El documento describe las características y mecanismos patogénicos de las diferentes cepas de Escherichia coli diarreogénicas, incluyendo E. coli enterotoxigénica, enteropatógena, productora de toxina Shiga, enteroinvasora, enteroagregativa y de adherencia difusa. También describe las manifestaciones clínicas de la enfermedad por E. coli como diarrea aguda, síndrome disentérico e infeccioso, así como complicaciones como la deshidratación.

1. Catedrático: Dr. Luis Ignacio Dircio Leyva
Equipo 1 Grupo: 704
1. Ahuatl Bautista Lizette Marely
7. Espinoza Rivera Julia Yareth
11. Hernández Ruiz Erick David
15. Leynes Garrido Orlando
17. Martínez Vázquez María Guadalupe

2. Definición
• Enfermedad diarreica aguda es el término adoptado por la
OMS para referirse a un proceso inflamatorio
gastrointestinal infeccioso o no infeccioso, asociado a una
disminución en la consistencia y un aumento en la
frecuencia de las deposiciones fecales.

3. Características microscópicas E. coli
• Bacilo Gram negativo.
• No forma esporas
• Móviles (flagelos perítricos).
• Miden 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo.
• Catalasa positivos.
• Oxidasa negativos.
• Reducen nitratos a nitritos.
• Producen vitamina B y K.
Estructura antigénica
• Antígeno capsular (antígeno “K”)
• Antígeno somático (antígeno “O”)
• Antígeno flagelar (antígeno “H”)
Constitución
polisacárida
Constitución
proteica

4. Patotipos de E. coli
Cepas de E. coli que expresan la
enterotoxina termolábil LT y/o la
enterotoxina termoestable ST y
que son capaces de colonizar el
intestino humano mediante
factores de colonización
E. coli
enterotoxigenica
Posee un isla de patogenicidad
llamada locus de eliminación de
microvellosidades intestinales
(LEE) que codifica un sistema de
secreción tipo III similar
E. coli
enteropatógena
típica

5. E. coli productora de toxina shiga
• Se caracteriza por expresar una
toxina genética y
fenotípicamente similar a la
toxina Shiga, que actúa
inhibiendo la síntesis de
proteínas en células eucariotas
E. coli enteroinvasiva
• Codifica un sistema de
secreción tipo III similar en
estructura al de ECEP pero su
función está dirigida a la
inducción de invasión
bacteriana de las células
intestinales y su diseminación
intercelular.

6. E. coli
enteroagregativa
• Induce adherencia agregativa en células epiteliales, mediada por
la fimbria AFF. La adherencia agregativa sobre las superficies
celulares o no celulares semeja el patrón de ladrillos de pared.
Este tipo de adherencia favorece la colonización intestinal y la
formación de biopelículas sobre superficies no bilógicas
E. coli enterodifusa
• Sus factores de virulencia asociados al fenotipo de adherencia
difusa incluyen las fimbrias Afa/Dr, AIDA, y Daa

7. Epidemiología
Principal agente
etiológico de diarrea
en niños y de la
“diarrea del Viajero”
Enfermedades diarreicas
representan una tasa de
mortalidad de 27.78 en
menores de 1 año y de
3.47 por cada 100000
niños de 1-4 años.
Los patotipos
diarrogénicos de E.
Coli son los patógenos
más frecuentes
(30.9%) en los casos
de diarrea
ETEC produce mil
millones de casos de
diarrea al año en el
mundo. Mortalidad
de 23 600.
3 a 17% de los adultos
con diarrea del viajero
posteriormente
desarrollan
enfermedad
inflamatoria intestinal
Rios-Muñiz D., Cema-Cortés J.F., Escherichia coli enterotoxigénica y enteroagregativa: prevalencia, patogénesis y modelos múridos. Gaceta médica de México: 2019.

8. Patogenia
Escherichia coli

9. Enterotoxica (ETAC)
1) adherencia que se encuentra en la punta del flagelo
(EtpA)
Requiere la colonización o infección y la posterior
liberación de sus mediadores para actuar sobre el
hospedero.
2)Una adherencia más estrecha está mediada por el Tia
y TibA
TOXINA termolabil (LT) y termoestable (ST), son
secretadas y causan diarrea por la activación mediada
por el AMP cíclico (cAMP) y el GMP cíclico (cGMP).

