Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínica
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Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 36 años que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con un cuadro de alteración del estado de conciencia. Se sospechó hemorragia subaracnoidea basado en exámenes de imagen, los cuales confirmaron la presencia de un aneurisma cerebral. El documento describe el manejo farmacológico empleado para tratar la hemorragia subaracnoidea y prevenir complicaciones, incluyendo la neuroprotección, control de presión arterial y anticonvulsivos. Finalmente,
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Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínica
- 1. Sara Arias Villate Interna Junior Farmacología Clínica UNIVERSIDAD DE LA SABANA PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FARMACOLOGIA CLÍNICA
- 2. ENCABEZADO Edad: 36 años Natural: Santander Procedente: Gachancipa Ocupación: Ama de casa Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017 Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017 Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017 Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017
- 3. Motivo de Consulta: “Se desmayó”Motivo de Consulta: “Se desmayó” Enfermedad Actual: Cuadro clínico de 3 horas de evolución de inicio súbito de alteración del estado de conciencia, perdida del tono postural por lo cual la trasladan a centro de salud de Gachancipa, donde ingresa con Glasgow 5/15 deciden realizar intubación orotraqueal no exitosa, presenta episodio emético y trasladan para manejo en nuestra institución, ingresa con LEV y manejo de vía aérea con mascara y cánula de Guedel, se ingresa inmediatamente a sala de reanimación
- 4. REVISIÓN POR SISTEMASREVISIÓN POR SISTEMAS No refiere, esposo refiere que en horas de la mañana no tuvo ningún otro síntoma
- 6. Paciente en mal estado general, con signos vitales de FC 84 lpm TA 182/121 FR 18 rpm SATo2 96% glucometria 44 EXAMEN FÍSICO INGRESOEXAMEN FÍSICO INGRESO
- 7. Cabeza pupilas mioticas reactivas, vía aérea con canula de guedel y contenido gástrico, cuello no ingurgitación yugular Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares
- 9. Paciente adulto joven quien cursa con cuadro de alteración del estado de conciencia y cifras tensionales elevadas en rango de emergencia asociado sincope de posible origen neurogénico sospecha de hemorragia subaracnoidea, no hay respuesta neurológica después de bolo de DAD 10% glucometria 222 ANALISISANALISIS Se realiza intubación orotraqueal se preoxigena al 100 %, se premedica con fentanyl 100 mcg, hipnosis con etomidato 15 mgs y se relaja con 40 mgs de rocuronio, se pasa tubo orotraqueal, sonda orogástrica y catéter central subclavio derecho
- 10. 1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ? 2. Broncoaspiración 3. HTA no tratada? 1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ? 2. Broncoaspiración 3. HTA no tratada? IMPRESIÓN DIAGNOSTICAIMPRESIÓN DIAGNOSTICA
- 11. PLANPLAN
- 12. TAC DE CRANEO SIMPLE Presencia de extensa cantidad de material hiperdenso que compromete las cisternas basales, especialmente la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna interpeduncular; disminución en la amplitud del espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin alterar la diferenciación corticosubcortical. No se demostraron lesiones parenquimatosas. Estructuras óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin alteración. •OPINIÓN: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISHER 3
- 13. EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN Sin alteración de PAS, presencia de bradicardia como signos de hipertensión endocraneana sin alteraciones de la perfusión distal PA 125/88 FC 78 lpm HEMODINAMICO RESPIRATORIO NEUROLOGICO Bajo ventilación mecánica protectora FR 20 rpm Glasgow al ingreso 7 pupilas iguales en el momento se evidencia HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III 1. Sedación con midazolam a 50 mcg kilo hora titular para RASS – 5 2. Analgesia con fentanyl 2 mcg kilo hora 3. Anticonvulsivante fenitoina impregnación 30 mg kilo bolo en 1 hora (2 grs) continuar 125 mg iv cada 8 horas 4. Nimodipino 60 mg por sonda OG cada 4 horas 5. Solución hipertónica al 7.5 % 3 cc kilo cada 6 horas 6. Vigilancia en UCI METABOLICO Requirió bolo de dextrosa para hipoglicemia aL ingreso Glucometria 154
- 14. GASES ARTERIALES PH 7,28 PC02: 38,6 HCO3 17,8 SAT 98,9% LACTATO 3,6 BE: -8,2 PO2: 165,3 PARACLINICOSPARACLINICOS BUN 7,7 CREAT 0,52 NA 143 K 3,25 CL 105 GLUCOSA: 120 LEUCOS 18640 NT: 83,9% HB: 15 HTO 44% PLAQ 276000 PT 15,3 INR 1,13 PTT 28
- 15. Paciente en regulares condiciones generales, afebril con soporte ventilatorio, bajo sedación con RASS-5 pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, no movimientos anormales o patológicos RESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIARESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIA Requiere toma de ANGIOTAC de vasos cerebrales, en el momento sin criterio quirúrgico se continúa manejo conjunto con servicio de uci, monitorización continua, vigilancia neurológica y neuroprotección . 1) Hemorragia subaracnoidea HUNT Y HESS 5 FISHER III 2) Síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3) Ruptura de aneurisma de circulación anterior?
- 16. ANGIOTAC DE CRANEO Dependiente de la arteria cerebral anterior derecha se observa nódulo de 5 x 4 mm que realza de manera homogénea compatible con aneurisma de tipo sacular. Arteria carótidas, arterias cerebrales anterior izquierda, medias y posteriores, comunicantes, vertebrales, basilar tienen curso y calibre normal
- 17. 1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III 2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17)EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17) Angiotac que revela Aneurisma grande de arteria comunicante anterior. Se programa procedimiento quirúrgico para el 28/04/17. Se solicita TAC de cráneo de control para el día de mañana. Continúa manejo conjunto con servicio de UCI Vigilancia neurológica y neuroprotección .
