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Flora Escorcia Bonilla – Jorge Fernández Franco
BASADA EN LA GUIA GOLD 2011
Proceso patológico que se caracteriza por la limitación al
flujo de aire, que no es completamente reversible. Esta
limitación al flujo de aire es progresiva y se acompaña de
una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a particular
y gases nocivos.
No es curable.
Tratable y prevenible.
Para 2020 : Tercera causa de mortalidad y quinta causa de años
perdidos de vida saludable en el mundo.
Afecta poblacion > 40 años. (8.9% Colombia)
• 13.6% hombres
• 6.6% mujeres
Causa de consulta en individuos >60 años.
La Unión Europea atribuye el 56% de los costos a pacientes con
EPOC (38.6 billones de Euros) mientras USA atribuye a esta
patología 29.5 billones de costos directos, siendo 28.4 billones los
costos indirectos.
PREPOCOL
Aproximadamente 800.000 personas en Colombia padecen EPOC
Barranquilla menor% - Medellín mayor%
PLATINO
Establece asociación fuerte entre
tabaquismo y EPOC.
Colombia de consumo de cigarrillo
es 18,3%.
•Hombres 24,4%
•Mujeres 15,3%
El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de las partículas
inhaladas a las que el individuo se expone durante toda su vida
Tabaco Contaminación
ambiental en el
interior de las
viviendas
Contaminación
ocupacional
Contaminación
ambiental
externa
 Deficiencia hereditaria de alfa 1 antitripsina
Cualquier factor que
afecta al desarrollo
pulmonar durante el
embarazo
Bajo peso al nacer
Infecciones
respiratorias
 Respuesta inflamatoria crónica frente
a una constante exposición de
sustancias irritantes del tracto
respiratorio.
 Dicha inflamación compromete las
vías aéreas tanto centrales como
periféricas, el parénquima y la
circulación pulmonar.
Estrés oxidativo
• peróxido de hidrogeno
• 8-isoprostano
Desequilibrio
proteasa/antiproteasa
Células inflamatorias
• Lt CD8+
• neutrófilos
• macrófagos
Mediadores
inflamatorios
• citoquinas
proinflamatorias
• factores quimiotacticos
 Vías aéreas centrales: infiltrado inflamatorio en el epitelio
superficial, hiperplasia de glándulas mucosas y células
caliciformes asociada a hipersecreción de mucosa.
 Vías aéreas periféricas: incremento
del contenido del colágeno y
formación de tejido cicatricial
(fibrosis) asociado a estrechamiento
de la lumen y obstrucción
permanente de la vía
 Parénquima pulmonar:
destrucción y dilatación excesiva
de bronquiolos respiratorios y
alveolos. Enfisema.
 Vasculatura pulmonar:
hiperplasia de capa intima y
muscular lisa del vaso, generando
una mayor resistencia.
Las alteraciones anatomopatologicas pulmonares
son las responsables de los cambios fisiológicos
correspondientes con la enfermedad.
Alteración Consecuencia
Hipersecreción de mucosa Tos y expectoración crónica
Fibrosis y obstrucción de
la vía
Limitación del flujo aéreo y
atrapamiento
Enfisema Hipoxemia, Hipercapnia
Vasculopatía
Hipertensión pulmonar, falla
cardiaca derecha
 Exacerbaciones: provocadas por infecciones por
bacterias o virus, contaminantes ambientales
 Manifestaciones sistémicas: la limitación del flujo
aéreo y la hiperinsuflacion compromete la función
cardiaca y el intercambio gaseoso. Otros como
anemia, diabetes, depresion SCA, osteoporosis.
• Exposición al factor de riesgo
• Antecedentes patológicos
• Antecedentes heredofamiliares de EPOC
• Hospitalizaciones previas
• Patrón del desarrollo de los síntomas
• Presencia de comorbilidades
• Tratamiento medico actual
• Influencia de la enfermedad en la vida del
paciente
Anamnesis completa
Examen físico
Paciente > 40 años y cualquiera de las siguientes indicaciones
Sibilancias y
opresión
torácica
Disminución de
ruidos
pulmonares
Disminución
expansibilidad
pulmonar
Hiperresonancia
Consecuencias
sistémicas
• Taquipnea
• fatiga
• Perdida de peso
• Anorexia
• Somnolencia diurna
• Edema maleolar
• Cianosis central
 Prueba que cuantifica la cantidad de aire que espira una
persona respecto al tiempo total que precisa para ello,
indispensable para el diagnostico de EPOC.
