Los tres casos presentan endoftalmitis. El caso 1 es atípico entre aguda y crónica. El caso 2 es una endoftalmitis aguda postquirúrgica causada probablemente por Klebsiella pneumoniae que se extiende al pulmón. El caso evoluciona a pérdida de visión y ptisis pese a tratamiento con vitrectomía, antibióticos intravítreos y sistémicos. El caso 3 es una endoftalmitis crónica posiblemente fúngica que requiere vitrectomía repetida y antibióticos

2. CASO 2CASO 1 CASO 3

3. De qué infección estamos hablando en estos casos?
Podrías concretar para cada uno de los casos?

10. ANTIASEPSIA PREOPERATORIA
POVIDONA YODADA:
- Demostrado como norma imprescindible
- Córnea, saco conjuntival y piel periocular durante 3 minutos
- Reducción del 90% de la flora de la superficie ocular
- No usarse dentro del ojo: toxicidad endotelial
- Combinación con colirios antibióticos en entredicho?
10

11. CEFUROXIMA
BETALACTÁMICO: bactericida relacionado con el período de tiempo y
la CMI microbiana.
- Gram Positivas (excepto SARM, SERM y Enterococcus faecalis)
- Gram Negativas (excepto P.Aeruginosa)
INYECCIÓN INTRACAMERULAR
- Cefuroxima 7-28 veces reducción de incidencia.
- Cefazolina 6-12 veces
ALTERNATIVAS
- Alergia a la PNC: incidencia verdadera, reacción cruzada por
cadenas laterales…
- Cefazolina, Vancomicina, Gentamicina, Moxifloxacino…
11

12. ESCRS
12
REDUCCIÓN DE RIESGO CON FACTOR DE 5

13. FACTORES DE RIESGO Y QUIRÓFANO
13

14. COLIRIOS vs IC, CONCENTRACIÓN Y TIEMPO DE CONTACTO
Lágrima: Variabilidad y eliminación rápida.
Humor acuoso: baja concentración, renovación HA, incisión
intraoperatoria…
Sensibilidad y Resistencia: reproductibilidad oftálmica?
AUC:
- Cmax/CMI (fluoroquinolonas, aminoglucósidos…)
- T>CMI (cefalosporinas, macrólidos…)
14

15. COLIRIOS vs IC, CONCENTRACIÓN Y TIEMPO DE CONTACTO
AUC y niveles de atb en HA
15

16. Que muestra utilizaremos para el diagnóstico microbiológico de la
endoftalmitis?

18. GRAM
TIOGLICATO (bacterias)
AGAR SANGRE (bacterias y hongos)
AGAR CHOCOLATE (Neisseria , Haemophilus)
SABOUREAUD (hongos)

19. PCR 16S
PCR 18S/28S (hongos)
Quantitative PCR (Contaminante vs infección)
Multiplex PCR
RT-PCR
10–50 ul

20. J. Clin. Microbiol. 2014, 52(5):1459.

21. 7/46
81/81

23. IOVS, February 2011, Vol. 52, No. 2.

24. Endoftalmitis

25. Tipos endoftalmitis
•90% Endoftalmitis
postquirúrgica: mayoría
bacterianas
• 90% Endoftalmitis aguda (6
semanas) contrarreloj: mediadores
inflamatorios
• 10% Endoftalmitis postoperatoria
crónica mayor margen difícil
erradicar saco capsular= trinchera
•2-8% Endoftalmitis endógena:
agudas-crónicas

26. Endoftalmitis endógena
• Excepcional extensión sistémica de infección tras
endoftalmitis postquirúrgica
• Ojo diseminación hematógena endógena de tumores
e infecciones:
• Coroides y retina vascularización
• Vítreo excelente medio de cultivo
• Complicación más de cuadro sistémico (solo 57%
síntomas sistémicos)
• Error diagnóstico 16-63% de los casos: uveitis no infecciosa
• Diagnóstico precoz pronóstico visual y supervivencia
• Bilateralidad 12-25%
• Tratamiento sistémico fundamental  fuente. Semanas
• Perfil microorganismos distinto: hongos (Cándida,
Aspergillus) Bacterias st Gram- y Gram+ mas agresivos

27. Endoftalmitis postquirúrgica aguda
• Fase de incubación inicial : (mínimo 16-18
horas) proliferación bacteriana  ruptura
barrera hemato-acuosa exudación de
fibrina e infiltración neutrófilos.
• Fase de aceleración: la proliferación a nivel
del segmento posterior provoca inflamación
de la cámara anterior y una respuesta
inmunitaria con macrófagos y linfocitos
que infiltran la cavidad vítrea en unos 7
días. A los 3 días de la infección intraocular es posible detectar
anticuerpos específicos contra los patógenos, que contribuyen a
eliminar los microbios por opsonización y fagocitosis en unos 10
días. Por consiguiente, los resultados analíticos podrían resultar
negativos mientras se produce una inflamación grave en el ojo.
• Fase de destrucción Los mediadores
inflamatorios reclutan más leucocitos, efectos
destructivos, la lesión retiniana y la proliferación
vitreorretiniana.

