Escleritis
Escleritis
La escleritis se caracteriza por edema e
infiltración celular de todo el espesor de
la esclerótica. Es mucho menos
frecuente que la epiescleritis y abarca
un espectro de enfermedades oculares
que se extienden desde episodios
triviales y autolimitados de inflamación
hasta procesos necrotizantes que
pueden afectar a tejidos adyacentes y
comprometer la visión.
Causas y asociaciones
   Asociaciones sistémicas (50% casos,
    se asocia a artritis reumatoide seguida
    de la granulomatosis de wegener,
    policondritis recidivante y poliarteritis
    nodosa)
Causas y asociaciones
   Inducida quirúrgicamente (6 meses
    posteriores a la intervención con una
    zona focal de inflamación intensa y
    necrosis adyacente al lugar
    quirúrgico)
Causas y asociaciones
   Infecciosa (pseudomona aeruginosa,
    streptococus pneumonie,
    staphylococus aureus, virus varicela
    zoster, micotica).
Clasificación anatómica

Se basa en el lugar anatómico principal
de la inflamación y los cambios
vasculares asociados .
 Escleritis anterior (98%):
 a. No necrotizante (85%): difusa o
  nodular.
 b. Necrotizante (13%): con o sin
  inflamación.
 2. Escleritis posterior (2%).
Escleritis anterior no
       necrotizante
La     escleritis    difusa   se
caracteriza por una inflamación
diseminada que afecta a un
segmento del globo ocular o a
toda la esclerótica anterior. La
alteración del patrón radial
normal del plexo vascular es
característico. Es relativamente
benigna y no progresa a tipo
nodular ni se
vuelve necrotizante.
Escleritis anterior no
         necrotizante

La escleritis nodular , puede en
una exploración de rutina
parecer una epiescleritis
nodular . No obstante,
una valoración de tallada
muestra que el nódulo escleral
no puede movilzarse sobre el
tejido subyacente. La
enfermedad nodular tiene una
gravedad intermedia con una
incidencia global de afectación
visual de alrededor del 25%,
Tratamiento
1. AINES orales como flurbiprofeno 100 mg tres veces al
día o meloxicam 7.5 mg tres veces al día como
tratamiento inicial.

2. La prednisolona oral 40-80 mg cada día puede ser
necesaria como tratamiento a corto plazo en pacientes
que presentan resistencia o intolerancia a los AINE.

3. La terapia combinada con AINE y corticoides a dosis
bajas puede ser efectiva en los relativamente pocos
pacientes que no responden de forma adecuada al
tratamiento con ninguno de los fármacos solos.

4. La inyección subconjuntival de corticoides con
triameinolona acetónido (40 mg/ml) es una alternativa
segura y efectiva a la terapia sistémica pero sólo en la
enfermedad no necrotizante.
Escleritis anterior necrotizante
         con inflamación
• Forma mas grave y
  dolorosa de escleritis.
                            Síntomas
• Asociada a                Dolor de inicio gradual y
  enfermedad vascular       enrojecimiento localizado. El
  sistémica.                dolor se hace grave y
• Pacientes con             persistente y se irradia a la
                            frente, las cejas o la
  pronostico de vida de
                            mandíbula. Con frecuencia
  5 años desde el inicio    dificulta el sueño y responde
  de la escleritis en el    mal a la analgesia.
  25 % de los casos).
• Pronostico visual
  malo.
Signos




Congestión del plexo vascular   Distorsión y oclusión de los vasos
profundo.                       sanguíneos, con aparición de placas
                                avasculares.
Signos




La necrosis escleral se puede asociar   La necrosis se extiende
con ulceración conjuntival              gradualmente y puede unirse con
superpuesta.                            Otras áreas necróticas
                                        separadas.
Signos




  Durante la resolución aparece una coloración
  azulada debido al aumento de la
  visualización de la úvea subyacente
  secundaria al adelgazamiento escleral.
Complicaciones
 Estafiloma
 Perforacion    Uveítis anterior
Tratamiento
 Prednisolona oral 60-1 20 mg cada
  día durante 2-3 días.
 Los agentes inmunosupresores
  (ciclofosfamida, Azatioprina o
  ciclosporina).
 La terapia combinada (con bolos de
  metilprednisolona endovenosa 500-
  1000 mg y ciclofosfamida 500 mg).
Escleritis anterior necrotizante
sin inflamación (escleromalacia
perforante)
• Mujeres con artritis
  reumatoide de larga duración
  y suele ser bilateral.
El cuadro es asintomático y empieza con
placas necróticas amarillas en la
esclerótica normal no inflamada.

