolares. Polimorfonucleres. Linfocitos T (CD8+ citotoxico). Celulas epiteliales
- 20. Causas (porimportancia): Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia). Disminución de la restauración elástica (recoil). Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.
- 21. Flujo aéreobroncopulmonar
- 22. Sistema broncopulmonarnormal
- 23. Sistema broncopulmonarcon bronquitis
- 24. Sistema broncopulmonarcon enfisema
- 25. Pérdida dela restauración elástica del pulmón. Prolongación de la expiración (La inspiración se inicia antes de llegar al punto de balance elástico).
- 26. Alteraciones delíndice ventilación/perfusión. Hipoxemia. Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.
- 28. Pérdida decapilares septales Contracción vascular por hipoxia. Por defecto en la síntesis de NO endotelial.
- 29. La relaciónentre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento. En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
- 30. Conforme progresala disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal. Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
- 31. Conforme progresala disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal. Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria. La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.
- 32. La percepciónde disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
- 33. Debido ala hiperinflación, La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
- 37. Evaluación delos síntomas Anamnesis Examen físico Medición de la limitación del flujo de aire Valoración de la gravedad Exploraciones adicionales Exploraciones adicionales Diagnóstico diferencial
- 39. Exposicion/tiempo atoxicos inhalables Tabaco, humo de leña, exposición laboral a polvos, humos, gases, sustancias químicas Indice tabaquico: una cajetilla al día por 10 anos # cigarrillos al dia X anos ::::: 20 20 Fumadores: 10-15% lo presentan
- 41. Exposición ahumo de leña (INER) Indice de exposición a humo de leña # hrs expuesto a humo de leña X años > 200 horas Mujeres expuestas, riesgo de 75 veces mayor que las no expuestas.
- 42. Asma e hiperreactividad bronquial Deficiencia de alfa-1 antitripsina
- 43. Factor deriesgo >40 anos, inhalantes toxicos Sintomas Disnea, tos cronica y/o expectoracion Obstrucion Prueba postbroncodilatador FEV1 <80% predicho y FEV1/FVC 70% predicho Hipoxemia Gasometria/ oximetria de pulso
- 44. 1. Solo alhacer ejercicio muy intenso 2. Al apresurar el paso a un nivel al habitual 3. Camino mas lento que la gente de mi misma edad debido a la falta de aire o tengo que determe a respirar cuando camino a mi propio paso. 4. Me detengo a respirar despues de caminar cerca de 100 mt o a los pocos minutos caminado a mi paso 5. Me falta el aire al salir de casa, al vestirme o desvestirme 1 y 2 disnea leve, 3 y 4 disnea moderada y 5 severo o incapacinante
- 46. Síntoma Características Estadiode la enfermedad Disnea Es progresiva (a través del tiempo). Persistente (todos los días). Empeora con el ejercicio, infecciones o descompensaciones. II-IV Tos crónica En forma intermitente o todos los días Presente todo el día Poco común sólo por la noche I-V Expectoración Crónica Sin patrón característico Durante las infecciones aumenta en cantidad, color, consistencia I-V Sibilancias y Sensacion de Pecho apretado Síntomas inespecíficos Puede presentarse o no Frío, ejercicio, infecciones I-V Otros síntomas y Signos Pérdida de peso Depresión y ansieda III-V
- 48. Grado Función pulmonar FEV1/FVC< 70% I Leve FEV1 ≥ 80% II Moderado FEV1 ≥ 50 y 80% del predicho III Severo FEV1 ≥ 30 y 50% del predicho IV Muy severo FEV1 < 30% o < 50% del predicho, con presencia de Insuf Resp. (pO2 < 60) y/o presencia de Cor pulmonale
- 49. Prueba dereversibilidad con broncodilatadores Radiografía de tórax Medición de gases en sangre arterial Investigación de alfa-1 antitripsina Estudios complementarios (especialista) Pletismografia, difusión de CO2, TAC-AR
- 50. Asma Insuficienciacardiaca Bronquiectasias Tuberculosis Bronquiolitis obliterante Panbronquiolitis difusa
- 51. ASMA EPOC Inicio temprano(infancia) Inicio en > 40 años Síntomas variantes día a día (matutino s o nocturnos) Síntomas lentamente progresivos Intervalos de tiempo sin síntomas Síntomas persistentes Exposición a alergenos (rinitis., eczema) Exposición a tabaco y humos Historia familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasa Radiografía normal Radiografía con alteraciones o normal Disnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o normal Limitación reversible al flujo de aèreo (FEV1 > 80% p, FEV1/FVC > 70%) Limitación irreversible al flujo de aéreo (FEV1 < 80% p, FEV1/FVC < 70%) Hiperreactividad bronquial: siempre Hiperreactividad bronquial: menos frecuente Buena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroides Prueba de difusión DLCO normal Prueba de difusión DLCObaja o normal
- 57. Del latínexacerberi, irritar Aumenta la mortalidad en un 10% Los que requieren de ventilación mecánica aumenta la mortalidad en 40% Aumento de la inflamación en la vía aérea inferior
- 58. “Es un empeoramientosostenido de la condición del paciente con EPOC, más allá de su estado normal y de las variaciones cotidianas en sus síntomas, que es aguda en su inicio y que necesita un cambio en la medicación habitual” 70%: infecciones, temperatura ambiental, actividad física, interrupción del tratamiento. 30%: causa indeterminada.
