Este documento describe la esclerosis sistémica (esclerodermia), una enfermedad autoinmune que causa engrosamiento de la piel y puede afectar otros órganos. Define varios tipos como esclerosis sistémica limitada, difusa y CREST. Explica su patogenia que involucra microangiopatía, inflamación, autoinmunidad y fibrosis. También describe las manifestaciones patológicas en la piel, pulmones, tubo digestivo, riñones, corazón y otros órganos.
Este documento proporciona una descripción general de la esclerodermia o esclerosis sistémica. Se define como un grupo de enfermedades autoinmunes que afectan principalmente la piel pero también pueden implicar otros órganos. Explica las clasificaciones de esclerodermia limitada y difusa, los factores genéticos y ambientales implicados, la patogenia que incluye microangiopatía, inflamación y fibrosis, y los hallazgos patológicos caracterizados por la desaparición de capilares y fibrosis de la piel y órgan
El documento presenta una revisión bibliográfica sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune multiorgánica que puede afectar la piel, articulaciones, riñones y otros órganos. Se realiza un diagnóstico del LES basado en criterios clínicos e inmunológicos. Existen varios tratamientos disponibles que dependen de las manifestaciones de cada paciente.
Sx de neurona motora:
-Exploracion fisica neurologica
- Esclerosis lateral amiotrofica
*NEURONA MOTORA INFERIOR
-Enf de Kennedy
-Enf de Tay-sachs del adulto
-Atrofia muscular espinal (SMA)
-Neuropatia motora multifocal con bloqueos de la conduccion
*NEURONA MOTORA SUPERIOR
-Esclerosis lateral primaria (PLS)
-Paraplejia espastica familiar (FSP)
Primera clase de reumatologia, generalidades y especificacionesJeffrey Rojas
El documento proporciona información sobre la valoración musculoesquelética. Explica que el objetivo es formular un diagnóstico diferencial para establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando estudios y tratamientos innecesarios. Además, detalla que la mayoría de los pacientes con molestias musculoesqueléticas se pueden diagnosticar mediante la anamnesis y exploración física completa. Luego, describe los diferentes aspectos a considerar durante la anamnesis y examen físico para llegar a un diagn
Este documento resume la artritis reumatoide (AR), una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente a las membranas sinoviales. La AR tiene una prevalencia mundial del 1% y es más común en mujeres. Sin tratamiento, la AR causa destrucción articular y discapacidad. El estándar actual de atención es el tratamiento temprano y agresivo.
El documento resume la insuficiencia adrenal, incluyendo su concepto, embriología, anatomía, fisiología e insuficiencia. La insuficiencia adrenal resulta de la producción deficiente de glucocorticoides, con o sin deficiencia mineralocorticoide o de andrógenos. Las suprarrenales secretan hormonas que regulan la temperatura, tensión arterial y emociones. La insuficiencia puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de la causa subyacente.
Principios generales de la fisiopatologia (1)Jared Basso
Este documento presenta una introducción a la fisiopatología. Resume los principales descubrimientos científicos y académicos que sentaron las bases para la comprensión moderna de la salud y la enfermedad, incluyendo las contribuciones de Hipócrates, Galeno, Vesalio, Harvey, Jenner, Pasteur y otros. También discute conceptos clave como etiología, patogenia, manifestaciones clínicas y evolución de las enfermedades.
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*NEURONA MOTORA SUPERIOR
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Este documento trata sobre el concepto de salud y los factores que influyen en ella. Según la OMS, la salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, no solo la ausencia de enfermedades. La salud depende del bienestar anatómico, fisiológico y psicológico de una persona, así como de su integración en la sociedad y en el medio ambiente. La salud está influenciada por factores biológicos, ambientales y personales como los hábitos de vida.
Este documento presenta información sobre la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. Describe la epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y tratamiento de la artritis reumatoide. También explica el concepto, historia, factores etiológicos, cuadro clínico y formas de presentación del lupus eritematoso sistémico.
