trabajo sobre virotipos de Escherichia coli

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA
Microbiología clínica
Virotipos de E. coli
Ayacucho – Perú
2019
1. Juárez Taipe, Eleuterio
2. Jeri Huaman, Milagros
3. Pujaico Huamani, Julia Mayra
4. Quispe Flores, Hilda
5. Santiago Ataucusi, Rocio
6. Guzman Soria, Zamanta

3. VIROTIPOS DE Escherichia coli
Escherichia coli enterotoxigénica
Caracteristicas
• Diarrea del viajero o gastroenteritis
• Intestino delgado
• Afecta principalmente a niños
• sin moco ,fiebre,con dolor abdominal
• vomitos,nauseas,algunos diarrea con
sangre despues de 1-4 dias.
• Cuadro clinico es similar colera(8-12
evacuaciones)4-5 dias.
• Dosis minima infectante
Fuentes de ETEC
• Humanos
Presencia de bacteria mayor en niños
• Animales
Presencia de serotipos de ETEC en porcinos,
bovinos y otros rumiantes
• Alimentos
Asocia a manipuladores infectados, también
al uso de agua contaminada durante la
preparación.

4. Manifestaciones clínicas
• Las infecciones por (ECET) se presentan
principalmente en niños menores de 3
meses y en adultos que viajan a países
tropicales y subtropicales.
• Existen formas clínicas leves, moderadas y
graves.
• Los síntomas principales son: diarrea
acuosa, abundante de tipo secretorio, sin
moco, pus o sangre, que se acompaña de
vómitos y cólicos abdominales, fiebre
ligera, acidosis, postración y serios
trastornos del equilibrio que pueden llevar
al paciente a una deshidratación severa y
al choque hipovolémico y tener una
evolución fatal.
• Por lo general tiene una duración menor
de 5 días.

5. Mecanismo de Patogenicidad
Epidemiologia
El principal reservorio de
ETEC es el tracto
digestivo del hombre
. Su trasmisión es por la
vía fecal-oral, casi
siempre por ingestión de
agua y alimentos
contaminados.
Adherencia: Los CFs se encargan de
la adhesión de las bacterias a
receptores de las células epiteliales
del intestino delgado, lo que
permite su colonizacion.
Toxinas: El principal factor de
virulencia de ECET es la secreción
de enterotoxinas termoestables
Diagnostico
La ECET se identifica por la
presencia de producción de
enterotoxinas por medio de
inmunoensayos, bioensayos o
por técnica de sonda de ADN,
que identifica los genes TL y TE
(que se corresponden con las
toxinas TL y TE) en manchas de
colonias.

6. E. coli enteroagregativa
(EAEC)
La dosis infectiva estimada es de 1010
células siendo el ser humano el reservorio
natural
Fue identificada por su propiedad de
adherirse a las células “Human Epidermoid
carcinoma strain #2” (HEp-2) en los años
80s
síntomas
diarrea acuosa
con mucosidad
y presencia de
baja fiebre o
ausencia
Factores de virulencia
El patotipo EAEC se adhiere a las
células HEp-2 y a la mucosa
intestinal gracias una estructura
fimbrial denominada “aggregative
adherence fimbriae” (AAFs)
mediada por genes presentes en el
denominado “plásmido de
adherencia agregativa” (pAA)

7. Presenta plásmido pAA:
• Fimbrias de adherencia agregativa 8AAF): I-V
• Dispersina(aap)
• Regulador AggR8utilizado para detectar a
• Toxinas: EAST(astA),Pet(pet),SepA(sepA) y
• Puede producir otras toxinas: Pic(pic) y
Shet1(setAB)
Kaper et al;2004,Estarada García y
NavarroGarcía,2012.

8.  Asociadas mas a procesos diarreicos de tipo agudo y
persistente en niños de uno a cinco años de edad
 Poco conocido los mecanismos de su patogenecidad de
(ECAD) a pesar de su amplio estudio en patogenecidad
 Las diarreas son acuosas sin sangre
Patogenecidad de ECAD
• Unión mediante adhesinas a la
mucosa intestinal
• Formación de microcolonias
típicas en forma de ladrillos
apilados
• La producción de citotoxinas y
enterotoxinas y finalmente, el
desarrollo de una inflamación
grave de la mucosa

9. PATRÓN DE ADHERENCIA DIFUSA A
CÉLULAS HEP-2
Bacteria sin adherencia. células sin bacterias.
Adherencia localizada. las células HEp-2 tenían
microcolonias localizadas.
Adherencia difusa. Las bacterias son vistas en todo
elentorno superficie de la célula.