 Espirograma consiste en una curva volumen-tiempo.
 Capacidad vital forzada (FVC): volumen máximo
de aire que se alcanza durante una espiracion
precedida de una inspiración forzada.
 Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) tras una inspiración profunda.
 Cociente FEV1/FVC o índice de Tiffenau: se
encuentra entre 0.70 – 0.80 en un adulto sano por lo
tanto valores menores de 0.70 indica una limitación
del flujo aéreo por lo tanto EPOC
 El valor de FEV1 depende de la edad, sexo, altura y la
raza y se expresa en porcentaje lo normal es que sea
mayor al 80%
• Para establecer dx de EPOC
• Clasificar la gravedad del EPOC
• Tratamiento personalizado
• Excluir un dx
• Cuanto mas reducido este el porcentaje predictivo de FEV1
peor será el pronostico
• El FEV1 disminuye con el paso del tiempo pero mas en
pacientes con EPOC
 Determinar la gravedad de la
enfermedad.
 El impacto sobre el estado de salud.
 Riesgo de futuros episodios.
Se evalúa de forma individual lo siguiente:
Síntomas
Grado de limitación del flujo aéreo
Riesgo de exacerbaciones y comorbilidades
GRADO 0 sin disnea, excepto con ejercicios atenuantes
GRADO 1 disnea al caminar rápido o al subir una pendiente
GRADO 2 camina mas lento que sus pares o se detiene por disnea al caminar a su
propio paso en plano
GRADO 3 se detiene al caminar 100 m por disnea o a los pocos minutos
GRADO 4 tiene demasiada disnea como para salir de su casa, le da al desvestirse
o vestirse.
Mejorar los
síntomas
Mejorar la
tolerancia al
ejercicio
Mejorar el estado
de salud
Prevenir la
progresión de la
enfermedad
Prevenir y tratar
las
exacerbaciones
Disminuir la
mortalidad
 Preferiblemente los de acción prolongada, tanto
para los agonistas beta 2 adrenérgicos como para los
anticolinergicos
 Cuando los síntomas no mejoran con un solo
fármaco se considera emplear agonistas b2 +
anticolinergicos
 No se recomienda teofilina
 No se recomienda de tipo oral
 Tratamiento sostenido con corticosteroides
inhalados a pacientes con limitación del flujo aéreo
grave o muy grave.
 No se recomienda monoterapia con corticosteroides
inhalados a largo plazo porque es menos efectiva
que la combinación con agonistas b2 de acción
prolongada.
El inhibidor de la fosfodiesterasa IV (flumilast) se puede
emplear para reducir las exacerbaciones en pacientes
con un perfil clínico de bronquitis crónica con limitación
del flujo aéreo grave o muy grave con exacerbaciones
muy frecuentes que no se controlen con
broncodilatores de acción prolongada.
Ofrecer
ayuda
Plantear
preguntas
Ofrecer
consejos
Valorar
actitud
Fármacos
Varenidina
Bupropion
Nortriptilina
Contraindicaciones
Enfermedad
coronaria
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IAM
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Disminuir síntomas
Disminuir la
frecuencia y
severidad de las
exacerbaciones
Mejorar el estado de
salud y la tolerancia
al ejercicio
Primera línea en tratamiento de EPOC
Reduce obstrucción al flujo de aire
Amantan FEV1
Alivio sintomático de la disnea
Broncodilatadores
B2adrenergicos Anticolinergicos Metilxantina
Relaja musculo liso bronquial mediante la estimulación de
receptores beta2 adrenérgicos.
Mejoran la función de las cilias
Aumentan contractilidad del miocardio y producen VD pulmonar.
Efectos adversos: temblor, HTA, palpitaciones, insomnio,
calambres.
Se administran por inhalación, se disponen de inhaladores en
dosis medida (IDM)
No se recomiendan vía oral o parenteral.
Bromuro de Ipratropio
Útil para tratamiento de síntomas crónicos
No son útiles cuando se busca un alivio rápido de los síntomas
Dosis: 2 puff/ 3-4 veces al día
Efectos adversos: tos, resequedad de la boca y alteración del
sentido del gusto.
Bromuro de Tiotropio
Acción larga
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Se administra 1 dosis/día lo que facilita la adherencia al
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Efectos adversos: irritación gástrica, nauseas,
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pero en EPOC es menos predecible.