Progresivamente grandes áreas de la úvea
subyacente quedan expuestas como
resultado del adelgazamiento de Ia
esclerótica.
Signos




  Puede formarse un estafiloma , pero la perforación
  espontánea es rara, a menos que la presión
  intraocular
  esté elevada.
Escleritis posterior
• Poco frecuente
• Suele diagnosticarse mal,
  confundiéndose con
  neoplasias y otros procesos   Signos
  inflamatorios.                Los signos externos incluyen
• Mas frecuentes en mujeres     edema y congestión
  que en hombres (2 veces       palpebral, ptosis y
  mas).                         oftalmoplejía. La escleritis
• Mujeres menores de 40 años,   anterior asociada
  los casos mayores de 50       está presente
  presentan mal pronostico      aproximadamente en un
  visual.                       tercio de los casos.
• 2/3partes de los casos
  afectación es unilateral.

Los síntomas de presentación
más frecuentes son dolor y
afectación visual.
Signos




Los hallazgos del fondo de ojo incluyen tumefacción
del
disco óptico, edema macular, pliegues coroideos,
desprendimiento de retina exudativo, desprendimiento
coroideo anular y exudación Iipídica
subretiniana (Fig. 7.22).
Diagnostico diferencial y
tratamiento
   El diagnostico diferencial incluye neuritis
    óptica, desprendimiento de retina
    reumatógeno, tumor coroideo, enfermedad
    inflamatoria o masa orbitaria, síndrome de
    derrame uveal, enfermedad de Harada y
    linfoma intraocular.

   El tratamiento en los pacientes ancianos con
    enfermedad sistémica asociada se realiza de
    la misma forma que para la escleritis anterior
    necrotizante. Los pacientes jóvenes sin
    enfermedad sistémica asociada suelen
    responder bien a los AINES.