- 59. Tipo I (criteriosmayores) Incremento de la expectoración Expectoración purulenta Incremento de la disnea Tipo II Dos criterios mayores Tipo III Un criterio mayor Un criterio menor
- 60. Síntomas menores: Odinofagía o descarga nasal (últimos 5 días) Incremento de sibilancias Incremento de la FR > 20% basal Incremento de la FC > 20% basal Dos síntomas mayores Un síntoma mayor y uno menor
- 61. VIRUS Rinovirus, coronavirus,influenza, parainfluenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio. BACTERIAS Haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, morexella catarrhalis, pseudomona aeruginosa. MICROORGANISMOS ATÍPICOS Chlamydia pneumoniae, micoplasma pneumoniae
- 63. CONTAMINANTES Ozono PM10 Dióxido sulfúrico NO2 OTRAS CAUSAS Cambios en la temperatura Interrupción del tratamiento Desconocido: 30%
- 64. 80% de lasexacerbaciones del EPOC 40-60 % Bacterianas 30-48 % Virus 10 % Bacterias atípicas Cualquier época del año
- 65. Época invernal: Infecciónviral Co-infección 20-25% Virus-Bacteria Mayor respuesta inflamatoria, Mayor caída FEV1. Estancia hospitalaria más prolongada.
- 66. VIRUS Rinovirus Influenza Parainfluenza Coronavirus Adenovirus Virus sincitial respiratorio
- 67. BACTERIAS EPOC leve a moderado Haemophilus Influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxela Catarrhalis
- 68. BACTERIAS Gérmenes atípicos ClamydiaPneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila
- 69. BACTERIAS EPOC moderado a grave Staphylococcus aureus Pseudomonas aeuroginosa Enterobacterias
- 70. Ciudad de México INER P. auruginosa en EPOC leve Moraxella catarralis, en casos severos
- 71. Moderada agrave: clínico Pruebas laboratorio-gabinete: exclusión Disnea: respuesta inflamatoria v.a.p. Atrapamiento aéreo, hiperinflación dinámica Agravameinto V/Q, hipoxemia, aumento FR Hipercapnia aguda, fatiga de músculos respiratorios, acidosis respiratoria. Aumento NO, FNT-alfa, IL-6,8, proteina C-reactiva, procalcitonina.
- 72. Disnea, tos,aumento de la expectoración con o sin cambios coloración. Espiración prolongada, cianosis, músculos accesorios, patrón apnéustico respiratorio, posición de tripié, respiración paradójica. Transtornos en el sensorio Reforzamiento del 2do ruido pulmonar, incremento del edema periférico: Cor pulmonale, IC derecha
- 73. Leve Incremento delos síntomas Uso regular o incremento de los medicamentos habituales No hospitalización Moderada Disnea marcada Hipoxemia sin > retención de CO2 Esteroides sistémicos, antibiotico ocasional Eventualmente hospitalización
- 74. Severa Insuficiencia respiratoriaaguda Acidosis respiratoria Manejo Hospitalario-UCI
- 75. Incremento importanteen los síntomas Pacientes con estadio grave de la EPOC Presencia de nuevos signos Alteraciones en el estado mental pH < 7.35 Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio Co-morbilidad de alto riesgo Presencia de arritmias Diagnóstico incierto Paciente con edad avanzada Insuficiente soporte en casa
- 76. Disnea graveque no responde adecuadamente al tratamiento inicial Cambio en el estado mental Coma Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (paO2 < 40) o hipercapnia grave (>70) y/o acidosis respiratoria (pH< 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva. Inestabilidad hemodinámica Necesidad de ventilación mecánica invasiva
- 77. No requerirtratamiento con beta agonista en intervalo menor a 4 hrs Individuo capaz nuevamente de caminar Capacidad de comer o dormir sin disnea Clinicamente estable por 12 a 24 hrs Gases arteriales estables por 12-24 hrs Paciente conocedor en el uso adecuado de su medicación y seguimiento
- 78. EAEPOC no complicada FEV 1 > 50% DEL PREDICHO EAEPOC < 4/ año Ausencia de co-morbilidad EAEPOC complicada FEV1 < 50% del predicho EAEPOC > 4/año Co-morbilidades
- 81. RESISTENCIA BACTERIANA Neumococo resistentea Penicilina Estudio Lationoanericano SENTRY 20.7% Estudio Mundial ALEXANDER 26.6% Cd México (1995-2001) 23.2% Cepas de neumococo resistencia cruzada 90%: multirresistencia
- 82. RESISTENCIA BACTERIANA Macrólidos(eritromicina-claritromicina) Tasa de resistencia 30% Fluoroquinolonas respiratorias, las menos afectadas Levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino. H. influenzae (18%), M. catarrhalis (100%) Productoras de Beta-lactamasa
- 83. RESISTENCIA BACTERIANA Debido algran número de cepas resistentes de neumococos, H. influenzae y M. catarrhalis, en nuestro medio, podemos considerar que hemos perdido a la penicilina, eritromicina y trimetroprim/sulfametoxazol como medicamentos de primera línea para éstos gérmenes.
