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◾Es el organismo procariota más estudiado.
◾Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en
los intestinos de animales y humanos, y por ende en las
aguas negras.
◾Es un componente normal de la flora intestinal y nos ayuda en
la absorción de los nutrientes.
◾Fue descrita por primera vez en 1885
por Theodore von Escherich, bacteriólogo
alemán, quien la denominó Bacterium
coli.
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma
Proteobacteria Orden:
Enterobacteriales Familia:
Enterobacteriaceae Género:
Escherichia
Especie: E. coli
Nombre binomial:
Escherichia coli
Bacilo gramnegativo
Anaerobio facultativo
Móvil por flagelos peritricos
No forma esporas
Fermenta glucosa y lactosa
Catalasa positivos
Oxidasa negativos
Produce vitamina B y K
Bacteriotóxica
Mide 0.5 μ de ancho por 3 μ
de largo
◾Antígeno capsular (K)
◾Antígeno somático (O)
Constitución polisacárida
◾Antígeno flagelar (H)
Constitución proteica
◾Antígenos menores como
proteínas de membrana y
fimbrias
Bacteria Adhesinas Endotoxinas
ETEC
Antigenos del factor de
colonizacion
(CFA/I,CFA/II,CFA/III)
Toxina termolábil(LT-1)
Toxina termoestable
(Sta)
EPEC
Pili formadores de haces (Bfp);
intimina
EAEC
Fimbrias adherentes,
agregantes (AAF/I, AAF/II,
AAF/III)
Toxina: termoestable
entroagregante (EAST),
toxina codificada por
plasmidos (PET)
EHEC Bfp; intimina
Toxinas de Shiga (Stx-1,
Stx-2)
EIEC
Antigeno del plasmido invasivo
(Ipa)
Hemolisina (HlyA)
Patógenos urológicos Pili P; Fimbrias Dr
◾ La distribución de E. coli es universal.
◾ Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muertes al
año, dominante en niños y ancianos.
◾ Periodo de incubación es de 3-4 días, rara la vez de 12 horas.
◾ Responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la
comunidad y del mismo numero de infecciones hospitalarias
◾ Causa destacada de gastroenteritis en países en vías de desarrollo.
◾ La mayor parte de las infecciones, excepto meningitis y
gastroenteritis neonatales, son endógenas: E. coli de la propia flora
microbiana normal ocasiona la infección cuando sus defensas se
alteran.
◾Gastroenteritis: Condición médica caracterizada por
la inflamación del tracto gastrointestinal.
◾ Síntomas: Diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza,
fiebre y escalofríos.
El problema más común con la gastroenteritis es la
deshidratación, que es más común en bebés, niños pequeños,
ancianos y personas con un sistema inmunológico débil.
◾Las cepas de E coli que provocan
gastroenteritis se subdividen en
5 principales grupos siguientes:
E.
Col
i
Enteropatóge
no
(EPEC)
Enteroinvasi
vo
(EIEC)
Enterohemorrág
ico (EHEC)
Anteroagregat
ivo
(EAEC)
Enterotoxigeni
co
(ETEC)
EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Transmisión persona-
persona
Diarrea aguda, acuosa
Dolor abdominal
Vomito
Fiebre baja
Se presenta la enfermedad
en niños menores de 2
años
Adherencia localizada,
afecta la mucosa intestinal,
perdida de
microvellosidades
Países en vías de
desarrollo y guarderías de
países desarrollados
Puede ser breve o crónica y
tratarse con antibióticos, si
no se controla conduce a
deshidratación y
finalmente la muerte
En México, Brasil y África al
sur, entre el 30 y 40% de
las diarreas son producidas
por EPEC
EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos y agua.
Diarrea del viajero
Causa frecuente de
diarrea
en lactantes de países en
Desarrollo
Presenta de 8 a 12
evacuaciones al día por
un
periodo de 4 a 5 días
Causa mas común de
diarrea en individuos de
países industrializados
que
viajan a zonas menos
desarrolladas del mundo
Produce una exotoxina
termolábil (LT) y algunas
cepas entero toxina
termoestable (ST)
mediadas por plásmidos
que estimulan la
hipersecreción de
líquidos y elctrolitos.