Útil para manejo de exacerbaciones agudas
No se recomiendan para tratamiento a largo plazo
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D3.
Reducen la inflamación.
Inhiben AMPc intracelular.
Roflumilast ha sido aprobado solo en algunos países.
Efectos adversos: nauseas, dolor abdominal, diarrea,
alteraciones del sueño, cefalea.
Vacunas Antibióticos Mucolíticos Drogas
psicoactivas
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quirúrgica
Bulectomia
Broncoscopia de reducción de vln
pulmonar
Cirugía de reducción de vln
pulmonar
Trasplante de pulmón
Deterioro sostenido de la condición clínica estable del
paciente que va más allá de las variaciones habituales,
aparecen de forma aguda y requiere un cambio del tratamiento
usual.
Infecciones del árbol
traqueobronquial y contaminación
ambiental son las causas mas
frecuentes.
EPOC a menudo coexiste con otras enfermedades que pueden
tener un impacto significativo en el pronóstico.
En general, la presencia de comorbilidades no debe alterar
tratamiento de la EPOC y las comorbilidades deben tratarse
como si el paciente no padeciera EPOC.
La osteoporosis y la depresión son también comorbilidades
importantes en la EPOC, son a menudo subdiagnosticada, y se
asocian con mal estado de salud.
Cáncer de pulmón causa más frecuente de muerte en
pacientes con EPOC leve
Comorbilidad importante que coexiste con EPOC
Aproximadamente el 30% de los pacientes con EPOC estable tendrán
algún grado de IC.
Todas estas enfermedades deben ser tratada según la guía habitual para
cada una, ya que no hay evidencia de que deban ser tratadas de manera
diferente en la presencia de EPOC.
Enfermedad
Cardiaca
Isquémica
Insuficiencia
Cardíaca
Fibrilación
Auricular
Hipertensión
Osteoporosis
Ansiedad y depresión
CA de pulmón
Infecciones
Síndrome metabólico y DM
GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG
DISEASE. Global strategy for the diagnosis, management and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
Revised 2011.
VELEZ Hernán; ROJAS William; BORRERO Jaime; RESTREPO
Jorge; Fundamentos de medicina, Neumología. Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica, Capítulo 14, Pág. 392 – 429.
Sexta edición. Editorial CIB. ISBN: 978958907622-4.
Medellín, Colombia 2007.

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EPOC

  • 1. Flora Escorcia Bonilla – Jorge Fernández Franco BASADA EN LA GUIA GOLD 2011
  • 2. Proceso patológico que se caracteriza por la limitación al flujo de aire, que no es completamente reversible. Esta limitación al flujo de aire es progresiva y se acompaña de una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a particular y gases nocivos. No es curable. Tratable y prevenible.
  • 3. Para 2020 : Tercera causa de mortalidad y quinta causa de años perdidos de vida saludable en el mundo. Afecta poblacion > 40 años. (8.9% Colombia) • 13.6% hombres • 6.6% mujeres Causa de consulta en individuos >60 años. La Unión Europea atribuye el 56% de los costos a pacientes con EPOC (38.6 billones de Euros) mientras USA atribuye a esta patología 29.5 billones de costos directos, siendo 28.4 billones los costos indirectos.
  • 4. PREPOCOL Aproximadamente 800.000 personas en Colombia padecen EPOC Barranquilla menor% - Medellín mayor% PLATINO Establece asociación fuerte entre tabaquismo y EPOC. Colombia de consumo de cigarrillo es 18,3%. •Hombres 24,4% •Mujeres 15,3%
  • 5. El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de las partículas inhaladas a las que el individuo se expone durante toda su vida Tabaco Contaminación ambiental en el interior de las viviendas Contaminación ocupacional Contaminación ambiental externa
  • 6.  Deficiencia hereditaria de alfa 1 antitripsina Cualquier factor que afecta al desarrollo pulmonar durante el embarazo Bajo peso al nacer Infecciones respiratorias
  • 7.  Respuesta inflamatoria crónica frente a una constante exposición de sustancias irritantes del tracto respiratorio.  Dicha inflamación compromete las vías aéreas tanto centrales como periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar.
  • 8.