El documento resume brevemente la historia de la medicina y algunos conceptos clave de patología. Explica que la medicina tuvo sus orígenes en Egipto y fue desarrollada por figuras como Imhotep. Más tarde, Hipócrates y Esculapio contribuyeron al establecimiento de la medicina como profesión. Luego describe los principales tipos de enfermedades que afectan los tejidos epiteliales, conjuntivos, musculares y nerviosos. Finalmente, ofrece definiciones breves de inflamación aguda, crón
El documento resume la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la cascada inflamatoria iniciada por la detección de patrones moleculares asociados a patógenos, la producción de citoquinas proinflamatorias y quimioquinas, y los mecanismos de regulación antiinflamatoria. También describe la participación del complemento y los efectos en la integridad endotelial y permeabilidad vascular, factores clave en la gravedad de la sepsis. Finalmente, menciona brevemente el tratamiento con terapia dirigida de man
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Este documento presenta información sobre los cuidados de enfermería para pacientes con leucemia. Describe brevemente las características de la leucemia mieloide y linfoide, así como la anatomía y fisiología del sistema inmunológico y cómo se ven afectados en la leucemia. Además, incluye detalles sobre la exploración física y el perfil típico de un paciente con leucemia.
Este documento describe la endocarditis infecciosa, incluyendo su definición, epidemiología, clasificaciones, factores de riesgo, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas y paraclínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. La endocarditis infecciosa se define como la infección del endocardio que puede afectar las válvulas cardíacas, cuerdas tendinosas u otros tejidos. Su diagnóstico requiere pruebas sanguíneas y ecocardiografía, y su trat
La patología estudia la naturaleza de la enfermedad, sus causas y consecuencias. A través de la historia, las teorías sobre las enfermedades han evolucionado de causas sobrenaturales a la comprensión actual basada en células y moléculas. Exámenes como la biopsia y la autopsia son fundamentales para el estudio de las enfermedades a nivel microscópico y determinar las causas de la muerte.
La patología estudia las enfermedades como procesos anormales de causa conocida o desconocida. Los patólogos clínicos y anatomopatológicos se especializan en llegar al diagnóstico a través de análisis de laboratorio y observación morfológica, respectivamente. La patología se divide en general, que estudia aspectos genéticos, y especial, que se enfoca en cada enfermedad según su tratamiento.
El documento resume importantes avances médicos del siglo XX, incluyendo el desarrollo de la bomba atómica en 1945, la fundación de la OMS en 1948 para promover la salud a nivel mundial, el primer trasplante renal exitoso en 1950, y el descubrimiento de la estructura del ADN en 1953. También describe el desarrollo de nuevos tratamientos como la quimioterapia, radioterapia y terapia hormonal para el cáncer, y el desarrollo de marcapasos, ultrasonido y cirugía cardí
Cuidados de enfermería al paciente con Lupus Eritematoso Sistémico Fernanda Silva Lizardi
Este documento presenta información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio. El LES es una enfermedad autoinmune multisistémica que afecta principalmente a mujeres jóvenes y se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. Las pruebas de laboratorio comúnmente muestran anemia, leucopenia, trombocitopenia y la presencia de anticuerpos antinucleares.
La semiología es la rama de la medicina que se ocupa de la identificación de manifestaciones de enfermedades a través de signos y síntomas. El examen físico es realizado por el médico utilizando sus sentidos e instrumentos y comprende inspección, palpación, percusión y auscultación de diferentes partes del cuerpo para generar hipótesis diagnósticas. Un signo es una manifestación objetiva detectable por el médico mientras que un síntoma es una manifestación subjetiva reportada por el paciente.
La patología es el estudio científico de la enfermedad. Ha sido considerada la piedra angular de la medicina por siglos. Es fundamental en la preparación de estudiantes de medicina y cirugía. Estudia los cambios funcionales y estructurales que ocurren en organismos enfermos, desde el inicio de una enfermedad hasta su terminación. Es el puente entre las ciencias básicas y la medicina clínica.