Causa importante de
diarrea en niños menores
de 5 años de edad
EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Causa disentería.
Transmisión por
alimentos y agua
Invasión de las células
del epitelio del colon,
multiplicación
intracelular.
Frecuente en niños Fiebre, espasmos,
de países en vías de diarrea acuosa, puede
desarrollo y progresar a disentería
personas que viajan con escasas heces
a estos lugares sanguinolientas
Se ha reportado Intestino grueso
como causa
frecuente de
diarrea en Brasil,
Estados unidos y
Europa
Adhesina: antígeno del
plásmido invasivo.
Exotoxina: Hemolisina.
EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Transmisión por
alimentos, agua,
persona a persona.
Colitis hemorrágica: diarrea
de inicio brusco con dolor
abdominal. Síndrome
hemolitico-uremico (SHU).
Se presenta en todas
las edades.
Toxina shiga: interrumpe la
síntesis de proteínas.
En países
industrializados.
En el intestino grueso
Se da mas
frecuentemente en
países de clima
templado como
Estados unidos,
Canadá , Inglaterra,
argentina y Japón
Las evacuaciones liquidas se
acompañan de una descarga
hemorrágica
Complicaciones: entre el 5%
y 10% de niños menores de
10 años.
3%-5% pueden fallecer
(SHU):
Insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia, y anemia
hemolitica microangiopatica.
• Secuelas graves:
Disfunción renal, hipertensión,
manifestaciones de SNC
EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Niños de diversas
regiones
geográficas,
principalmente
países en desarrollo
Gastroenteritis, diarrea
crónica y retraso de
crecimiento en los niños
Transmitida en los
alimentos en los
países
industrializados
Diarrea secretora acuosa
con moco y sangre, vomito,
fiebre en bajo grado.
Diarrea del viajero
Aglutinación en disposición
de pilas por las fimbrias de
adherencia agregantes.
Toxina termoestable
enteroagregante (EAST) y
toxina codificada por
plasmidos(PET)
◾ Coprocultivos
(Medios de cultivo generales o selectivos).
 Medios MacConkey o EMB.
◾ Pruebas bioquímicas.
◾ Prueba de heces fecales (laboratorios) = Coliforme fecal
( se fermenta lactosa ácido + gas en 48 horas a 35 °C).
◾ Triple Sugar Iron = es positivo (amarillo), por lo que
fermenta lactosa (ácido), glucosa/sacarosa y produce
gas. Se distingue por no producir H2S.
◾ Prueba de Ureasa = Su resultado es negativo ( color
amarillo)
◾ IMVIC = Su resultado es Indol(+), rojo Metilo(+), Voges
Proskauer(-), Citrato(-). Técnicas de recombinación
genética.
◾ Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
para detectar genes de virulencia
Método Objetivo
Tinción de actina Fluorescente (FAS)
Reconocimiento de cepas EPECy
EHEC.
Capacidad de producir citotoxinas
llamadas verotoxinas (VT) o toxinas de
Shiga (SLT).
Identificación de cepas EHEC
Producción de un patrón de adherencia
Especifico a células Hep-2
Identificación de EAEC
Producción de LTy ST Identificación de ETEC
◾ Las colonias de E. coli en
agar E.M.B (eosina y azul de
metileno) tiene de 2 a 4
mm de diámetro, un centro
grande color obscuro,
incluso negro y tiene brillo
verde metálico cuando se
observan con luz refleja.
◾En agar McConey las colonia
son rojas con halo turbio
◾Algunas cepas de E.coli
producen hemólisis en agar
sangre.
Infección del aparato urinario (UTI)
Meningitis neonatal
Sepsis neonatal
Septicemia
◾Se origina en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta
la vejiga y pueden migrar hasta el riñon o la prostata.
◾Bacterias producen adhesinas, de las cuales se unen a las
células que recubren la vejiga y el aparatourinario superior.