  • 9. Estrés oxidativo • peróxido de hidrogeno • 8-isoprostano Desequilibrio proteasa/antiproteasa Células inflamatorias • Lt CD8+ • neutrófilos • macrófagos Mediadores inflamatorios • citoquinas proinflamatorias • factores quimiotacticos
  • 10.  Vías aéreas centrales: infiltrado inflamatorio en el epitelio superficial, hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes asociada a hipersecreción de mucosa.  Vías aéreas periféricas: incremento del contenido del colágeno y formación de tejido cicatricial (fibrosis) asociado a estrechamiento de la lumen y obstrucción permanente de la vía
  • 11.  Parénquima pulmonar: destrucción y dilatación excesiva de bronquiolos respiratorios y alveolos. Enfisema.  Vasculatura pulmonar: hiperplasia de capa intima y muscular lisa del vaso, generando una mayor resistencia.
  • 12. Las alteraciones anatomopatologicas pulmonares son las responsables de los cambios fisiológicos correspondientes con la enfermedad.
  • 13. Alteración Consecuencia Hipersecreción de mucosa Tos y expectoración crónica Fibrosis y obstrucción de la vía Limitación del flujo aéreo y atrapamiento Enfisema Hipoxemia, Hipercapnia Vasculopatía Hipertensión pulmonar, falla cardiaca derecha
  • 14.  Exacerbaciones: provocadas por infecciones por bacterias o virus, contaminantes ambientales  Manifestaciones sistémicas: la limitación del flujo aéreo y la hiperinsuflacion compromete la función cardiaca y el intercambio gaseoso. Otros como anemia, diabetes, depresion SCA, osteoporosis.
  • 15. • Exposición al factor de riesgo • Antecedentes patológicos • Antecedentes heredofamiliares de EPOC • Hospitalizaciones previas • Patrón del desarrollo de los síntomas • Presencia de comorbilidades • Tratamiento medico actual • Influencia de la enfermedad en la vida del paciente Anamnesis completa Examen físico
  • 16. Paciente > 40 años y cualquiera de las siguientes indicaciones
  • 17.
  • 19. Consecuencias sistémicas • Taquipnea • fatiga • Perdida de peso • Anorexia • Somnolencia diurna • Edema maleolar • Cianosis central
  • 20.
  • 21.  Prueba que cuantifica la cantidad de aire que espira una persona respecto al tiempo total que precisa para ello, indispensable para el diagnostico de EPOC.  Espirograma consiste en una curva volumen-tiempo.
  • 22.  Capacidad vital forzada (FVC): volumen máximo de aire que se alcanza durante una espiracion precedida de una inspiración forzada.  Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tras una inspiración profunda.
  • 23.  Cociente FEV1/FVC o índice de Tiffenau: se encuentra entre 0.70 – 0.80 en un adulto sano por lo tanto valores menores de 0.70 indica una limitación del flujo aéreo por lo tanto EPOC  El valor de FEV1 depende de la edad, sexo, altura y la raza y se expresa en porcentaje lo normal es que sea mayor al 80%
  • 24.
  • 25. • Para establecer dx de EPOC • Clasificar la gravedad del EPOC • Tratamiento personalizado • Excluir un dx • Cuanto mas reducido este el porcentaje predictivo de FEV1 peor será el pronostico • El FEV1 disminuye con el paso del tiempo pero mas en pacientes con EPOC
  • 26.  Determinar la gravedad de la enfermedad.  El impacto sobre el estado de salud.  Riesgo de futuros episodios. Se evalúa de forma individual lo siguiente: Síntomas Grado de limitación del flujo aéreo Riesgo de exacerbaciones y comorbilidades
  • 27. GRADO 0 sin disnea, excepto con ejercicios atenuantes GRADO 1 disnea al caminar rápido o al subir una pendiente GRADO 2 camina mas lento que sus pares o se detiene por disnea al caminar a su propio paso en plano GRADO 3 se detiene al caminar 100 m por disnea o a los pocos minutos GRADO 4 tiene demasiada disnea como para salir de su casa, le da al desvestirse o vestirse.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Mejorar los síntomas Mejorar la tolerancia al ejercicio Mejorar el estado de salud Prevenir la progresión de la enfermedad Prevenir y tratar las exacerbaciones Disminuir la mortalidad
  • 33.
  • 34.  Preferiblemente los de acción prolongada, tanto para los agonistas beta 2 adrenérgicos como para los anticolinergicos  Cuando los síntomas no mejoran con un solo fármaco se considera emplear agonistas b2 + anticolinergicos  No se recomienda teofilina  No se recomienda de tipo oral
  • 35.  Tratamiento sostenido con corticosteroides inhalados a pacientes con limitación del flujo aéreo grave o muy grave.  No se recomienda monoterapia con corticosteroides inhalados a largo plazo porque es menos efectiva que la combinación con agonistas b2 de acción prolongada.