- 18. TAC DE CRANEO SIMPLE DE CONTROL TAC DE CONTROL SE EVIDENCIA DISMINUCION DE SANGRADO CON RESPECTO A ESTUDIO PREVIO.
- 19. 1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III 2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior PA: 149/66 PAM 88 FC 66 lpm T: 38.5 EVOLUCIÓN UCI (27/04/17)EVOLUCIÓN UCI (27/04/17) Bajo sedación para alcanzar RASS de -5, como medida de neuroprotección. No ha presentado signos clínicos de Hipertensión endocraneana a pesar de edema cerebral descrito en TAC de control, ya descrito en imágen previa, no se demuestra progresión ni tampoco isquemia. Se han logrado metas de presión arterial con uso de vasopresor. Nuevamente pico febril, ya se encuentra en cubrimiento antimicrobiano. Continúa vigilancia neurológica y manejo médico instaurado en conjunto con neurocirugía.
- 20. CLIPAJE DE ANEURISMA EN ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR 28/04/2017
- 21. MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMATICA
- 22. OBJETIVO: 1. Describir el manejo inicial en la hemorragia subaracnoidea de causa aneurismatica 2. Reconocer la importancia de este manejo para prevención de complicaciones potencialmente mortales
- 23. INTRODUCCION • 20% ACV son de origen hemorrágico, HSA y hemorragia intracerebral 10% cada uno • HSA mayoría causadas por ruptura de aneurismas saculares. • La mayoría de las muertes ocurre en las 2 primeras semanas; 10% luego de recibir atención medica; 25% en las 24 horas posteriores al evento Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.
- 24. EPIDEMIOLOGIA • Incidencia de HSA aneurismática varia de acuerdo a la región geográfica – USA : 10-15 personas por cada 100.000 – China: 2 casos por cada 100.000 – America central y sur: 4 por cada 100000 – Finlandia y Japon: 19-23 por cada 100.000 • Edad promedio: 55 años. La mayoría (40-60 años) • Mayor en mujeres 1,6 veces Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.
- 25. Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619. FACTORES DE RIESGO
- 26. PREVENCION Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619.
- 27. HSA Ruptura de aneurisma sacular ANEURISMATICA TRAUMATICA OTRAS Fistulas y malformaciones AV Vasculitis Disecciones intraarteriales Angiopatia amiloidotica Diatesis hemorrágica UDVP – cocaína y anfetaminas NO ANEURISMATICA Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 28. FISIOPATOLOGIA Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
- 29. FISIOPATOLOGIA Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
- 30. Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
- 31. EVENTOS SECUNDARIOS HIDROCEFALIA VASOESPASMO AUMENTO PIC 3-14 díasAguda- 2 ss HEMORRAGIA HIDROCEFALIA HIPEREMIA REACTIVA Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
- 32. Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
- 33. MANIFESTACIONES CLINICAS Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 34. EXAMEN FISICO Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 35. EXAMEN FISICO • Signos neurológicos localizados – Paresia del III nervio (A Com Pos) – Paresia del VI nervio (aumento de la PIC) – Debilidad MIS bilateral o abulia (A Com Ant) – Hemiparesia y afasia o negligencia visuoespacial (ACM) Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 36. Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 37. ´
- 38. Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 39. DIAGNOSTICO • TAC DE CRANEO – Hiperdensidad por extravasación de la sangre – Hematoma intraparenquimatoso – Hidrocefalia – Edema cerebral Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 40. Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 41. DIAGNOSTICO • Pacientes con un estudio imagenologico negativo debe repetirse el estudio a los 7-14 días luego de la presentación inicial • RMN • Angiografía • LCR Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
- 42. TRATAMIENTO Factores predictores de pronostico: 1.Estado de conciencia y grado neurológico en el momento de la valoración 2.Edad del paciente 3.Cantidad de sangre que se visualice en la TAC Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 43. TRATAMIENTO
- 44. TRATAMIENTO 1. Manejo médico inicial 2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral 4. Manejo complicaciones
- 45. 1. Manejo médico inicial • Reposo en cama, analgesia, evitar maniobras de valsalva Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 46. 1. Manejo médico inicial • Hipoxemia ( GAA >125 mmhg) • Acidosis metabolica (HCO3 <20 mmol/L) • Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl) • PAM <70 o >130 mmhg Effect of acute physiologic derangements on outcome after subarachnoid hemorrhage. Claassen J, Vu A, Kreiter KT, Kowalski RG, Du EY, Ostapkovich N, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA Crit Care Med. 2004;32(3):832. PEOR DESENLACEPEOR DESENLACE Fiebre causa infecciosa o no infecciosa Fiebre causa infecciosa o no infecciosa Anemia Hb: 8-10 g/dl Anemia Hb: 8-10 g/dl Medición de troponina y EKG Medición de troponina y EKG Descontinuación terapia antitrombotica Descontinuación terapia antitrombotica
- 47. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287. Fiebre causa infecciosa o no infecciosa Fiebre causa infecciosa o no infecciosa Anemia Hb: 8-10 g/dl Anemia Hb: 8-10 g/dl Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl)
- 48. 1. Manejo médico inicial • Presentan descenso del volumen intravascular y balance negativo • Euvolemia Monitoreo de líquidos, medición de PVC, LEVLEV Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 49. 1. Manejo médico inicial • Ventriculostomia ventrículos aumentados en TAC o WFNS >3 • Medida de la PIC y tratamiento con drenaje de LCR cuando sea apropiado • Cranectomia descompresiva hemorragia intracerebral y/o edema cerebral severo Solución salina hipertónica Evitar hiperventilación PICPIC Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 50. 1. Manejo médico inicial • PAS <160 mmhg - 2012 ASA guidelines (Class IIa; Level of Evidence C). (Newrecommendation) • PAM <110 • Evitar: nitroprusiato o nitroglicerina • Usar: labetalol (5-20 mg), nicardipino (5 mg/h -15 mg/h), Control presión arterial Control presión arterial PPC PAM PIC PAM >70 mmHg Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 51. 1. Manejo médico inicial Profilaxis en aneurisma no corregido bajo riesgo de efectos deletereos de las convulsiones Tratamiento antiepilepticoTratamiento antiepileptico Exposición fenitoina puede ser asociada con peor desenlace neurologico y cognitico con HSA Sangre perimesencefalica sin compromiso cortical pronostico bueno Aneurisma no corregido, deficit neurologico severo, hemorragia intracerebral Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 52. Tratamiento antiepileptico Tratamiento antiepileptico Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 53. Stroke. 2016;47:00-00. DOI: 10.1161/ STROKEAHA.116.013766.)