10. Mecanismos de
patogenicidad
Síntesis de
toxinas
Fenómeno de adherencia
y esfacelacion
Plásmido p O:157
Codifica
Cromosoma
(eae)
Codifica para la
proteína de
membrana
externa (intimina)
Toxina shigaverotoxina
Citotoxinas-
cel. Vero
Mecanismos de
patogenicidad
Principal
mdp
Actúa a nivel
de sintesis
de proteina
Ya que se une a la
subunidad 60s de
la ribosoma de la
C. intestinal
Neutralizarlo(a
ntitoxina de
shigella “ shiga
like toxin
para la
enterohemolisi
na

11.  1- 8 Días
 Inicio produce diarrea
sin sangre
 Con o sin vomito
 Dolor abdominal, fiebre
 De 1 – 2 días la diarrea
se torna sanguinolenta
 Pruebas moleculares como: RFLP,
hibridación, pulsados, PCR
 Puede detectar hasta 102 ufc/ 0.1
g de material fecal
 Pruebas bioquímicas
 Elisa para toxina LT, ST
 Serotipificacion

12. Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
CARACTERÍSTICAS
Diarrea secretora
 Factores de virulencia
 Alteración histopatológica lesión
A/E
(adherencia y esfacelamiento)
degeneración de las microvellosidades
del enterocito.
 Por el acopio de actina intracelular
en zona apical bajo la membrana
de la bacteria adherida al
citoesqueleto formando un arreglo
tipo pedestal.
Adherencia inicial
al enterocito
EPEC se
adhiere a
las células
de la
mucosa
del
intestino
delgado
Causa importante
de diarrea en
lactantes y niños
bajo 2 meses
MECANISMO DE
PATOGENECIDAD
La bacteria entra en contacto con la
célula mediante un flagelo y el pili tipo
IV (BFP: bundle-forming pilus), que
tienen como función la auto-agregación
bacteriana y la adherencia a la célula
mediante la formación de
microcolonias17,18.
. En la infección intestinal por ECEP se
producen cambios en la actividad
fisiológica normal del enterocito debido
al aumento de la secreción de
electrolitos por parte de las células
hacia el espacio extracelular, al
aumento de la permeabilidad de las
uniones intra e intercelulares y al
cambio estructural, en la forma, de la
región apical del enterocito
Bacilo gram negativo,
móvil, aeróbico, los
serotipos son
Determinadas por los
antígenos flagelares y
somáticos.
Reservorio
Personas infectadas,
frecuentemente
asintomáticas y
animales
Modo de
transmisión
Contaminación fecal de alimentos,
agua o fómites; Se transmite por
vía oral-fecal por medio de las
manos contaminadas a los recién;
nacidos, durante el parto por falta
de higiene y sanidad.
Periodo de incubación
De 12 a 72
horas
CLÍNICA:
Afecta a lactantes. Diarrea
mucosa. No hay sangre

13. Mecanismos de virulencia
Posee un plásmido
enteroinvasora pINV y codifica el
T3SS, 25 proteínas (entre ellas
OscpB, VirA, OspG) y los
antígenos de invasión de
plásmidos (Ipa):Ipa A, Ipa B, Ipa
C, Ipa D, entre otros
Las cepas ECEI están relacionadas
bioquímicamente, genéticamente y
patogenéticamente estrechamente
relacionadas con Shigella spp .; como
Shigella spp., las cepas ECEI son
generalmente lisina descarboxilasa
negativa, no móvil y lactosa negativa
Fuente: Farfán-García Ana Elvira, Mecanismos de virulencia de Escherichia coli
enteropatógena. 2016.

14. SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICOS
Dolor abdominal
Fiebre
Malestar
Diarrea acuosa,
Deposiciones con
sangre y moco,
Puede ser:
Persona a persona,
Por ingestión de
alimentos y Agua
contaminada,
Convirtiéndose en un
patógeno importante
en niños mayores de
seis meses
TRANSMISIÓN
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Hidratación
en casos
grabes
cefalosporin
a