◾Contribuye casi al 90% de las primeras infecciones urinarias
en mujeres jóvenes.
◾E. Coli y estreptococos del grupo B causan infecciones del
SNC en niños menores de 1 mes
◾75% de E. coli poseen el antígeno capsular K1, presente en el
aparato digestivo de mujeres embarazadas y recién nacidos,
reacciona en forma cruzada con el polisacarido capsular del
grupo B de N. meningitidis, No se conoce el mecanismo que
gobierna la predilección por la enfermedad en los neonatos.
◾Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo
(perforación gastrointestinal).
◾Cuando las defensas del hospedador son inadecuadas, E. Coli
puede llegar al torrente sanguineo y producir esta
enfermedad
◾Los recien nacidos son muy susceptibles porque carecen dde
IgM.
◾La septicemia puede conducir rápidamente a:
 Síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA)
 Shock séptico
 Muerte.
◾ Es la infección de la sangre que ocurre en un bebé de menos de 90
días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera
semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre
entre los días 8 y 89 .
◾ El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el parto .
◾ Lo causan muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia
coli.
◾ síntomas: Cambios en la temperatura corporal
 Problemas respiratorios
 Diarrea
 Glucemia baja
 Movimientos reducidos
 Reducción en la succión
 Convulsiones
 Frecuencia cardíaca lenta
 Vómitos
 Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)
◾La mayoría de los pacientes se recuperan sin ningún
antibiótico en 10 días.
◾Diálisis y transfusiones de sangre (HUS).
◾No recomendado usar agentes anti-diarreas (Imodium) y
mantenerse hidratado.
◾ Son resistentes a muchos antibióticos: tetraciclina,
estreptomicina, neomicina y Triple sulfa.
◾ Algunos antibióticos β-lactámicos, tales como ampicilina y
cefalosporina, son eficaces en el tratamiento de la
meningitis.
Lisis de la pared celular en
presencia de antibióticos B-
lactamicos
◾Lavarse las manos después de ir al baño y antes de tocar los
alimentos.
◾ Cocinar bien las carnes y verduras por 10 minutos a 70°, ya
que a esta temperatura mueren las bacterias.
◾ Lavar bien los vegetales (lechuga, espinacas) y no tomar
leche sin pasteurizar.
◾Evitar el consumo de tomates, pepinos y lechugas crudas.
◾ No tragar agua de la playa o piscinas, lagos o ríos .
◾ Lavar bien los utensilios de cocina (picadores, cuchillos,
etc.).

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  • 1.
  • 2. ◾Es el organismo procariota más estudiado. ◾Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos de animales y humanos, y por ende en las aguas negras. ◾Es un componente normal de la flora intestinal y nos ayuda en la absorción de los nutrientes. ◾Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli.
  • 3. Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Escherichia Especie: E. coli Nombre binomial: Escherichia coli
  • 4. Bacilo gramnegativo Anaerobio facultativo Móvil por flagelos peritricos No forma esporas Fermenta glucosa y lactosa Catalasa positivos Oxidasa negativos Produce vitamina B y K Bacteriotóxica Mide 0.5 μ de ancho por 3 μ de largo
  • 5. ◾Antígeno capsular (K) ◾Antígeno somático (O) Constitución polisacárida ◾Antígeno flagelar (H) Constitución proteica ◾Antígenos menores como proteínas de membrana y fimbrias
  • 6. Bacteria Adhesinas Endotoxinas ETEC Antigenos del factor de colonizacion (CFA/I,CFA/II,CFA/III) Toxina termolábil(LT-1) Toxina termoestable (Sta) EPEC Pili formadores de haces (Bfp); intimina EAEC Fimbrias adherentes, agregantes (AAF/I, AAF/II, AAF/III) Toxina: termoestable entroagregante (EAST), toxina codificada por plasmidos (PET) EHEC Bfp; intimina Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2) EIEC Antigeno del plasmido invasivo (Ipa) Hemolisina (HlyA) Patógenos urológicos Pili P; Fimbrias Dr
  • 7. ◾ La distribución de E. coli es universal. ◾ Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muertes al año, dominante en niños y ancianos. ◾ Periodo de incubación es de 3-4 días, rara la vez de 12 horas. ◾ Responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo numero de infecciones hospitalarias ◾ Causa destacada de gastroenteritis en países en vías de desarrollo. ◾ La mayor parte de las infecciones, excepto meningitis y gastroenteritis neonatales, son endógenas: E. coli de la propia flora microbiana normal ocasiona la infección cuando sus defensas se alteran.