- 54. • Etiología aneurismática • Aneurisma ACM • Pared débil aneurisma • Hematoma intracerebral • Resangrado • Infarto • Pobre estado neurológico • Craneotomia y clipaje del aneurisma
- 55. 1. Manejo médico inicial • Cuando el tratamiento del aneurisma será inevitablemente demorado y no hay otras contraindicaciones • Iniciar acido tranexamico o acido aminocaproico en <72 horas Terapia antifibrinoliticaTerapia antifibrinolitica Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 56. TRATAMIENTO 1. Manejo médico inicial 2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral 4. Manejo complicaciones
- 57. 2. Tratamiento del aneurisma • Riesgo de resangrado: 3-4% en las primeras 24 h y 1-2% cada día en el primer mes • Reruptura: se asocia con mortalidad en 70% Reparo del aneurisma Único tratamiento efectivo para prevenirlo en 24-72 horas Clipaje quirurgico Clipaje endovascular Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 58. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 59. TRATAMIENTO 1. Manejo médico inicial 2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral 4. Manejo complicaciones
- 60. 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral • Vasoespasmo 20-30%. >3 día- con un pico en el día 7-8 • Monitoreo • Deterioro del estado neurológico incluyendo inicio de anormalidades focales neurológicas • Doppler transcraneal Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 61. 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral • Monitorizar PA para evitar la hipoTA y descenso de la PPC • Neuroprotección: reducción de canales de Ca dependientes relacionados con la excitotoxicidad, disminuye la agregación plaquetaria, dilata los pequeños vasos arteriales, inhibe la isquemia descencadenada por los productos celulares rojos NIMODIPINONIMODIPINO Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 62. • Calcio antagonista • Con alta lipofilicidad y distribución cerebral mayor efecto en las arterias cerebrales • Inhibe los canales de calcio NIMODIPINONIMODIPINO Pka 5,4 Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 63. NIMODIPINONIMODIPINO Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 64. Reacciones adversas • 1-10% Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia • SNC: cefalea • GI: Nauseas • Edema periferico 2-3 ss NIMODIPINONIMODIPINO Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 65. Interacciones INTERACCIÓN MECANISMO FUENTE Inductores CYP 3A4 ( Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, Rifampicina) (X) Disminuye el ABC y concentración máxima en 89-86% Inducción del CYP3A4 mediador del metabolismo del nimodipino Evitar el uso concomitante Tartara A, Galimberti CA, Manni R, et al. Differential effects of valproic acid and enzyme-inducing anticonvulsants on nimodipine pharmacokinetics in epileptic patients. Br J Clin Pharmacol. 1991;32(3):335-340. [PubMed 1777370] Macrolidos (D) Inhibidor Disminuye el metabolismo de los calcio antagonistas Inhibidor CYP 3A4, glicoproteina g Monitorizar efectos terapéuticos del nimodipino Wright AJ, Gomes T, Mamdani MM, Horn JR, Juurlink DN. The risk of hypotension following coprescription of macrolide antibiotics and calcium-channel blockers. CMAJ. 2011;183(3):303-307. [PubMed 21242274] Clopidogrel (C) Nimodipino pueden disminuir los efectos terapeuticos del Clopidogrel Probable, competición metabólica al ser sustratos del CYP3A4 una de las enzimas responsables de la activación clopidogrel Monitorizar la rta clopidogrel cuando se usan conjunto Seo KD, Kim YD, Yoon YW, Kim JY, Lee KY. Antiplatelet effect of clopidogrel can be reduced by calcium-channel blockers. Yonsei Med J. 2014;55(3):683-688. [PubMed 24719135] NIMODIPINONIMODIPINO
- 66. Nimodipino oral 60 mg cada 4 horas en las primeras 96 horas por 21 días Nimodipino oral 60 mg cada 4 horas en las primeras 96 horas por 21 días Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 67. 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral • Falta de pruebas de beneficio, consideran razonable administrar para prevenir vasoespasmoGuidelines from the American Stroke Society • Mejorar la reactividad vasomotora cerebral aumentando la ON sintetasa, aumentando el FSC y atenua la vasculopatia • Simvastatina 80 mg/día iniciar en las primeras 48 horas y continuar hasta el egreso de UCI, continuar si tratamiento previo ESTATINASESTATINAS Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 68. Lancet Neurol 2014; 13: 666–75
- 69. Muestra que 40 mg de simvastatina, no aporta ningún beneficio significativo en resultado clínico luego de HSA aneurismática Muestra que 40 mg de simvastatina, no aporta ningún beneficio significativo en resultado clínico luego de HSA aneurismática STASH no detecto ningun beneficio en el uso de simvastatina para largo plazo o corto plazo en pacientes con HSA aneurismatica STASH no detecto ningun beneficio en el uso de simvastatina para largo plazo o corto plazo en pacientes con HSA aneurismatica Pacientes no deben ser tratados rutinariamente con simvastatina en estadios iniciales Pacientes no deben ser tratados rutinariamente con simvastatina en estadios iniciales