  • 36. El inhibidor de la fosfodiesterasa IV (flumilast) se puede emplear para reducir las exacerbaciones en pacientes con un perfil clínico de bronquitis crónica con limitación del flujo aéreo grave o muy grave con exacerbaciones muy frecuentes que no se controlen con broncodilatores de acción prolongada.
  • 37.
  • 40. Disminuir síntomas Disminuir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones Mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio
  • 41. Primera línea en tratamiento de EPOC Reduce obstrucción al flujo de aire Amantan FEV1 Alivio sintomático de la disnea Broncodilatadores B2adrenergicos Anticolinergicos Metilxantina
  • 42. Relaja musculo liso bronquial mediante la estimulación de receptores beta2 adrenérgicos. Mejoran la función de las cilias Aumentan contractilidad del miocardio y producen VD pulmonar. Efectos adversos: temblor, HTA, palpitaciones, insomnio, calambres. Se administran por inhalación, se disponen de inhaladores en dosis medida (IDM) No se recomiendan vía oral o parenteral.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46. Bromuro de Ipratropio Útil para tratamiento de síntomas crónicos No son útiles cuando se busca un alivio rápido de los síntomas Dosis: 2 puff/ 3-4 veces al día Efectos adversos: tos, resequedad de la boca y alteración del sentido del gusto. Bromuro de Tiotropio Acción larga Mayor selectividad por receptores muscarínicos M1 y M3 Se administra 1 dosis/día lo que facilita la adherencia al tratamiento
  • 47.
  • 48.
  • 49. Teofilina (admon oral) Aminofilina (admon oral o intravenosa) Acción BD menos intensa que los anteriores Efectos adversos: irritación gástrica, nauseas, vómitos, diarrea, arritmias, cefalea, temblor, insomnio.
  • 50. Antiinflamatorios de gran utilidad en el tratamiento del asma pero en EPOC es menos predecible. Útil para manejo de exacerbaciones agudas No se recomiendan para tratamiento a largo plazo En personas mayores acelera el proceso de osteoporosis por lo que se recomienda la administración de Calcio y vitamina D3.
  • 51.
  • 52. Reducen la inflamación. Inhiben AMPc intracelular. Roflumilast ha sido aprobado solo en algunos países. Efectos adversos: nauseas, dolor abdominal, diarrea, alteraciones del sueño, cefalea.
  • 53. Vacunas Antibióticos Mucolíticos Drogas psicoactivas
  • 54. Rehabilitación Oxigenoterapia Ventilación mecánica Intervención quirúrgica Bulectomia Broncoscopia de reducción de vln pulmonar Cirugía de reducción de vln pulmonar Trasplante de pulmón
  • 55.
  • 56.
  • 57. Deterioro sostenido de la condición clínica estable del paciente que va más allá de las variaciones habituales, aparecen de forma aguda y requiere un cambio del tratamiento usual. Infecciones del árbol traqueobronquial y contaminación ambiental son las causas mas frecuentes.
  • 58. EPOC a menudo coexiste con otras enfermedades que pueden tener un impacto significativo en el pronóstico. En general, la presencia de comorbilidades no debe alterar tratamiento de la EPOC y las comorbilidades deben tratarse como si el paciente no padeciera EPOC. La osteoporosis y la depresión son también comorbilidades importantes en la EPOC, son a menudo subdiagnosticada, y se asocian con mal estado de salud. Cáncer de pulmón causa más frecuente de muerte en pacientes con EPOC leve
  • 59. Comorbilidad importante que coexiste con EPOC Aproximadamente el 30% de los pacientes con EPOC estable tendrán algún grado de IC. Todas estas enfermedades deben ser tratada según la guía habitual para cada una, ya que no hay evidencia de que deban ser tratadas de manera diferente en la presencia de EPOC. Enfermedad Cardiaca Isquémica Insuficiencia Cardíaca Fibrilación Auricular Hipertensión
  • 60. Osteoporosis Ansiedad y depresión CA de pulmón Infecciones Síndrome metabólico y DM
  • 61. GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011. VELEZ Hernán; ROJAS William; BORRERO Jaime; RESTREPO Jorge; Fundamentos de medicina, Neumología. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Capítulo 14, Pág. 392 – 429. Sexta edición. Editorial CIB. ISBN: 978958907622-4. Medellín, Colombia 2007.