28. • La mayoría de las endoftalmitis postquirúrgicas agudas
son más parecidas al caso 2, tienen fase inoculación
aceleración en 1 semana se aseptiza el ojo fase
destrucción es la que puede prolongarse
• Caso 1 atípico se sitúa entre aguda y crónica
Ideal sería abortar el proceso en la fase de inoculación
Administración precoz de antibióticos  reducir
proliferación menor reacción inflamatoria y menor
destrucción

29. ¿Cómo tratar?
• ¿Tratamiento intravítreo?
• ¿Tratamiento sistémico?
• ¿Corticoides?
• ¿Vitrectomía?

30. EVS: endophthalmitis vitrectomy study
• 1990-1994
• Endoftalmitis aguda bacteriana (6 semanas)
• Todos vancomicina intravítrea+amikacina intravítrea+
corticoides sistémicos
• Grupos
• 1) Vitrectomía + (ceftazidima+amikacina intravenoso)
• 2) Vitrectomía
• 3) Biopsia por punción + (ceftazidima+amikacina intravenoso)
• 4) Biopsia por punción

31. EVS resultados microbiológicos
• tiempo máximo desde la extracción hasta la siembra fue
de 6 horas
• 69% de los casos cultivo +
• 68% Estafilococo coagulasa -;
• 22% otros Gram +;
• 6% Gram -;
• 4% multiples microorganismos

32. EVS vitrectomía
• Vitrectomía:
• Si veían MM o mejor no se
beneficiaron de una vitrectomía
inmediata). Pacientes diabéticos aunque no hay
significación estadística presentan mejores resultados cuando
se realiza vitrectomia incluso si las AV es superior a PL
• Si AV con solo percepción luminosa
(PL) se beneficiaron de forma
sustancial de una vitrectomía
inmediata
• 3 veces mayor posibilidad de alcanzar
una visión 20/40 o mejor
• reducción a la mitad de la frecuencia de
pérdida visual grave hasta < 5/200.

33. EVS antibiótico endovenoso
• Antibiótico intravenoso: no se observaron diferencias
estadísticamente significativas en la agudeza visual final ni en la
transparencia de los medios oculares entre pacientes que recibieron
antibióticos sistémicos o no.

34. EVS limitaciones
•En el estudio EVS se
excluyeron los casos más
graves (AV de no PL y si no
posible efectuar una vitrectomía
segura).
• De los 855 pacientes con
endoftalmitis dentro de las 6
510 cumplían los criterios de
elegibilidad y finalmente se incluyó
a 420.
•Selección de antibioticos
endovenosos

35. Justificación para uso de antibióticos
sistémicos
• La finalidad no es prevenir la
extensión sistémica: excepcional
• Objetivo disminuir el número de
inyecciones intravítreas:
• La mayoría de los antibióticos
intravítreos tienen un escaso
margen entre dosis terapéutica y
tóxica
• Variabilidad individual
• afaquia,
• ojo vitrectomizado
• aceite de silicona
gentamicina 200 μg son eficaces
400 µg infarto macula

36. Justificación para uso de antibióticos
sistémicos
•La asociación del mismo antibiótico sistémico e
intravítreo permitiría alcanzar dosis adecuadas de
forma rápida (intravítreo) y mantenida (sistémico)
•En ojos inflamados la penetración de los antibióticos sistémicos puede estar aumentada y
por el contrario la vida media de los antibióticos intravítreos reducida.

37. ENDOVENOSOINTRAVÍTREO
Antibiótico sistémico no debe ser la única vía de
tratamiento en endoftalmitis aguda Penetración lenta
Como se observa en las Figuras 4A y B , los niveles vítreos de antibiótico pueden aumentar en uno o dos
días, y pueden alcanzar niveles significativos entre 24 y 48 horas después, justo cuando los niveles de
antibiótico en el humor vítreo de la inyección intravítrea empiezan a reducirse.

38. Tratamiento empírico
• Endovenosos
• Gram+ vancomicina,
• Gram - aminoglucósidos toxicidad ceftazidima
• Imipenem buena penetración intravítrea (Gram +, Gram- ) no
experiencia uso intravítreo en humanos
• Alternativa vía oral
• Linezolid (Gram +, mejor espectro que vancomicina) buena
penetración
• Quinolonas 4 generación moxifloxacino, inconveniente uso tópico
generando resistencias. Administración intravítrea vida media muy
reducida

39. Endoftalmitis crónica
Endoftalmitis crónica (10%)
Proprionibacterium acnes
Corynebacterium spp
S. Epidermidis
Hongos

40. Endoftalmitis bacteriana crónica
• Claritromicina, se absorben
adecuadamente por vía oral, penetran bien
en el ojo,  se concentran dentro de PMN y
macrófagos, pueden erradicar bacterias
grampositivas intracelulares
• (500 mg dos veces al día durante 2-4
semanas+irrigación del saco capsular con
vancomicina)
• vitrectomía con extracción de la LIO y el
saco capsular