10. Enteroagregadora
El Pet es un autotransportador de la proteasa serina de las
Enterobacteriaceae que apunta a α-fodrina el cual altera
el citoesqueleto de actina e induce la exfoliación.
Se adhiere a los enterocitos tanto en el intestino
delgado como en el grueso
a través de las fimbrias de adhesión que estimulan la
IL-8.
forma un patrón de adhesión difuso en los enterocitos del
intestino delgado mediado por Afa
Se unen a factor acelerador de la descomposición del
complemento (DAF)
La toxina autotransportada Sat ha sido implicada en las lesiones y aumento
de la permeabilidad
La infiltración (PMN) aumenta la localización de la superficie del DAF.
adhesión difusa.

11. Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
1)Se adhieren y se alejan patógenos que borran las
microvellosidades y subvierten la actina de la célula huésped
para formar pedestales bajo el sitio de unión.
2)Los efectores secretados por el sistema de secreción de tipo
III pueden afectar a Cl--OH- y Na+-H+ actividad de intercambio,
localizan mal las acuaporinas e inhiben el cotransportador de
sodio-d-glucosa 1 (SGLT1).
El EPEC se adhiere al intestino delgado a través del
pilus formador de bultos (BFP), formando
adherencias localizadas (LA).
La adhesión íntima está mediada por
la interacción entre el íntimo y el receptor de íntimo
translocado (Tir).
Tir es fosforilado por las tirosinasas quinasas del huésped,
y Tir fosforilado recluta a Nck, (N-WASP) y ARP2/3 para mediar
los reordenamientos de la actina y la formación del pedestal.

12. Enterohemorrágica (EHEC)
Diferencias

13. Mecanismos patógenos de
Shigella (Escherichia coli
enteroinvasiva).
Acceso a la submucosa a través de las células de micropliegue
(M) y, tras la replicación en los macrófagos, invaden el lado
basolateral de colonias
Se inyectan efectores para secuestrar la maquinaria del
huésped= impide la detección por parte de el sistema
inmunológico del huésped y promover la diseminación de la
bacteria de célula a célula.

14. Liberados de macrófagos muertos en la submucosa, desd
donde invaden el lado basolateral de los coloncitos con
ayuda de efectores que son secretados por la T3SS.
Efectores clave, como el IpaC, activan las quinasas SRC en el
sitio de la bacteria para reclutar finalmente el complejo
ARP2/3
causa la polimerización de la actina para
después entrar la bacteria ´por activación
del volante y RAC1, puede ser activada
por la imitación de IpgB1 de RhoG en el
ELMO-DOCK180

15. Una vez libre en el citoplasma de la célula epitelial, Shigella
promueve su supervivencia usando efectores para subvertir
aún máslos procesos de las células huésped
Estos tres mecanismos prevenir la muerte celular y el
desprendimiento, proporcionando una réplica nicho para que
Shigella mantenga una infección.
IMPORTANCIA DE OspF

16. La proteína VirG (IcsA) recluta y activa el N-WASP y el ARP2/3
complejo para la polimerización de la actina.
La capacidad del VirA estimula la desestabilización de los
microtúbulos proporcionando un canal para salir de la célula.
Como Shigella no tiene flagelos, el
movimiento en el huésped se da a traves del
citosol a la membrana exterior.
El crecimiento del Los filamentos de actina empujan a las
bacterias a través de la célula.

17. CLÍNICA Enfermedad
por E.coli.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los datos clínicos observados en la gastroenteritis se agrupan
convencionalmente en cuatro síndromes:
1. Síndrome diarreico.
2. Síndrome disentérico
3. Síndrome infeccioso
4. Complicaciones.

19. Síndrome diarreico
Se manifiesta como un aumento repentino en el número de las evacuaciones y en
el contenido líquido de las mismas; puede haber sangre y moco en ellas y pueden
acompañarse de cólicos, vómito y fiebre que pueden precederá Ias evacuaciones,
presentarse después de iniciado el cuadro diarreico o no presentarse en absoluto.
El vómito desaparece usualmente después de algunas horas de hidratación
adecuada y máximo después de 48 hr. La diarrea se limita en dos a siete días.