- 70. TRATAMIENTO 1. Manejo médico inicial 2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral 4. Manejo complicaciones
- 71. Hidrocefalia Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 72. Hiponatremia Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 73. Convulsiones Aneurismas ACM, hematomas intraparenquimatosos, pobre estado clínico Aneurismas ACM, hematomas intraparenquimatosos, pobre estado clínico Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 74. Resangrado Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 76. ORDENES MÉDICAS 1. Hospitalizar 2. Nada vía oral 3. Cabecera a 30º 4. Líquidos endovenosos: SSN 0.9% 1-2 cc/kg/h 5. Nimodipino Tab 60 mg via oral o SNG cada 4 horas por 21 días 6. Midazolam 0,3 mg/kg/h intravenosa en infusión continua 7. Fentanyl 150 mcg/kg/h intravenosa en infusión continua 8. Medidas de compresión neumática 9. Ranitidina 50 mg cada 8 horas 10.TAC de cráneo simple 11.Valoración por neurocirugía
- 77. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
- 78. Cuadro de tto
Notas del editor
- 25/04/17HALLAZGOS:Estudio de adecuada calidad técnica.El examen demuestra la presencia de extensa cantidad de material hiperdenso que compromete las cisternas basales, especialmente la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna interpeduncular; se asocia a disminución en la amplitud del espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin alterar la diferenciación corticosubcortical.No se demostraron lesiones parenquimatosas.La densidad parénquima cerebeloso es normal con adecuada diferenciación las sustancias gris y blancaEstructuras óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin alteración.Niveles orientativas de radiación: 545 mGycmOPINIÓN:HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISCHER 3
- Paciente con evolución clínica tórpida en el momento desde traslado a uci para observación y soporte neurológico.
- TRASTORNO ACIDO BASE MIXTO
- pérdida súbita del estado de conciencia con hallazgos tomográficos de hemorragia subaracnoidea
- sin evidenciar defectos de llenamiento, dilataciones aneurismáticas o zonas de estenosis significativa. Las arterias comunicantes se encuentran presentes en forma bilateral con adecuada opacificación. Arterias vertebrales de curso y calibre normal en su porción intra craneana, con opacificación satisfactoria hasta la unión para la configuración de la arteria basilar la cual no demuestra zonas de dilatación aneurismática.
- Paciente con diagnósticos anotados en el momento con soporte ventilatorio y sedación rass -5. Angiotac que revela Aneurisma grande de arteria comunicante anterior. Se programa procedimiento quirúrgico para el día viernes. Se solicita tac de craneo de control para el dia de mañana . En el momento se continúa manejo conjunto con servicio de uci, Monitorización continua, vigilancia neurológica y neuroprotección .
- Se demuestra material hiperdenso que ocupa las cisternas basales, especialmente la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna interpeduncular; se asocia a disminución en la amplitud del espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin alterar la diferenciación corticosubcortical. Con respecto al estudio previo del 25/04/17 se observa tendencia a la disminución del compromiso hemorrágico de los espacios extraaxilaes de líquido cefalorraquídeo sin otros cambios significativos en relacion con la presencia de lesión aneurismática de la ACoA. Los coeficientes de atenuación del parénquima nervioso son normales. Es adecuada la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca. El tallo cerebral, el cerebelo y los núcleos grises de la base no muestran alteraciones. El sistema ventricular es de forma, tamaño y posición normales. Estructuras óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin alteración. Engrosamiento mucoso de los senos esfenoidales, las celdillas etmoidales y los antros maxilares en probable relación con proceso inflamatorio o infeccioso. Se sugiere correlacionar con evolución clínica.
- Bajo sedación para alcanzar RASS de -5, como medida de neuroprotección. No ha presentado signos clínicos de Hipertensión endocraneana a pesar de edema cerebral descrito en TAC de control, ya descrito en imágen previa, no se demuestra progresión ni tampoco isquemia. Se han logrado metas de presión arterial con uso de vasopresor. Nuevamente pico febril, ya se encuentra en cubrimiento antimicrobiano. Se espera resultado de cultivos. Se continúa vigilancia neurológica y manejo médico instaurado en conjunto con neurocirugía.
- Figura 1. Imágenes de tomografía computadorizada craneal de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática, grado IV de Fisher. El caso A es una imagen típica de rotura de aneurisma de arteria comunicante anterior; el caso B corresponde a la imagen de una HSA con hematoma intraparenquimatoso secundario a rotura de un aneurisma de arteria cerebral media izquierda.
