La bacteria Escherichia coli se encuentra comúnmente en las heces humanas y animales. Habita de forma natural en el intestino grueso y delgado donde forma parte de la flora intestinal. Si bien generalmente es inofensiva, algunas cepas patógenas pueden causar infecciones como diarrea, sepsis, meningitis o infecciones del tracto urinario mediante la producción de toxinas o la adhesión a células. Existen varios tipos de cepas de E. coli que difieren en sus mecanismos de patogenicidad y síntomas causados.

1. ESCHERICHIA
• La bacteria mas encontrada en las heces del hombre y especies
de animales es la Escherichia coli
• Nicho ecológico: intestino grueso y delgado, forma parte de la
flora nativa intestinal y esta en calidad de saprobio sin causar
daño. Es benéfica al producir Colicinas, que tiene efecto
inhibitorio sobre otras cepas patógenas.
• La E. coli predomina en la flora anaeróbica facultativa del colon.
Producen 4 síndromes clínicos: Infección de vías urinaria,
sepsis, meningitis y Enfermedad diarreica.
• Microorganismos aeróbicos que usan oxígeno si lo hallan, pero
pueden desarrollarse en su ausencia.

2. E. Coli
• Bacilo gramnegativo, móvil, aerobio y anaerobio
facultativo. Posee flagelos periféricos. Forman
fimbrias y pilis, algunas cepas producen
macrocapsula y otras microcapsula.
• NO fabrican Esporas. Sus pruebas bioquímicas
es positiva al indol, Decarboxilasa de lisina,
fermentación de manitol y gas a partir de
glucosa. Es lactosa positiva al 90% de las cepas
con citrato negativo.
• Sus plásmidos son responsables por la
producción de toxinas y resistencia a los
antimicrobiano.

3. MECANISMO DE DAÑO
• Bacteria que más produce infecciones en las
heridas en hospitales.
• Infecta las vías respiratorias y Meninges, a
consecuencia de la invasión sanguínea.

4. • Produce un síndrome similar al cólera en adultos,
origina diarrea del viajero.
• Provoca daño mediante su adhesión y producción
de Enterotoxinas termolábiles (TL) y termoestables
(TS).
• La TL estimula la adenilciclasa, que activa la
proteína quinasa, dependiente de AMPc.
Permitiendo la salida de líquidos y electrolito
dentro de la luz intestinal, debido al incremento de
Permeabilidad.
• La TS actúa sobre el guanilato Ciclasa, alterando la
absorción de cloro y sodio, que se acumula en la luz
intestinal.
Incubación: 12 horas.
Manifestaciones:
• Distención abdominal
• Diarrea acuosa
• Vomito
• Fiebre
Diagnostico: Coprocultivo
Tratamiento:
• Reemplazo de líquidos y
electrolitos
• Trimetoprim-sulfametoxazol

5. Manifestaciones del EPEC:
• Diarrea acuosa
• Moco
• Fiebre de baja intensidad
• Vomito
Diagnostico: Coprocultivo
Tratamiento:
• Aminoglucósidos
• Corrección de la hidratación

6. • Su capacidad patogénica depende de la
presencia de un gran plásmido codificado para
la producción de varias proteínas de la
membrana externa, envueltas en la tarea de
invasividad.
Diagnostico del EIEC: Moco fecal,
leucocitos polimorfinucleares
Tratamiento:
• Reemplazo de líquidos
• Terapia antibiótica igual shigella

7. Patogenia:
• El único factor potencial de adherencia
es la proteína de superficie externa
(Intimina).
• Después de que la bacteria se ha unido a
la célula epitelial, mediante el Receptor
de Stx1, produce la citotoxina, inhibe la
síntesis de proteínas a nivel de la unidad
ribosomal 60s, lo que conduce a la
muerte de las células.
• Además, se incrementa la acumulación
de líquidos, pero no la secreción activa
de cloro.
Incubación del ECEC O EHEC: 4 días.
Manifestaciones:
• Diarrea acuosa (inicia sin sangre)
• Dolor abdominal
• Fiebre de corta duración
• Vomito
• Posterior diarrea sanguinolenta
• Cólico
• Síndrome urémico hemolítico: Anemia,
Trombocitopenia y falla renal aguda.
Diagnostico: Moco fecal con polimorfonucleares.
Complicaciones: Colitis hemorrágica, SUH y
colecistitis.

8. • Son bacterias que se adhieren a las
células con fimbrias y adhesinas
proteicas de la pared de la bacteria,
dando lugar a daño en la superficie
intestinal.

9. • La adherencia agregativa se da gracias a una fuerte
aglutinación entre las bacterias, su característica mas
sobresaliente es la presentación microscópica en “ladrillos
apilados”, en las monocapas de Hep-2 (células).
• Sus cepas no producen Enterotoxinas.
• Las cepas se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen
la secreción de moco, atrapando las bacterias en la
película mucosa, permite la persistencia de la
colonización y contribuye a la mala absorción.
• El íleon es el sitio mas factible de infección.
Manifestaciones o cuadro clínico del
EAggEC:
• Diarrea acuosa, mucoide y tipo
secretor (sin sangre)
• Fiebre de baja intensidad
• Sin vomito
• Deshidratación
Diagnostico: Cultivo
Tratamiento: no se conoce