Este documento describe la histiocitosis de células de Langerhans (HCL), una enfermedad rara caracterizada por la proliferación anormal de células dendríticas en varios órganos. La HCL puede presentarse desde lesiones óseas aisladas hasta una afectación multiorgánica grave y puede afectar a cualquier edad, aunque es más común en niños pequeños. El tratamiento depende de la gravedad y extensión de la enfermedad, variando desde la observación hasta la quimioterapia sistémica.
El documento describe las características del nervio trigémino. Es el mayor nervio craneal mixto, sensitivo para la cara y moto para los músculos de la masticación. Se mencionan sus porciones sensitiva y motora, así como su ganglio y raíces. También se detallan las áreas sensitivas de sus tres ramas.
Este documento resume la migraña. Comienza con una breve historia de la migraña y definiciones. Luego cubre la epidemiología, fisiopatología que involucra el sistema trigémino vascular, factores genéticos y manifestaciones clínicas como el aura, dolor y resolución. Finalmente, revisa exámenes paraclínicos, complicaciones y tratamiento de la migraña.
Este documento presenta un manual de datos médicos útiles para profesionales y estudiantes de áreas de salud como medicina, enfermería, pediatría y ginecología. El manual fue compilado por el Prof. Edwin Saldaña Ambulódegui y contiene información sobre temas como la historia de la medicina, anatomía humana y descubrimientos importantes como la transfusión sanguínea, los rayos X, la penicilina y la insulina. El autor espera que este manual sirva de ayuda para recordar datos médicos importantes.
Los investigadores franceses Jeróme Lejeune, M. Gautier y R. Turpin descubren en 1959 que la causa del síndrome de Down es la presencia de un cromosoma 21 adicional (trisomía 21) en lugar de los dos cromosomas 21 normales. Esto marcó un importante avance en el diagnóstico y comprensión de esta condición.
La epidemiología estudia la frecuencia y distribución de las enfermedades en las poblaciones y los factores que las determinan. Las enfermedades reumáticas constituyen una causa importante de morbilidad y representan uno de los principales motivos de atención médica e invalidez. Algunas de las enfermedades reumáticas más comunes son la artritis reumatoide, la gota, la osteoartritis, el lupus eritematoso sistémico y la fibromialgia.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
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1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Es en el Paleozoico cuando comienza a aparecer la vida más antigua. En Venezuela, el Paleozoico puede considerarse concentrado en tres regiones positivas distintas:
Región Norte del Escudo Guayanés.
Cordillera de los Andes venezolanos.
Sierra de Perijá.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Las heridas son lesiones en el cuerpo que dañan la piel, tejidos u órganos. Pueden ser causadas por cortes, rasguños, punciones, laceraciones, contusiones y quemaduras. Se clasifican en:
Heridas abiertas: la piel se rompe y los tejidos quedan expuestos (ej. cortes, laceraciones).
Heridas cerradas: la piel no se rompe, pero hay daño en los tejidos subyacentes (ej. contusiones).
El tratamiento incluye limpieza, aplicación de antisépticos y vendajes, y en algunos casos, suturas. Es crucial vigilar las heridas para prevenir infecciones y asegurar una curación adecuada.
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Procedimientos para aplicar un inyectable y todo lo que tenemos que hacer antes de aplicarlo, también tenemos los pasos a seguir para realzar una venoclisis.
2. Definición.
Fett, N (2013 Jul-Aug). «Scleroderma: nomenclature, etiology, pathogenesis, prognosis, and treatments: facts and controversies». Clin Dermatol 31 (4): 432-7.