- Puede afectar a niños y ancianos Mujeres: relacionada con estado hormonal
- Mayoria de las HSA son causa de una ruptura intracraneal de aneurismas. Por lo que FR para la formación de aneurismas se sobreponene a los FR de la HSA -Tabaquismo: parece ser el factor de riesgo mas importante. Estudios longitudnales y de casos y controles reportan un riesgo relativo aumentado de 2-7. fumadores pesados con mayor riesgo, y si disminuyen de fumar disminuyen el riesgo. Efectos sumatorios si tienen HTA y tabaquismo -HTA -GeENETICO: La mayoría son no genéticas: condiciones como riñon poliquistico, Ehler Danlos. HF de HSA aumenta el riesgo en individuos sin una de estas condiciones. Familiares de primer grado tienen 3-5 veces mas riesgo de presentarlo asi mismo mayor predisposición de romperse USO SIMPATICOMIMETICOS: fenilprpanolamina como medicamentos para resfriado es un FR independiente especialmente en mujeres, Cafeina. Metanfetamina y cocaína se asocian tanto a aneurismática y no aneurismática. Cocaina mayor tasa de resangrado y mortalidad -DEFICIT ESTROGENOS: las mujeres tienen una predisposición a formar aneurismas de un 54-61%, por lo que se encuentra en edad postmenopausica el déficit de estrógenos se encuentra mayor relación TERAPIA ANTITROMBOTICA: warfarina o antiplaquetarios aumenta el rx de rutura de aneurisma COLESTEROL y TTO ESTATINAS: uso de estatinas se asocia con menor riesgo de eventos isquémicos cerebrovasculares, pero aun asi hay estudios que dicen que bajos niveles de colesterol y uso de estatinas puede aumentar el riesgo de hemorragia intracerebral Aneurismas con tamaños &gt; 7 mm son factor de riesgo para ruptura PROBLEMAS LEGALES O FINANCIEROS
- Disminuye el rx de HSA
- La HSA se desencadena por la ruptura de un aneurisma sacularsecundario a actividad física Esto libera sangre directamente al LCR la cual se distribuye rápidamente aumentando la presión intracraneana. La sangre llega al espacio intraventricular pero también al parénquima y muy raro al espacio subdural dependiendo de la localización del aneurisma
- La presión intracreana aumenta lo suficiente comprometiendo la perfusión cerebral Acute haemorrhage from an aneurysm can physically damage the brain and lead to acute transient global ischaemia. Transient global ischaemia secondary to increased ICP can also trigger sympathetic nervous system activation, leading to systemic complications. The contribution of each process to the pathophysiology is unknown, but transient global ischaemia and subarachnoid blood result in early brain injury, characterized by microcirculation constriction, microthrombosis, disruption of the blood–brain barrier, cytotoxic and vasogenic cerebral oedema, and neuronal and endothelial cell death. Abbreviations: CBF, cerebral blood flow; CPP, cerebral perfusion pressure; ECG, electrocardiographic; ET-1, endothelin-1; ICH, intracranial haemorrhage; ICP, intracranial pressure; MMP-9, matrix metalloproteinase-9; NO, nitric oxide; TNF-R1, tumour necrosis factor receptor 1. SAH affects the heart, lungs and other body systems. Increased sympathetic nervous system activity might contribute to effects of SAH such as acute lung injury, pulmonary oedema and cardiac dysfunction, including takotsubo cardiomyopathy.8 Up to 60% of patients with SAH develop a systemic inflammatory response syndrome that is characterized by increased or decreased body temperature, tachypnoea, tachycardia, and leukocytosis or leukopenia.9 Elevated plasma inflammatory cytokines might contribute to these effects. INFLAMACION parece jugar un factor importante algunos mediadores incluyen el factor NFKB, FNT macrofagos, y ROS estatinas y ca antagonistasretardan la formacion del aneurisma al inhibir el NF KB
- Vol cerebral sanguinel CBV
- CAUSADa por obstrucción del LCR por productos de la sangre o adherencias o disminución de la absorción del LCR por las vellosidades subaracnoideas. Complicación aguda, aguda y 2 semanas o mas Vasoespasmo: se produce durante la lisis de los coagulos subaracnoideos por sustancias espasmogenicas que producen daño endoteliar y contracción muscular lisa. El endotelio produce ON que dilata la vasculatura endotelial, el daño interfiere con la producción de ON llevando a vasocontriccion: puede llevar a hipoperfusion y a isquemia endotelial e infarto. SE produce de 3-14 días luego de la ruptura inicial. La interaccion de la hemoglobina oxidada y contenido eritrocitario libera ROS, aumenta endotelina 1 y disminuye ON AUMENTO DE PIC: ante el volumen de la hemorragia, hidrocefalia aguda, hiperemia reactiva luego de la hemorragia y o isquemia, y vasodilatación arteriolar cerebral distal
- Key processes include angiographic vasospasm, microcirculatory constriction and formation of microthrombi, and waves of cortical spreading ischaemia, all of which can contribute to cerebral infarction. Delayed effects of the early brain injury such as neuronal and endothelial cell apoptosis, and systemic complications, can also occur. Abbreviations: CPP, cerebral perfusion pressure; ICP, intracranial pressure; NO, nitric oxide; SAH, subarachnoid haemorrhage; TRP, transient receptor potential.
- EL SINTOMA PPAL ES UNA CEFALEA SEVERA 97% COMO LA PEOR CEFALEA DE SU VIDA. Se lateraliza en el 30% casos predominio en el sitio del aneurisma concuerda con la salida de sangre Puede asociarse con perdida del estado de conciencia, nauseas o vomito Convulsiones durnate los primeras 24 horas en &lt;10% pero es un predictor de pobre desenlace 10-15% muerte subita 40% pueden tener alteracion del estado de conciencia transitorio En el 30-50% puede haber una cefalea centinela que precede a la HSA 6-20 días
- El dolor de cabeza puede ser el único síntoma que presenta en hasta el 40 por ciento de los pacientes y puede disminuir completamente en cuestión de minutos o horas; Estos se llaman dolores de cabeza centinela o trueno o &quot;fugas de advertencia&quot;.
- Sindrome terson hemorragias vitreas preretinales secundarias a elevacion severa de la PIC
- El objetivo del nuevo esquema estructurado es, por lo tanto, reforzar un enfoque estándar de evaluación y mejorar la coherencia de su uso. Se enfatiza la necesidad de la presentación de informes en los tres componentes de la Escala en lugar de la suma total. Valorar el estado de conciencia
- También es de utilidad la escala de la federación mundial de neurocirujanos (WFNS), que combina la puntuación en la escala de coma de Glasgow con la presencia o no de focalidad motora.