- 84. FEV1 Patógenos más frecuentes EPOCleve sin factores de riesgo > 50% H. Influenzae M. Catarrhalis S. Pnueumoniae C. Pneumoniae M. Pneumoniae EPOC leve con factores de riesgo > 50% H. Influenzae M. Catarrhalis N.R.P. EPOC moderado 35-50% H. Influenzae M. Catarrhalis N.R.P. Enterobacterias EPOC severo < 35% H. Influenzae N.R.P. Enterobacterias P. aeruginosa
- 85. Exacervación leve,sin factores de riesgo y sin insuficiencia respiratoria: Claritromicina, azitromicina Cefuroxima Amoxicilina/clavulanato Telitromicina Fluoroquinolona respiratoria si se sospecha N.R.P.
- 86. Exacerbación moderada,con factores de riesgo sin insuficiencia respiratoria: Levofloxacino a dosis altas Moxifloxacino Gemifloxacino Amoxicilina/clavulanato Ampicilina/ sulbactam
- 87. Exacerbación grave,con o sin factores de riesgo, con insuficiencia respiratoria, manejo intrahospitalario: Ciprofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti- Pseudomona Levofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti- Pseudomona
- 88. Antibiótico Dosis recomendada CLARITROMICINA500 mg VO c/12 hrs por 7-10 días AZITROMICINA 500 mg VO c/24 hrs por3-5 días o 2 gr VO dosis única, lib prol CEFUROXIMA 500 mg VO c/12 hrs por 10 días AMOXICILINA MÁS ÁC CLAVULÁNICO 875/125 mg VO c/12 hrs por 10 días AMPICILINA/SULBACTAM 750 mg VO c/12 hrs por 10 días TELITROMICINA 800 mg VO c/24 hrs por 5 días LEVOFLOXACINO 750 mg VO o IV c/24 hrs por 7 días MOXIFLOXACINO 400 mg VO o IV c/24 hrs por 5 días GEMIFLOXACINO 320 mg VO c/24 hrs por 5 días CIPROFLOXACINO 400 mg IV c/12 hrs por 7-14 días
- 89. MEDICAMENTO MODALIDAD NEBULIZADOR IDM Salbutamol 2.5-5mg c/20 min X 3 dosis Luego 2.5-10 mg c/4 hr PRN 10-15 mg/ continuo 4-8 disparos c/30 minutos hasta por 4 hrs Luego c/hr-4hr PRN Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol Ipratropium 500 mcg c/30 min X 3 dosis Luego cada 2-4 hr PRN 4-8 disparos PRN
- 90. CONDICIÓN DOSIS AMINOFILINA TEOFILINA ImpregnaciónVO, IV (mg/Kg) 6 5 Mantenimiento VO, IV (mg/Kg/hr) Fumadores 0.8 0.6 No fumadores 0.5 0.4 Ancianos 0.3 0.2 Cor Pulmonale 0.3 0.2 Falla hepática 0.1-0.2 0.1 Disfunción ventricular izquierda 0.1-0.2 0.1 Niveles terapéuticos: 8-12 mg/mL Niveles tóxicos: 18-20 mg/dL
- 91. Inicio: Metilprednisolona0.5 mg/Kg IV c/6 hr por 72 hrs o: Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs. Continuar con: Prednisona 30 mg diario, dosis única matutina VO a completar 7-14 días. Si el tiempo de administración es mayor a 7 días, ajustar prednisona con dosis de reducción 5 mg cada 3er día hasta terminar el tratamiento.
- 93. Balance hidroelectrolítico Estado nutricional Prevención de enfermedad tromboembólica Heparina, Enoxaparina Manejo de secreciones Mucolíticos, Antioxidantes Fisioterapia pulmonar Estimuladores de la respiración Almitrina, doxapram
- 95.
- 96. Ventilación mecánica noinvasiva Mejora el estado general del paciente Disminuye el trabajo respiratorio Disminuye la frecuencia respiratoria Aumenta el volumen minuto Disminuye la PaCO2 y con ello mejora el estado ácido-base. Mejora la oxigenación
- 97. Ventilación mecánicano invasiva
- 99. Ventilación mecánica invasivao convencional Falla o intolerancia a VPPNI Disnea grave con uso de músculos accesorios, disociación toracoabdominal. FR > 35/minuto PaO2 < 40 ó PaO2/FIO2 < 200 pH < 7.25 y/o <paCO2 > 60
- 100. Ventilación mecánica invasivao convencional Paro respiratorio Somnolencia Alteraciones del estado de alerta Complicación cardiovascular Otras complicaciones Mortalidad UCI 15-20% por IR