Alude a un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes fibrosantes del tejido
conjuntivo que afectan principalmente a la piel, pero que también pueden implicar
estructuras subyacentes, como la grasa, las fascias, los músculos, los huesos, diversos
órganos internos (tracto gastrointestinal, pulmón, riñón, corazón y otros), la membrana
sinovial y los vasos sanguíneos.
3. La esclerodermia puede aparecer en otras
enfermedades del tejido conectivo.
SÍNDROME DE SOBREPOSICIÓN: Cuando existen dos
enfermedades del tejido conjuntivo.
Esclerodermia sistémica, polimiositis y
dermartomiositis.
EMTC: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo; se
acompaña de datos LES, AR y polidermatomiositis.
Alarcón-
Segovia
INDUCIDA POR AGENTES
QUÍMICOS:
Bleomicina
Triptófano
Cloruro de polivinilo
Sx de mialgia-eosinofilia
SX del aceite tóxico
5. Esclerosis sistémica limitada.
+ Aparece el fenómeno de Raynaud años antes de otras
manifestaciones.
+La afectación de la piel queda circunscrita a los dedos
(esclerodactilia), zona distal de extremidades (antebrazos
y piernas hasta la rodilla) y en la cara.
+No hay afectación del tronco.
Síndrome CREST
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
6.
7. Esclerosis sistémica difusa.
+Induración cutánea extensa en los dedos que asciende.
+Induración en tronco.
+En los comienzos suele haber neumopatía intersticial y
afectación renal aguda.
Engrosamiento de la piel
Fenómeno de Raynaud.
Asociados a un corto intervalo de tiempo.
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Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
8. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
9. Introducción.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
Existen genes que contribuyen a la enfermedad,
pero las exposiciones ambientales interfieren en la
etiología.
El signo definitorio es el engrosamiento de la piel
(esclerodermia).
10. EPIDEMIOLOGÍA.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
Incidencia que va desde el 0.6 a 19% por millón/año en
la población general.
Género femenino en relación al hombre (3:1). (7:1) en
los grupos de edad menores de 50 años.
La edad de inicio de esta enfermedad es alrededor de los
45 y 65 años.
En México no se conoce una prevalencia con certeza.
11. Consideraciones genéticas.
Las tasas de concordancia de ES son bajas (4.7%) en gemelos monocigotos.
1.6% de personas con ES tiene un pariente de primer grado con la enfermedad.
Genes relacionados con la activación y señalización de linfocitos B y T (BANK1, BLK, CD247, CSK,
IRAK1, IL2RA, PTPN22 y TNIP1).
IRAK1 que codifica el gen que interviene en la inmunidad innata y adaptativa es el primer gen
ligado a X que se asocia a ES y pudiera contribuir al predominio del género femenino.
Variantes génicas relacionadas con ES intervienen en la inmunidad innata y las vías del
interferón (IRF5, IRF7, STAT4, TNFAIP3 Y TLR2).
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
12. Factores de riesgo ambiental y laboral.
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Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
EBV, Ebstein-Barr virus
hCMV, Citomegalovirus humano.
En España, en la década de 1980 se produjo una epidemia de un síndrome nuevo con
características que sugerían ES.
Síndrome del aceite tóxico, se atribuyó a aceites contaminados de colza que se utilizaban para
cocinar.
1990 el síndrome de eosinofilia-mialgia se atribuyó al consumo de complementos alimentarios
que contenían L-triptófano.
13. Patogenia.
1) Microangiopatía difusa
2) Inflamación y autoinmunidad
3) Fibrosis visceral y vascular en múltiples órganos.
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14. Microangiopatía.
Es la causa de fenómeno de Raynaud, las úlceras digitales por isquemia, la crisis renal de la
esclerodermia e hipertensión arterial pulmonar.
+FR es una alteración flujo sanguíneo al frío como estímulo.
+Sensibilidad máxima de los r. α2 adrenérgicos en células de músculo liso de
vasos.
+Es progresivo y culmina en úlceras isquémicas de los dedos y pérdida de los
mismos.