20. Diarrea aguda acuosa: Diarrea líquida, sin sangre en heces, que puede
contener moco y que tiene una evolución menor de 15 días (habitualmente
menor de siete días). Puede acompañarse de vómitos, fiebre e hiporexia y su
principal complicación es la deshidratación. Es causada por virus o bacterias
toxígenas y no requiere de tratamiento antimicrobiano.
3 tipos de diarrea:
-Diarrea aguda acuosa (bacterias toxigenicas)
-Diarrea con sangre o disentería
-Diarrea persistente

21. •Náuseas o vómitos.
•Fuertes cólicos abdominales.
•Diarrea líquida o con mucha sangre.
•Cansancio.
•Fiebre
Síndrome infeccioso
El síndrome infeccioso se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos y ataque al estado general.

22. Se caracteriza por evacuaciones numerosas, compuestas
fundamentalmente de moco y sangre, con escasa materia
fecal y casi siempre se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.
El síndrome disentérico

23. COMPLICACIONES
De Ios niños menores de 5 años que fallecen por enfermedad
diarreica, 70% mueren por deshidratación, 20% por diarrea
persistente y 10% por otras complicaciones.

24. Los seis tipos de E. coli diarreogénicas son:
1.E. coli enteropatogénica (ECEP) “clásica”
2. E. coli enterotoxigénica (ECET)
3. E.coli productora de toxina Shiga (ECTS)
4. E. coli enteroinvasora (ECEI)
5. E. coli enteroagregativa (ECEA)
6. E. coli de adherencia difusa (ECAD)

25. PRINCIPALMENTE CAUSA DIARREA AGUDA

26. Escherichia coli enterotoxigénica
Agente más frecuentemente asociado a diarrea del viajero
Es importante recomendar a los viajeros evitar la ingesta de
vegetales verdes por la posibilidad de estar contaminados,
generalmente en ensaladas de mesa o en carnes que no
estén bien cocidas que pueden Presentar E. coli.

27. Escherichia coli enteropatógena “clásica”
Induce diarrea prologada.
Solamente entre uno y dos por ciento de las diarreas agudas
evolucionan a diarrea persistente. Casi siempre se trata de niños
pequeños (menores de 6 meses) con desnutrición previa o con
desnutrición aguda agravadas por restricciones dietéticas durante
episodios de diarrea aguda.
Deshidratación

28. Escherichia coli productora de toxina
Shiga
Provoca diarrea con sangre en hospederos susceptibles, y en
algunos pacientes, especialmente en edades extremas; puede
inducir también síndrome hemolítico urémico, caracterizado por
hemolisis, falla renal, y trombocitopenia.

29. Induce una diarrea disentérica muy semejante a Shigella
spp. aunque también se asocia a diarrea acuosa y afecta a
niños, principalmente en países de bajos recursos. Asociado
a desnutrición.
Escherichia coli enteroinvasora

30. Induce diarrea líquida en niños y adultos en países en vía de
desarrollo como también en países industrializados.
Escherichia coli entero adherente Y
Escherichia coli de adherencia difusa

31. COMPLICACIONES
Su gravedad se relaciona directamente con el número y
volumen de las evacuaciones y con la presentación de vómitos.
Puede llevara al paciente a choque hipovolémico.

32. Complicación: Íleo paralítico
La distensión abdominal con ausencia o disminución de los ruidos
peristálticos debe ser motivo para sospechar esta complicación, casi
siempre secundaria a hipopotasemia en niños desnutridos.

34. Detección de Escherichia coli enteropatógena
en el ambiente
Enfermedades
gastrointestinales
transmitidas por
alimentos y agua son
importantes en países
en vía de desarrollo
como también en
países industrializados.
Intercambio comercial
de productos
alimentarios contribuye
a la transmisión de
patógenos intestinales
de país a país, entre
ellos E. coli
enteropatógena.
El consumo de agua
contaminada es tal vez
el factor más
importante en la
transmisión de E. coli
enteropatógena.
La calidad de agua para
consumo humano en
áreas rurales.

35. DIAGNÓSTICO
• Un paciente tiene diarrea cuando presenta mas de 3 evacuaciones en 24 h, disminuidas de
consistencia en relación a su patrón habitual.
• Evaluar el estado de hidratación del paciente para indicar el plan de tratamiento de rehidratación.
• El médico debe realizar una exploración física adecuada.