  • 8. ◾Gastroenteritis: Condición médica caracterizada por la inflamación del tracto gastrointestinal. ◾ Síntomas: Diarrea, dolor abdominal, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos. El problema más común con la gastroenteritis es la deshidratación, que es más común en bebés, niños pequeños, ancianos y personas con un sistema inmunológico débil. ◾Las cepas de E coli que provocan gastroenteritis se subdividen en 5 principales grupos siguientes:
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Transmisión persona- persona Diarrea aguda, acuosa Dolor abdominal Vomito Fiebre baja Se presenta la enfermedad en niños menores de 2 años Adherencia localizada, afecta la mucosa intestinal, perdida de microvellosidades Países en vías de desarrollo y guarderías de países desarrollados Puede ser breve o crónica y tratarse con antibióticos, si no se controla conduce a deshidratación y finalmente la muerte En México, Brasil y África al sur, entre el 30 y 40% de las diarreas son producidas por EPEC
  • 11. EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Transmisión por alimentos y agua. Diarrea del viajero Causa frecuente de diarrea en lactantes de países en Desarrollo Presenta de 8 a 12 evacuaciones al día por un periodo de 4 a 5 días Causa mas común de diarrea en individuos de países industrializados que viajan a zonas menos desarrolladas del mundo Produce una exotoxina termolábil (LT) y algunas cepas entero toxina termoestable (ST) mediadas por plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y elctrolitos. Causa importante de diarrea en niños menores de 5 años de edad
  • 12. EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Causa disentería. Transmisión por alimentos y agua Invasión de las células del epitelio del colon, multiplicación intracelular. Frecuente en niños Fiebre, espasmos, de países en vías de diarrea acuosa, puede desarrollo y progresar a disentería personas que viajan con escasas heces a estos lugares sanguinolientas Se ha reportado Intestino grueso como causa frecuente de diarrea en Brasil, Estados unidos y Europa Adhesina: antígeno del plásmido invasivo. Exotoxina: Hemolisina.
  • 13. EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Transmisión por alimentos, agua, persona a persona. Colitis hemorrágica: diarrea de inicio brusco con dolor abdominal. Síndrome hemolitico-uremico (SHU). Se presenta en todas las edades. Toxina shiga: interrumpe la síntesis de proteínas. En países industrializados. En el intestino grueso Se da mas frecuentemente en países de clima templado como Estados unidos, Canadá , Inglaterra, argentina y Japón Las evacuaciones liquidas se acompañan de una descarga hemorrágica Complicaciones: entre el 5% y 10% de niños menores de 10 años. 3%-5% pueden fallecer (SHU): Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, y anemia hemolitica microangiopatica. • Secuelas graves: Disfunción renal, hipertensión, manifestaciones de SNC
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Niños de diversas regiones geográficas, principalmente países en desarrollo Gastroenteritis, diarrea crónica y retraso de crecimiento en los niños Transmitida en los alimentos en los países industrializados Diarrea secretora acuosa con moco y sangre, vomito, fiebre en bajo grado. Diarrea del viajero Aglutinación en disposición de pilas por las fimbrias de adherencia agregantes. Toxina termoestable enteroagregante (EAST) y toxina codificada por plasmidos(PET)
  • 15. ◾ Coprocultivos (Medios de cultivo generales o selectivos).  Medios MacConkey o EMB. ◾ Pruebas bioquímicas. ◾ Prueba de heces fecales (laboratorios) = Coliforme fecal ( se fermenta lactosa ácido + gas en 48 horas a 35 °C). ◾ Triple Sugar Iron = es positivo (amarillo), por lo que fermenta lactosa (ácido), glucosa/sacarosa y produce gas. Se distingue por no producir H2S. ◾ Prueba de Ureasa = Su resultado es negativo ( color amarillo) ◾ IMVIC = Su resultado es Indol(+), rojo Metilo(+), Voges Proskauer(-), Citrato(-). Técnicas de recombinación genética. ◾ Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR): para detectar genes de virulencia
  • 16. Método Objetivo Tinción de actina Fluorescente (FAS) Reconocimiento de cepas EPECy EHEC. Capacidad de producir citotoxinas llamadas verotoxinas (VT) o toxinas de Shiga (SLT). Identificación de cepas EHEC Producción de un patrón de adherencia Especifico a células Hep-2 Identificación de EAEC Producción de LTy ST Identificación de ETEC
  • 17. ◾ Las colonias de E. coli en agar E.M.B (eosina y azul de metileno) tiene de 2 a 4 mm de diámetro, un centro grande color obscuro, incluso negro y tiene brillo verde metálico cuando se observan con luz refleja.
