La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es un proceso degenerativo que afecta a la mácula y es la principal causa de ceguera en personas mayores de 60 años. Existen dos variantes clínicas principales: la forma atrófica o seca, caracterizada por drusas y atrofia, y la forma exudativa o húmeda, causada por la formación de nuevos vasos sanguíneos. El diagnóstico se realiza mediante exploración oftalmológica y confirmación con angiografía o tomografía ó

1. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD
Silvia Espina Cadena

2.  Recuerdo anatómico
 Síntomas comunes de la patología macular
 DMAE
 Importancia
 Factores de riesgo
 Concepto
 Variantes clínicas
 Diagnóstico
 Tratamiento

3. RECUERDO ANATÓMICO
 Estructura especial
de la mácula
 Con pigmento
xantófilo
 ZAF en área foveal
 Zona más delgada de
la retina
 Sólo conos
Cél
amacrina
Cél
ganglionar
Cél bipolar
Cél horizontal
Fibra de Müller
Cono
Bastó
n
EPR
RETIN
A

4. FONDO DE OJO NORMAL
Mácula
Papila

5. PATOLOGÍA MACULAR. SÍNTOMAS COMUNES
 Escotoma positivo
 Sensación de obstrucción de la visión central
 Metamorfopsia
 Deformación de las imágenes
 Micropsia, macropsias
 Reducción o aumento del tamaño de los objetos
 Otros síntomas (no específicos): pérdida de
agudeza visual, deslumbramiento, mala
percepción del color.

6. DMAE
 Se trata de un proceso degenerativo que
afecta a la porción más externa de la retina
(fotorreceptores y epitelio pigmentario), a la
membrana de Bruch y a la coriocapilar.

7. IMPORTANCIA
 Es la causa más importante en mayores
de 60 años de ceguera bilateral en los
países occidentales.
 La prevalencia global de la DMAE es del 1%
en personas entre los 65 y 74 años, del 5%
entre los 75 y 84 años y del 13% para
mayores de 85 años. En España, la
prevalencia fue del 3,4%.
 Edad media de pérdida visual en 1er ojo 65
años
 Incidencia anual de afectación de 2º ojo 12%

8. FACTORES DE RIESGO
García I, López S, Elosua I. Rev Esp Geriatr Gerontol 2012; 47(5):214–219

9. CONCEPTO
 “Maculopatía que implica la pérdida de
agudeza visual por la aparición de
drusas, atrofia del epitelio pigmentario
retiniano o por neovascularización coroidea”.

10. DMAE
 Drusas: depósito de material anómalo entre
la membrana basal del EPR y la membrana
de Bruch (lípidos, lipoproteínas y lipofucsina)
 Drusas duras: pequeñas, bien definidas, blanco
amarillas, habitualmente inocuas.
 Drusas blandas: más grandes, peor definidas.
 Membrana neovascular coroidea:
crecimiento de vasos desde coriocapilar.

11. VARIANTES CLÍNICAS
 DMAE atrófica o “seca”
 Forma más frecuente de DMAE (80%)
 Caractizada por drusas, alteraciones pigmentarias
y parches de atrofia coriorretiniana.
 Drusas duras pequeñas aisladas son un hallazgo frecuente
en mayores de 50 años y no se considera DMAE.
 En la forma más avanzada de la enfermedad confluyen
formando una placa geográfica.
 Clínica: disminución de la agudeza visual (pérdida de
visión fina).
 Evolución lentamente progresiva.

13. VARIANTES CLÍNICAS
 DMAE exudativa o “húmeda”
 Menos frecuente que la forma seca
 Responsable del 80% de los casos de visiones < 1/10 (ceguera
legal)
 Posibles manifestaciones:
 Desprendimiento del EPR: puede persistir durante años sin
alteración significativa de la visión.
 Membrana neovascular coroidea, asocia sangre
subretiniana y acúmulos lipídicos subretinianos: lesión
redondeada pardo-verdosa, hemorragias y exudación.
Evolución: reorganización de la sangre o formación de una
cicatriz glial.
 Clínica: rápidamente progresiva (días)
 Metamorfopsias, micropsias, alteración del color, disminución
de la agudeza visual hasta ceguera legal.
 En las formas graves aparece escotoma central.

15. DIAGNÓSTICO
Ante paciente con disminución de la agudeza visual…
 Historia clínica: edad, antecedentes personales y familiares incluyendo
los hábitos dietéticos y tóxicos del paciente.
 Exploración oftalmológica básica:
 Agudeza visual, tanto en visión próxima como lejana.
 Valoración del grado de metamorfopsia mediante la rejilla de
Amsler.
 Ante sospecha, fondo de ojo:
 La aparición de drusas, alteraciones pigmentarias o parches de atrofia
coriorretiniana es suficiente para establecer el diagnóstico de DMAE
atrófica.
 La presencia de hemorragias, exudación lipídica o levantamiento de la
retina neurosensorial o del EPR sugiere la presencia de la forma
neovascular de la enfermedad.

16. REJILLA DE AMSLER
 Se trata de una cuadrícula
de líneas negras sobre
fondo blanco que se
examina con la corrección
adecuada para visión
próxima, a una distancia de
lectura y tapando el ojo no
explorado.
 En la DMAE seca, nos
servirá posteriormente para
valorar la progresión y la
respuesta al
tratamiento, además de
emplearse como medio de
autocontrol del paciente a
nivel domiciliario.

17. CONFIRMACIÓN DE LA DMAE HÚMEDA
 Angiografía fluoresceínica
 Confirma el diagnóstico de neovasos coroideos, su
grado de actividad y su localización respecto a la
fóvea.
 Tomografía de Coherencia Óptica
 Evaluación cuanti y cualitativa del líquido intra y
subretininano. Seguimiento del paciente con DMAE
exudativa.

18. TRATAMIENTO
 DMAE atrófica o “seca”
 Fase inicial: dieta rica en luteína y ácidos
grasos omega-3, abandonar el hábito tabáquico
y realizar autocontroles con la rejilla de Amsler.
 Fase intermedia y avanzada: suplementos
nutricionales con vitaminas antioxidantes y
minerales. Si AV<0,3 uso de gafas y sistemas
ópticos o electrónicos que aumentan el tamaño
del objeto o de prismas que lo desvían hacia
partes sanas de la retina.

19. TRATAMIENTO
 DMAE exudativa o “húmeda”
 Clásicamente se hacía terapia fotodinámica
(cierre de vasos coroideos sin dañar la retina
suprayacente).
 Actualmente fármacos antiangiogénicos (anti-
VEGF, responsable de formación de neovasos),
que estabilizan e incluso mejoran la AV.
Inyección intravítrea.
 Ranibizumab
 Bevacizumab