36. Hidratado Deshidratado (>2 signos) Choque hipovolémico
Estado general alerta Inquieto – irritable Inconsciente
Ojos Normales: llora con lagrimas Hundidos: llora sin lagrimas Muy hundidos
Boca y lengua Húmedos Seca, saliva espesa Muy secos
Respiración Normal Rápida Acelerada y profunda
Sed Normal Aumentada No puede beber
Elasticidad de la piel Normal El pliegue se deshace con
lentitud
El pliegue se deshace
lentamente (> 2 seg)
Pulso Normal Rápido Débil o ausente
Llenado capilar < 2 seg 3 a 5 segundos > 5 segundos
Fontanela Normal Hundida Muy hundida

37. • En segundo lugar
• Identificar signos de alarma o problemas
asociados
• Fiebre
• Distermias o distención abdominal
• Evacuaciones con sangre
• Signos de desnutrición
• Diarrea persistente que merezcan
estudios o conductas especiales
En tercer lugar, si es necesario evaluar
condiciones socioeconómicas de la
familia.

40. Debido a que la mayoría de los casos de diarrea cursan en forma benigna y curan espontáneamente
en pocos días, no es necesaria la solicitud de exámenes de laboratorio.
Estos solo se indican en las siguientes circunstancias:
1. Ante la sospecha de cólera.
2. En caso de diarrea con sangre que no remita después de tres días de iniciado el tratamiento.
3. En casos de diarrea persistente.
4. En pacientes con complicaciones infecciosas extraintestinales
5. En estudios de brotes epidémicos.
6. Estudios epidemiológicos.
7. Diarrea de adquisición nosocomial.

41. Diagnóstico de E. coli diarrogénica
• Se basa en el aislamiento de la bacteria en el coprocultivo, criterios bioquímicos, identificación de
serotipos/serogrupos y sobretodo la identificación de factores de virulencia específicos de cada
bacteria (toxinas, genes de adherencia, de invasividad).
Se está empleando con mayor frecuencia métodos moleculares, como el PCR, para la identificación
de estos patógenos. Esta prueba tiene una sensibilidad de 99% y una especificidad de 100%.

42. ETEC
ETEC coloniza el intestino delgado y secreta enterotoxinas (termo-lábil y termo-
estable) que producen una diarrea secretoria.
DIAGNÓSTICO
• Coprocultivos (Medios de cultivo generales o selectivos).
• Medios MacConkey o EMB.
• Pruebas bioquímicas.
• Tipificación serológica.
• ELISA para ST y LT
• Técnica de reacción en cadena de la polimerasa para LT y ST.

43. EIEC
EIEC es similar a Shigella. Es capaz de invadir el epitelio intestinal, producir reacción inflamatoria y
enfermedad disentérica.
• El diagnóstico de EIEC se hace por prueba in vivo como la de Sereny, que es la inoculación de un
cultivo puro de la bacteria en un ojo de un cobayo en el cual después de 24 a 96 h se produce una
ulceración en el ojo.
• ELISA para el gen ipaC.
• PCR para genes ipaH
• Agar Mc Conkey

44. EPEC
EPEC se adhiere a la mucosa intestinal produciendo aplanamiento de las vellosidades con lesiones
tipo “adhesión y borramiento” y cambios inflamatorios. Produce una diarrea acuosa, sin sangre,
acompañada de vómitos y fiebre leve.
DIAGNÓSTICO
• Adherencia localizada en células Hep-2 y HeLa
• Prueba de FAS
• Plásmido EAF
• Hibridación (EAF, Bfp)
• PCR (EAF, Bfp)

45. EHEC
STEC o EHEC se adhiere al epitelio intestinal y produce una o más toxinas Shiga (Stx1, Stx2 y
variantes de Stx2), que son su principal factor de virulencia y responsables de las complicaciones
intestinales y sistémicas. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por una diarrea acuosa con
intenso dolor abdominal seguida en unos días por deposiciones con rasgos de sangre o colitis
francamente hemorrágica.
DIAGNÓSTICO
La identificación de EHEC.
Serotipificación
ELISA
Aglutinación en latéx
Inmunofluorescencia
PCR ( eae, SLTI, SLTII, plásmido Po157)
Placas de MacConkey-sorbitol y la determinación de las toxinas Shiga.