Escleritis

  • 1.
  • 2.
    Escleritis La escleritis secaracteriza por edema e infiltración celular de todo el espesor de la esclerótica. Es mucho menos frecuente que la epiescleritis y abarca un espectro de enfermedades oculares que se extienden desde episodios triviales y autolimitados de inflamación hasta procesos necrotizantes que pueden afectar a tejidos adyacentes y comprometer la visión.
  • 3.
    Causas y asociaciones  Asociaciones sistémicas (50% casos, se asocia a artritis reumatoide seguida de la granulomatosis de wegener, policondritis recidivante y poliarteritis nodosa)
  • 4.
    Causas y asociaciones  Inducida quirúrgicamente (6 meses posteriores a la intervención con una zona focal de inflamación intensa y necrosis adyacente al lugar quirúrgico)
  • 5.
    Causas y asociaciones  Infecciosa (pseudomona aeruginosa, streptococus pneumonie, staphylococus aureus, virus varicela zoster, micotica).
  • 6.
    Clasificación anatómica Se basaen el lugar anatómico principal de la inflamación y los cambios vasculares asociados .  Escleritis anterior (98%):  a. No necrotizante (85%): difusa o nodular.  b. Necrotizante (13%): con o sin inflamación.  2. Escleritis posterior (2%).
  • 7.
    Escleritis anterior no necrotizante La escleritis difusa se caracteriza por una inflamación diseminada que afecta a un segmento del globo ocular o a toda la esclerótica anterior. La alteración del patrón radial normal del plexo vascular es característico. Es relativamente benigna y no progresa a tipo nodular ni se vuelve necrotizante.
  • 8.
    Escleritis anterior no necrotizante La escleritis nodular , puede en una exploración de rutina parecer una epiescleritis nodular . No obstante, una valoración de tallada muestra que el nódulo escleral no puede movilzarse sobre el tejido subyacente. La enfermedad nodular tiene una gravedad intermedia con una incidencia global de afectación visual de alrededor del 25%,
  • 9.
    Tratamiento 1. AINES oralescomo flurbiprofeno 100 mg tres veces al día o meloxicam 7.5 mg tres veces al día como tratamiento inicial. 2. La prednisolona oral 40-80 mg cada día puede ser necesaria como tratamiento a corto plazo en pacientes que presentan resistencia o intolerancia a los AINE. 3. La terapia combinada con AINE y corticoides a dosis bajas puede ser efectiva en los relativamente pocos pacientes que no responden de forma adecuada al tratamiento con ninguno de los fármacos solos. 4. La inyección subconjuntival de corticoides con triameinolona acetónido (40 mg/ml) es una alternativa segura y efectiva a la terapia sistémica pero sólo en la enfermedad no necrotizante.
  • 10.
    Escleritis anterior necrotizante con inflamación • Forma mas grave y dolorosa de escleritis. Síntomas • Asociada a Dolor de inicio gradual y enfermedad vascular enrojecimiento localizado. El sistémica. dolor se hace grave y • Pacientes con persistente y se irradia a la frente, las cejas o la pronostico de vida de mandíbula. Con frecuencia 5 años desde el inicio dificulta el sueño y responde de la escleritis en el mal a la analgesia. 25 % de los casos). • Pronostico visual malo.
  • 11.
    Signos Congestión del plexovascular Distorsión y oclusión de los vasos profundo. sanguíneos, con aparición de placas avasculares.
  • 12.
    Signos La necrosis escleralse puede asociar La necrosis se extiende con ulceración conjuntival gradualmente y puede unirse con superpuesta. Otras áreas necróticas separadas.
  • 13.
    Signos Durantela resolución aparece una coloración azulada debido al aumento de la visualización de la úvea subyacente secundaria al adelgazamiento escleral.
  • 14.
  • 15.
    Tratamiento  Prednisolona oral60-1 20 mg cada día durante 2-3 días.  Los agentes inmunosupresores (ciclofosfamida, Azatioprina o ciclosporina).  La terapia combinada (con bolos de metilprednisolona endovenosa 500- 1000 mg y ciclofosfamida 500 mg).
  • 16.
    Escleritis anterior necrotizante sininflamación (escleromalacia perforante) • Mujeres con artritis reumatoide de larga duración y suele ser bilateral. El cuadro es asintomático y empieza con placas necróticas amarillas en la esclerótica normal no inflamada. Progresivamente grandes áreas de la úvea subyacente quedan expuestas como resultado del adelgazamiento de Ia esclerótica.
  • 17.
    Signos Puedeformarse un estafiloma , pero la perforación espontánea es rara, a menos que la presión intraocular esté elevada.
  • 18.
    Escleritis posterior • Pocofrecuente • Suele diagnosticarse mal, confundiéndose con neoplasias y otros procesos Signos inflamatorios. Los signos externos incluyen • Mas frecuentes en mujeres edema y congestión que en hombres (2 veces palpebral, ptosis y mas). oftalmoplejía. La escleritis • Mujeres menores de 40 años, anterior asociada los casos mayores de 50 está presente presentan mal pronostico aproximadamente en un visual. tercio de los casos. • 2/3partes de los casos afectación es unilateral. Los síntomas de presentación más frecuentes son dolor y afectación visual.
  • 19.
    Signos Los hallazgos delfondo de ojo incluyen tumefacción del disco óptico, edema macular, pliegues coroideos, desprendimiento de retina exudativo, desprendimiento coroideo anular y exudación Iipídica subretiniana (Fig. 7.22).
  • 20.
    Diagnostico diferencial y tratamiento  El diagnostico diferencial incluye neuritis óptica, desprendimiento de retina reumatógeno, tumor coroideo, enfermedad inflamatoria o masa orbitaria, síndrome de derrame uveal, enfermedad de Harada y linfoma intraocular.  El tratamiento en los pacientes ancianos con enfermedad sistémica asociada se realiza de la misma forma que para la escleritis anterior necrotizante. Los pacientes jóvenes sin enfermedad sistémica asociada suelen responder bien a los AINES.