- Y pueden ayudar a predecir el sitio de la ruptura del aneurisma El test dx mas apropiado es ina tac de craneo, la sensibilidad es del 98-100% para detectar HSA con 12 horas del inicio de los sintomas comparado con una puncion lumbar Disminuye a 93% con 24 horas de evolucion y a 50% con 7 dias de evolucion Initial imaging studies of the patient in Case 1-1. A, Nonenhanced head CT shows diffuse subarachnoid hemorrhage with predominance in anterior interhemispheric fissure without cerebral edema or significant hydrocephalus. B, A two-dimensional digital subtraction angiogram shows an anterior communicating artery aneurysm on a lateral view (arrow). C, A three-dimensional rotational digital subtraction angiogram reveals that the anterior communicating artery aneurysm is irregular and trilobed and has a wide neck (arrow).
- Se recomienda a su vez la realización de cortes finos (3 mm) a nivel de la base del cráneo para permitir la visualización de sangrados discretos. Una de las escalas más usadas en valoración de la gravedad de la HSA es la escala de Fisher (ver escala de Fisher jpg), cuya graduación se basa en la cantidad y distribución de la sangre en el TC.
- Si la 2da evaluación no revela aneurisma la RMN se debe realizar para valorar cerebro, medula espinal y bulbo raquideo RMN puede ser igual de sensible en los primeros 2 dias de la HSA, sin embargo rara vez de usa por aspectos de logistica RMN con secuencias de hemosiderina (gradient echo and susceptibility-weighted imaging) or with fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) son mas sensibles que la TAC cuando se realizan dias despues del inicio Angiografia GOLD ESTÁNDAR para determinar la fuente del sangrado cuando es aneurismatico, sin embargo la TAC se ha recomendado y es la imagen de primera eleccion LCR se debe recolectar con 4 tubos consecutivos y se realiza el conteo de cels rojas, para el dx se debe obtener: presion elevada de apertura, conteo de cels rojas elevadas que no disminuye en el paso de un tubo a otro y xantocromia indica la ruptura de glob rojos, se puede determinar por inspeccion visual o espectrofotometria, toma cerca de 12 horas posterior a la HSA. Muchos de los hospitales de USA usan la inspeccion visual y no hay ensayos clinicos para conocer con certeza los falsos negativos
- De todos los pacientes que llegan con vida al hospital la mortalidad temprana esta causada es por las complicaciones como: Los avances terapeuticos se basan en tratar o prevenir estos procesos malignos
- Un paciente con HSA debe ser admitido en UCI para vigilancia hemodinamica y neurologica. Tienen alto riesgo de inestabilidad hemodinamica y deterioro en las primeras 24 horas
- Los trastornos fisiologicos se pueden presentar en la fase aguda, se han identificado 4 variables asociadas con mayor riesgo de muerte o discapacidad en los 3 meses siguientes a la HSA fiebre: es una complicacion de HSA especialmente en aquellos con compromiso neurologico mayor y asociado con peor pronostico Anemia: se asocia a peor desenlace, no se ha definido un objetivo de hb para transfundir pero se recomienda un objetivo entre 8-10 g/dl Se deben seguir si son positivos se debe realizar seguimiento y ecott para evaluar la posibilidad de función ventricular izq cardiomiopatia y SDRA No hay mucha evidencia al respecto pero algunos expertos recomiendan revertir la anticoagulacion en hsa aguda hasta que el aneurisma sea reparado por cirugia o clipaje
- El cual se asocia con alta incidencia de infarto cerebral y pobre desenlace negativo lo que lleva a una terapia profilactica hipervolemica Sin embargo no muestra beneficios en mejorar el flujo sanguineo cerebral o disminuir la frecuencia del vasoespasmo o demorar la isquemia cerebral y aumenta el rx de frecuencia complicaciones cardiopulmonares
- Pueden desarrollar un aumento de la PIC secundaria usualmente a la hidrocefalia aguda y a la hiperemia reactiva posterior a la hemorragia. En el caso de que no se tenga ventriculostomia se debe manejar con terapia osmotica y diuresis. Se debe evitar la hiperventilación porq puede precipitar el vasoespasmo. Se puede usar solucion salina hipertonica al evaluarse en PIC elevada relacionada con TCE por lo que disminuye la PIC y mejora la PPF, solo hay un estudio de 16 pacientes con HSA pobre grado que sugiere que se puede usar con esto pero se requieren mas estudios
- No se ha definido un terapia optima para la HTA, no hay un objetivo de TA Si se requiere el control de la TA el uso de vasdilatadores como nitroprusiao o NTG se debe evitar porque pueden aumentar el volumen sanguineo cerebral y aumentar la PIC. Mientras disminuir la PA puede disminuir el riesgo de resangrado en un paciente con un aneurisma sin correccion, este beneficio puede ser compensado con un mayor riesgo de infarto Un aumento de PAM es la unica medida para mantener la PPC al nivel necesario para evitar el infarto
- El uso de farmacos antiepilepticos para prevenir las convulsiones ha sido un tema de debate Algunos expertos creen que la profilaxis en el contexto de un aneurisma no corregido es razonable dado el bajo riesgo asociado con la admon de antiepilepticos comparado con los efectos potenciales deletereos de las convulsiones o la disregulacion cerebral Sin embargo hay evidencia de casos series que sugieren que la exposicion a la fenitoine puede ser asociada con peor resultado neurologico y cognitivo con HSA Un impulso menor para iniciar los DEA se justifica en el establecimiento de sangre perimesencefálica sin estratificación cortical, ya que este patrón de hemorragia se asocia con un pronóstico particularmente bueno. Por el contrario, la iniciación de DEA en pacientes de alto riesgo con grado neurológico deficiente, aneurisma no asegurado y hemorragia intracerebral asociada puede ser razonable La continuación del tratamiento con AED puede no ser necesaria en la mayoría de los pacientes después de someterse a un corte aneurismático después de una SAH, especialmente aquellos sin crisis agudas que presentan una buena evolucion