46. EAEC
EAEC o EAggEC se adhieren al epitelio intestinal en forma agregativa produciendo inflamación y
daño de la mucosa. Secretan una o más enterotoxinas que producen diarrea secretoria. La diarrea
es aguda, acuosa, con fiebre leve y vómitos.
DIAGNÓSTICO
• Observación de la adherencia agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos, previamente
inoculados en medio Luria e incubados en condiciones estacionarias y a 37 °C.
• Adherencia agregativa en células Hep-2 y HeLa
• Plásmido de 65 MDa
• Hibridación con sonda obtenida del plásmido de 65 Mda
• PCR (plásmido)

47. DAEC
• DAEC se define por el tipo de adherencia difusa en cultivos celulares. La excresión asintomática es
alta, por lo que es controversial su etiología en diarrea.
DIAGNÓSTICO
• Hibridación con sondas derivadas de un fragmento del gene daaC, que codifica para la fimbria F-
1845, se ha empleado para el diagnóstico pero puede presentar falsos positivos
• Adherencia difusa en células Hep-2 y HeLA

49. Manejo de la enfermedad
 Solución de Rehidratación Oral (SRO)
 60 mmol/l de sodio, glucosa 90 mmol/l, potasio 20 mmol/l y citrato 10 mmol/l, con una baja osmolalidad
de 240 mmol/l
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

50. Evidencia
 La SRO hipoosmolar es más rápida en la corrección de la deshidratación, la acidosis y más segura
que el tratamiento intravenoso.
 Reduce el riesgo de convulsiones durante la corrección de deshidratación hipernatrémica.
 Niños con deshidratación leve a moderada secundaria a gastroenteritis aguda el déficit estimado es
del 3-8% y la resposición de los líquidos con SRO de 30-80ml/kg
Recomendación
 Rehidratación oral como tratamiento estándar para niños con leve a moderada deshidratación
secundaria a gastroenteritis.
 La OMS recomienda la rehidratación durante un periodo de 4h. Propuesta tradicional de ofrecer
SRO en pequeñas cantidades en intervalos frecuentes para evitar el vómito. 5ml/kg cada 15
minutos.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

51. Evidencia/Recomendación
 Niños con mayor riesgo de deshidratación (<6 meses), evacuaciones líquidas frecuentes
(>de 8 en 24 h) o vómito (>4 en 24 h) deben ser vigilados en un hospital por lo menos 4 a
6 horas para asegurar el mantenimiento adecuado de la hidratación.
 Niños o adultos con choque hipovolémico requieren tratamiento intravenosos. Solución
salina al 0.9%.
 En el choque hipovolémico por gastroenteritis en niños, la recuperación rápida es
esperada después de la administración de un bolo de 20 ml/kg de SS al 0.9%, si esto no
ocurre, administrar un bolo de 20 ml/kg.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

52.  Si la TIV es requerida en un niño no hipernatrémico, administrar solución isotónica como SS al
0.9% ó SS al 0.9% con SG5%.
 Considerar reposición de K IV una vez que el nivel plasmático de K es conocido.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

53. El efecto del
tratamiento antibiótico
para E. coli
enteropatógena y
enteroinvasiva es
incierto
Son hay evidencia
suficiente para
recomendar
tratamiento antibiótico
para E. coli 0157:H7
Los antibióticos deben
ser considerados en
diarrea de inicio agudo,
sanguinolenta/mucosa
(con leucocitos
polimorfonucleares en
heces cuando está
disponible el estudio)
con fiebre alta
Se recomienda TIV en
pacientes que no
toleran vía oral,
bacteriemia, neonatos
o niños menores de 3
meses, con fiebre.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

54. Presentación: Tabletas 80mg/400mg
Tomar vía oral 2 tabletas de 80mg/400mg cada 12 horas por 3 días.
Presentación: Tabletas 160mg/800mg
Tomar vía oral 1 tabletas de 160mg/800mg cada 12 horas por 3 días.
Presentación: Suspensión 40 mg/200mg/5 ml. Frasco con 120 ml
Tomar vía oral: Menores de 2 años 2.5 mL de suspensión cada 12 horas por 3 dias
Niños entre 2-5 años 2.5- 5 mL de suspensión cada 12 horas por 3 días
Niños entre 6-12 años 5-10 mL de suspensión cada 12 horas.
No administrar en niños menores de 3 meses.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

55. Presentación: Tabletas 500 mg
Indicaciones: Administrar vía oral 1 tableta de 500 mg cada 12 horas
por 3 días
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.

56.  El uso de Loperamida es contraproducente, por un lado muestra menor gasto fecal, disminución
de la diarrea; sin embargo los efectos adversos graves incluyen íleo, letargia o muerte que son
estadísticamente significativos.
 Uso de Racecadotrilo demostró disminución del gasto fecal por día en las primeras 48 h,
disminución del tiempo de diarrea. Debe valorarse el costo-beneficio.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaria de Salud, 2008.