Daño en células endoteliales:
Virus, factores citotóxicos,
complemento y
autoanticuerpos
contra fosfolípidos.
Daño
endotelial.
Liberación
de ON y
endotelina.
Expresión de
ICAM.
Diapédesis
leucocítica
transendotelial
Trombina y
fibrina.
Fibrosis de la
adventicia.
Isquemia y
fibrosis.
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Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
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16. Inflamación y autoinmunidad.
Naturaleza autoinmunitaria dada por:
Presencia de autoanticuerpos circulantes.
Otros trastornos antiinmunitarios.
Detección de linf. T con receptores en órganos efectores.
Niveles de (IL)-1, IL-4, IL-10, IL-17, IL-33, CCL2 y CXCL4.
L. T en tejidos
expresan
CD45 y HLA-
DR
L.T circulantes
tienen moléculas
de adherencia de
integrina α1
Producción de
citocinas Th2 con
IL-4 y IL-3
Activación de
fibroblastos y
macrófagos M2.
FIBROSIS.
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17. .
Autoinmunidad de tipo humoral
Casi en todos los pacientes se detectan ANA circulantes.
Los linfocitos B intervienen en los procesos autoinmunitario y fibrótico.
Además de la producción de anticuerpos, estos linfocitos también presentan antígeno, secretan IL-6 y TGF-β y modulan la
función de linfocitos T y de las células dendríticas.
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D
L
D
18. FIBROSIS.
La sustitución progresiva de la arquitectura hística normal, por tejido conjuntivo acelular rígido y
denso.
Los fibroblastos son células mesenquimatosas cuya función es conservar la integridad funcional
y estructural del tejido conjuntivo.
1)Proliferan.
FB activados por 2)Migran.
TGF-B y otros 3)Secretan colágeno,
estímulos. quimiocinas y
citocinas.
Transdiferencian
a miofibroblastos
contráctiles.
Respuesta normal.
Respuestas se
tornan sostenidas
y amplificadas
surge fibrosis
patológica.
PGF- β.
ROS.
TROMBINA.
LIGANDOS Wnt.
CTGF.
ÁC. LISOFOSFATÍDICO.
ENDOTELINA-1
Respuesta anormal.
Los encargados de
conservar la activación
sostenida.
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1)Acumulación de t.
conjuntivo.
2)Reorganización y
contracción de la
Matriz Extracelular.
19.
20.
21. PATOLOGÍA.
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El signo patológico característico es la combinación:
Desaparición amplia de capilares.
Microangiopatía obliterante.
Fibrosis de la piel y los órganos internos.
22. PIEL
Fibrosis origina expansión dérmica y
obliteración de los folículos pilosos,
glándulas ecrinas y otros apéndices.
PULMONES
+La fibrosis intersticial (neumonía intersticial inespecífica) se
caracteriza por expansión del intersticio alveolar con
acumulación de colágena.
+Daño vascular es por el engrosamiento de los tabiques
alveolares que origina obliteración de los espacios aéreos y
desaparición de los vasos sanguíneos pulmonares; tal proceso
entorpece el intercambio gaseoso y contribuye a la hipertensión
pulmonar. acompaña a menudo a múltiples émbolos pulmonares
y a signos de la fibrosis del miocardio.
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23. TUBO DIGESTIVO
El segmento inferior del esófago presenta atrofia
importante de las capas musculares y las características
lesiones vasculares. La sustitución de la arquitectura
normal de las vías intestinales origina disminución de la
actividad peristáltica con reflujo gastroesofágico,
dismotilidad y obstrucción del intestino delgado. El reflujo
crónico se acompaña de inflamación de esófago, úlceras
esofágicas y formación de estenosis, lo que puede
ocasionar metaplasia de Barrett.