- Analizaron retrospectivamente ptes con hsa admitidos en su institucion entre el 2005-2010 todos recibieron anticonvulsivantes del 2005 al 2007, luego del 2007 ningun paciente recibio, o se le descontinuo si se les habia iniciado fuera del hospital. RESULTADOS: 353 pacientes con hsa espontanea se analizaron el 43% se trataron con anticonvulsivante, cerca del 10% de los pacientes sufrieron clinica y eeg convulsiones mas frecuente durante las primeras 24 h del evento. La incidencia de convulsiones no varia significativamente en el uso de anticonvulsivantes (11-8%), sugiere que los pacientes que recibieron profilaxis tuvieron similares resultados de convulsiones que aquellos que no Las convulsiones se asocian a lesion neurologica aguda y disminución del flujo sanguineo cerebral y aumento de la PIC Puede ser de un 27% en esta pobalcion . (1-10%). Nueva literatura sugiere aumento de los efectos adversos asociados con exposicion anticonvulsivantes posthemorragico, relacionadas con el medicamento Caracteristicas convulsivantes: se demostro convulsiones en un 10% (34/353( de los pacientes, el promedio de inicio fue de 3.6-4.4. dias posterior al evento y ocurren en &lt;16 dias post evento. Ocurrio el 47% en las primeras 24 horas, 35% 1-7 dias y 17% &gt;7 dias No mostro diferencias significativas en incidencia de convulsiones en HSA, empeoramiento neurologico a los 12 meses
- Estudios previos identificaron FR para desarrollar convulsiones durante la hospitalizacion luego de la hsa Relacion con isquemia tardia un mecanismo es por la interferencia de la fenitoina con la profilaxis vasoespasmo como es inductor del cyp450 y con aumento aumento del metabolismo del primer paso del nimodipino
- Agentes antifibrinoliticos como el acido tranexamico, acido aminocaproico se han investigado en la prevencion del resangrado luego de HSA
- Luego de la ruptura del aneurisma HSA, el paciente esta en riesgo de Aquellos que no son posible llevar a esto se debe llevar a tto antifibrinolitico El escoger un tto depende de la edad del pte la localizacion de aneurisma, morfologia y relacion con vasos adyacentes ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) un ensayo clinico randomizado donde se vio que tenian resultados favorables y menor riesgo de convulsiones los del clipaje endovascular
- Tanto el vasoespasmo como el infarto cerebral contribuyen a desenlaces negativos luego de la HSA Y esta relacionado cpm sustancias que se generan durante la lisis del coagulo subaracnoideo El doppler permite detectar y monitorizar vasoespasmo diario lo que ofrece la oportunidad de tratar pacientes antes del deterioro clinico sin embargo es operador dependiente
- La via IV se ha visto asociada con eventos adversos severos incluido muerte
- The contractile processes of smooth muscle cells are dependent upon calcium ions, which enter these cells during depolarization as slow ionic transmembrane currents. Nimodipine inhibits calcium ion transfer into these cells and thus inhibits contractions of vascular smooth muscle. In animal experiments, nimodipine had a greater effect on cerebral arteries than on arteries elsewhere in the body perhaps because it is highly lipophilic, allowing it to cross the blood brain barrier. Although the precise mechanism of action is not known, nimodipine blocks intracellular influx of calcium through voltage-dependent and receptor-operated slow calcium channels across the membranes of myocardial, vascular smooth muscle, and neuronal cells. Nimodipine binds specifically to L-type voltage-gated calcium channels. The inhibition of calcium ion transfer results in the inhibition of vascular smooth muscle contraction. Evidence suggests that the dilation of small cerebral resistance vessels, with a resultant increase in collateral circulation, and/or a direct effect involving the prevention of calcium overload in neurons may be responsible for nimodipine&apos;s clinical effect in patients with subarachnoid hemorrhage.
- No requiere ajuste en falla renal, reuiere minima eliminación renal y no requiere ajuste dosis renal, no se remueve por dialisis
- Es incierto que la terapia de estatina reduce la incidencia de vasoespasmo, demora la isquemia, o mortalidad
- Busca determinar si la admon de simvastatina 40 mg puede mejorar los resultados a largo plazo en ptes con hsa Es un diseño aleatorizado doble ciego que involucra pacientes de los 18-65 años con evidencia de hsa aneurismatica y que presentan menos de 96 h del evento de 35 centros neuroqx en 9 paises. Los pacientes son aleatorizados 1:1 simvastatina 40 mg o placebo 1 vez al dia por 21 dias. El resultado primario fue la escala de rankin a los 6 meses Resultados : entre enero 6 2007 y febrero 1 2013, se detuvieron el 2009-2011, 803 pacientes simvastatina ( n 391) placebo (412) 782 (97%) patients had outcome data recorded at 6 months, of whom 560 (72%) were classed as having a favourable outcome, mRS 0–2 (271 patients in the simvastatin group vs 289 in the placebo group). The primary ordinal analysis of the mRS, adjusted for age and World Federation of Neurological Surgeons grade on admission, gave a common odds ratio (OR) of 0∙97, 95% CI 0∙75–1∙25; p=0∙803. At 6 months, we recorded 37 (10%) deaths in the simvastatin group compared with 35 (9%) in the placebo group (log-rank p=0·592). 70 (18%) serious adverse events were reported in the simvastatin group compared with 74 (18%) in the placebo group. Se basa en los inh HMGCOA reductasa bloquean la formacion de mevalonato que es precursor de sintesis de colesterol, lo que puede mejorar la funcion endotelial vasomotora, potencial trombogenico, actividad fibrinolitico, y suprime la resuesta de citocinas. Mejoran el FSC 12 non-UK sites: in Canada, Colombia, Italy, Russia, Singapore, Sweden, Uruguay, and USA; En el 6to mes de seguimiento 560 (72%) pacientes fueron clasificados como evento favorable mRS 0–2 (271 patients in the simvastatin group vs 289 patients in the placebo group [adjusted for age and WFNS grade on admission common OR 0∙97, 95% CI 0∙75–1∙25; p=0∙809] The proportion recorded with a favourable outcome at discharge was also similar between groups: 233 (60%) in the simvastatin group compared with 251 (62%) in the placebo group (OR 1∙08, 0∙81–1∙43, p=0∙608; fi gure 2). At 6 months, 37 (10%) patients in the simvastatin group had died compared with 35 (9%) in the placebo group (logrank p=0∙592, fi gure 3). Binary logistic regression exploring all potential splits for the mRS at 6 months (table 3) failed to show a diff erence for any level examined. We could not detect any major violations of the proportional odds assumption and this was confi rmed by a formal goodness of fi t test.