41. Endoftalmitis fúngica
• Difícil erradicar
• Vitrectomía con extracción de la LIO y el saco capsular, junto
con quimioterapia combinada empleando antifúngicos
alternativos.
• Anfotericina B más efectos sistémicos y peor penetración
• Fluconazol, mejor penetración pero peor cobertura
• Voriconazol buena tolerancia sistémica, mayor potencia,
buena penetración. Intravítreo mejor perfil de seguridad que
anfotericina B. Vida media 2,5 horas
• Caspofungina penetración limitada?

42. PCR
• PCR utilidades
• Acortar el tiempo diagnóstico,
seleccionar AB G+ G-; hongos
minimizando efectos secundarios
• Endoftalmitis crónicas confirmar el
diagnóstico
• Endoftalmitis endógena diagnóstico
diferencial uveitis

43. SD TASS
• Sindrome tóxico del segmento anterior TASS
soluciones de irrigación, materiales (hilos… ) endotoxinas
12-48 horas visión borrosa hipopion fibrina. Edema de
borde a borde, buna respuesta al tratamiento con
corticoides.

44. Endoftalmitis postquirúrgica
• Aguda (90%) 6 semanas
• 33%-77% SCN (estafilococos coagulasa-negativos)
• 10%-21% Staphylococcus aureus
• 9%-19% EBH (estreptococos beta-hemolíticos), S. pneumoniae,
estreptococos gamma-hemolíticos como S. mitis y S. salivarius
• 6%-22% Bacterias Gram negativas como Ps. aeruginosa
• Hasta un 8% Hongos (especies de Candida, Aspergillus, Fusarium)

45. EVOLUCIÓN CASO 1

46. EVOLUCIÓN CASO 1
Ocular Immunology and Inflammation, 15:429–434, 2007
IMIPENEM endovenoso

47. OD
EVOLUCIÓN CASO 1

48. EVOLUCIÓN CASO 2

49. EVOLUCIÓN CASO 2

50. EVOLUCIÓN CASO 2
TAC de orbitas: signos inflamatorios a nivel preseptal de orbita derecha sin
colecciones.
Humor Vitreo: Se aisla Klebsiella pneumoniae sensible a quinolonas y cefalosporinas.
Mantoux: negativo a las 48h y 72 h.
Rx tórax: aumento de densidades de aspecto tres nodulos en pulmón izquierdo.
Eco abdominal: colelitiasis
Broncoscopia: BAS, BAL, Cultivo bacteriano y BK negativos, hongos negativos
Gammagrafia hepatica: no signos de colecistitis
Colonoscopia: Mala preparación. Divertículos de sigma
Eco cardiaco: No vegetaciones.

51. OD
EVOLUCIÓN CASO 2
Absceso/plastrón de polo posterior

52. ODretina a plano, aceite de silicona… rotura
masiva de polo posterior. Evoluciona a ptisis.

53. OI
53
ECO pre VPP
ECO OI : 1 semana post 1era VPP OI donde los cultivos salieron positivos.
ECO OI : AFAQUIA 2 días post ssegunda VPP + FACO + aceite donde se vio que absceso subretiniano nasal inferior extenso
(de V a IX) con levantamiento retiniano por pliegue desde perifería hasta papila con desprendimiento de retinia localizado
en cuadrante nasal inferior. Los cultivos microbiológicos para bacterias y hongos fueron negativos. FO: visible regular, 1/6
gas, retina parece a plano, buen reflejo.
RETINO: retina a plano hasta este día, que presentó DR inferior
Fondo pliegue retiniano desde papila hacia la zona nasal inferior. Macular pucker nasal con tracción foveal
OCT OI membrana epirretiniana con EMQ.

54. OI
54
Fondo fibrosis prepapilar VPR? retina a plano pliegue inferior. Comparado con RG previas la arcada temporal inferior se
encuentra traccionada hacia la zona infeiror, ha progresado la tracción.
OCT membrana epirretiniana prepapilar
Fondo retina a plano, ojo lleno silicona, cicatriz CR inferior estable, próximo a las VI agujero retiniano lo DR localizado
periférico inferior
Fondo: Estable, macula mejor aspecto ojo lleno silicona, cicatriz CR inferior. Desprendimiento de retina inferior fibrosado
estable. Restos PFCL inferior estables. OCT similar, edema macular quístico.

55. EVOLUCIÓN CASO 3
Tras 5 inyecciones de voriconazol intravitreas y 4 semanas con fluconazol oral
BPA ojo mas tarnquilo, no hemorragias, no infiltrados, sinequias posteriores. Fondo no
retinitis activa. OCT OI alteración EPR foveal, no EMQ se ha resuelto la tracción.