  • 18. ◾En agar McConey las colonia son rojas con halo turbio ◾Algunas cepas de E.coli producen hemólisis en agar sangre.
  • 19. Infección del aparato urinario (UTI) Meningitis neonatal Sepsis neonatal Septicemia
  • 20. ◾Se origina en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñon o la prostata. ◾Bacterias producen adhesinas, de las cuales se unen a las células que recubren la vejiga y el aparatourinario superior. ◾Contribuye casi al 90% de las primeras infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
  • 21. ◾E. Coli y estreptococos del grupo B causan infecciones del SNC en niños menores de 1 mes ◾75% de E. coli poseen el antígeno capsular K1, presente en el aparato digestivo de mujeres embarazadas y recién nacidos, reacciona en forma cruzada con el polisacarido capsular del grupo B de N. meningitidis, No se conoce el mecanismo que gobierna la predilección por la enfermedad en los neonatos.
  • 22. ◾Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo (perforación gastrointestinal). ◾Cuando las defensas del hospedador son inadecuadas, E. Coli puede llegar al torrente sanguineo y producir esta enfermedad ◾Los recien nacidos son muy susceptibles porque carecen dde IgM. ◾La septicemia puede conducir rápidamente a:  Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)  Shock séptico  Muerte.
  • 23. ◾ Es la infección de la sangre que ocurre en un bebé de menos de 90 días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre entre los días 8 y 89 . ◾ El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el parto . ◾ Lo causan muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia coli. ◾ síntomas: Cambios en la temperatura corporal  Problemas respiratorios  Diarrea  Glucemia baja  Movimientos reducidos  Reducción en la succión  Convulsiones  Frecuencia cardíaca lenta  Vómitos  Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)
  • 24. ◾La mayoría de los pacientes se recuperan sin ningún antibiótico en 10 días. ◾Diálisis y transfusiones de sangre (HUS). ◾No recomendado usar agentes anti-diarreas (Imodium) y mantenerse hidratado. ◾ Son resistentes a muchos antibióticos: tetraciclina, estreptomicina, neomicina y Triple sulfa. ◾ Algunos antibióticos β-lactámicos, tales como ampicilina y cefalosporina, son eficaces en el tratamiento de la meningitis. Lisis de la pared celular en presencia de antibióticos B- lactamicos
  • 25. ◾Lavarse las manos después de ir al baño y antes de tocar los alimentos. ◾ Cocinar bien las carnes y verduras por 10 minutos a 70°, ya que a esta temperatura mueren las bacterias. ◾ Lavar bien los vegetales (lechuga, espinacas) y no tomar leche sin pasteurizar. ◾Evitar el consumo de tomates, pepinos y lechugas crudas. ◾ No tragar agua de la playa o piscinas, lagos o ríos . ◾ Lavar bien los utensilios de cocina (picadores, cuchillos, etc.).