- Analysis of pre-randomisation prognostic variables (age, WFNS grade, ventilation status, CT fi ndings, aneurysm location) and the timing and mode of treatment failed to show any benefi t for treatment with simvastatin according to each variable examined (fi gure 5). I. estimates the percentage of the observed diff erences between subgroups which cannot be explained by chance The STASH study conclusively shows that 40 mg of simvastatin, although safe, aff ords no signifi cant benefi t in clinical outcome after acute aneurysmal subarachnoid haemorrhage. All primary outcome measures were neutral between treatment groups for all potential splits of mRS in the logistic regression analysis. Outcome was also neutral for all secondary endpoints except for the need for extended hypervolaemic therapy. This need for extended hypervolaemic treatment did not translate into a reduction in the length of intensive-care facility stay or overall hospital stay, nor reduce the need for inotropic hypertensive support. In the context of the other primary and secondary outcomes, we consider this fi nding most likely to be spurious, and of little clinical relevance, particularly since the degree of hypervolaemic therapy might not be quantifi ed accurately. A positive eff ect with a higher dose of simvastatin (80 mg once daily) cannot be excluded, especially for certain subgroups, but at this juncture we feel this eff ect is unlikely given the totally fl at response irrespective of how much trial medication was actually taken.
- La terapia Triple-H13,167,179 (Hipertensión: TAS&gt;150 mm Hg. Hemodilución: hematocrito alrededor del 30% e Hipervolemia: presión venosa central 5-10 mm H2O) se recomienda para disminuir las complicaciones producidas por el vasoespasmo. No existen estudios randomizados que demuestren su beneficio, ni tampoco se conoce cuál de las tres opciones es la más beneficiosa209. La hipervolemiahemodilución aumenta el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco y mejora teóricamente las propiedades reológicas de la microcirculación cerebral a nivel de la penumbra isquémica por disminución de la viscosidad sanguínea. El aumento del gasto cardíaco no afecta al FSC de las zonas no isquémicas del cerebro. Las zonas isquémicas tienen un FSC que es presión dependiente por pérdida de la autorregulación. El inconveniente de este tratamiento es el aumento del FSC en las áreas cerebrales que tienen alterada la barrera hematoencefálica, que no sólo puede aumentar el edema cerebral sino también agravar la isquemia por la reperfusión95. En cuanto a la hipertensión hay que tener en cuenta que hasta el 34% del total de los pacientes desarrollan vasoespasmo sintomático a pesar de la terapia hipervolémica por lo que hay que recurrir a la terapia hiperdinámica para tratar de revertir los síntomas del vasoespasmo. Se recomienda utilizarla sólo con el aneurisma clipado o excluido de la circulación tras embolización. Puede tener complicaciones sistémicas como edema pulmonar o isquemia miocárdica especialmente con el uso de elevadas dosis de vasopresores. Se han utilizado varias aminas vasoactivas para conseguir inducir HTA, entre ellas noradrenalina, dobutamina (DBT) y fenilefrina. Todos ellos pueden tener efectos adversos potenciales. Estos pacientes tienen que estar estrechamente vigilados en UCI ya que pueden tener múltiples complicaciones neurológicas y sistémicas.
- Posterior a HSA puede ser por una inapropiada secrecion de hormona antidiuretica Ocurre en un 30% pacientes se asocia con desarrollo de la isquemia cerebral tardia secundaria a SIADH o CPS El cerebro perdedor de sal se procue por una secrecion inadecuada de peptido natriuretico y causa hiponatremia por excesiva natriuresis que provoca deplecion del volumen El uso de los cristaloidesy coloides sugieren que una reanimacion volumen puede disminuir los efectos y el riesgo de isquemia cerebral luego de hsa. Fludrocortisona corrige la hiponatremia y el balance hidrico usando este mineralocorticoide
- Ptes con convulsiones agudas deben ser tratados con anticonvulsivantes para prevenir la recuencia
- Alta mortalidad y morbilidad en las primeras 24 horas 4-15% de La mejor medida para reducir el riesgo de sangrado es el tto temprano de los aneurismas En el caso de que no se pueda lograr esto en las primeras 72 horas se sugiere antifibrinoliticos con la premisa de que el riesgo temprano de resangrado es una consecunecnia de una fibrinolisis activada y disminucion de la estabilidad del coagulo durante las primeras 6 horas y control de la PA Aquellos en los que se sospecha resangrado deben ser evaluados con TAC de control