RIÑONES
En los riñones, predominan las lesiones vasculares que
afectan las arterias interlobulillares y las arqueadas. Con
la isquemia renal crónica los glomérulos se contraen. La
crisis renal de la esclerodermia aguda se acompaña de
la clásica patología microangiopática trombótica:
reduplicación de la lámina elástica, proliferación
importante de la íntima y angostamiento del diámetro
inferior en arterias renales finas, acompañado a menudo
de trombosis y hemólisis.
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24. CORAZÓN
Trastornos notables del miocardio y el pericardio.
Las lesiones arteriolares características incluyen
hipertrofia concéntrica de la íntima y angostamiento
del diámetro interior, acompañados de necrosis con
bandas de contracción que reflejan daño de
isquemia-reperfusión y fibrosis del miocardio. Es
frecuente la fibrosis del sistema de conducción, en
particular el nudo sinoauricular.
OTROS ÓRGANOS
Sinovitis, al evolucionar la enfermedad la membrana
sinovial se torna fibrótica. Las fibrosis de las vainas
tendinosas y las aponeurosis ocasionan frotes
palpables y a veces audibles en tendones. Signos
frecuentes son la inflamación y en etapas ulteriores,
la atrofia y la fibrosis de los músculos. También puede
surgir fibrosis de la glándula tiroides y de las
glándulas salivales menores.
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25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
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26. Síndrome de “superposición” muestran los signos
típicos de esclerodermia que coexisten con datos
clínicos y de laboratorio de otras enfermedades
autoinmunitarias.
Polimiositis.
Síndrome de Sjögren.
Poliartritis.
LES.
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27. FASES DE LA ENFERMEDAD.
1.- Fase
incipiente
“edematosa”
Hinchazón de partes blandas y el prurito intenso:
+Afectan los dedos de las manos, la porción distal de
extremidades y la cara.
+Hiperpigmentación difusa de la piel y síndrome del túnel
carpino.
+Artralgias, debilidad muscular, fatiga y menor movilidad
muscular.
2.- Fase
fibrótica
La induración cutánea se acompaña:
+Caída del cabello, menor producción de aceites de la piel y una
disminución de la capacidad de sudoración.
+Contracturas de los dedos de la mano en flexión y progresivas.
+Las muñecas, codos, hombros, cintura pélvica, rodillas y tarsos
se tornan rígidos.
3.- Fase
atrófica
La piel se reblandece se vuelve delgada y atrófica.
+Telangiectasia.
+Mialgias y artralgias.
+Calcinosis.
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Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
28.
29. Historia clínica.
Biopsia.
Tipo de placa y Morfea generalizada: biopsia por punción
profunda (incluida la grasa subcutánea) suele ser suficiente.
Tipo lineal y la Morfea profunda: biopsia por incisión que se
extiende hasta el músculo.
DIAGNÓSTICO DE MORFEA.
La radiografía puede ser útil en casos de Morfea lineal o
profunda, donde se sospecha la implicación del hueso
subyacente.
Zulian, F; Cuffaro, G; Sperotto, F título= Scleroderma in children: an update (2013 Sep). Curr Opin Rheumatol 25 (5).
30. DIAGNÓSTICO DE ESCLEROSIS SISTÉMICA.
PUNTUACIÓN DE 9 O MÁS PARA
DAR CON EL DX.
ANA (95%)
ANTI TOPOISOMERASA 1
ANTICENTROMERO.
ANTI RNA III
van den Hoogen, F; Khanna, D; Fransen, J; et al. (2013 Nov1). «2013 classification criteria for systemic sclerosis: an American college of
rheumatology/European league against rheumatism collaborative initiative». Ann Rheum Dis 72 (11)
34. van den Hoogen, F; Khanna, D; Fransen, J; et al. (2013 Nov1). «2013 classification criteria for systemic sclerosis: an American college of
rheumatology/European league against rheumatism collaborative initiative». Ann Rheum Dis 72 (11)
35. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e, 2016 > Esclerosis sistémica (esclerodermia) y trastornos similares. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
38. Tratamiento de F. Raynaud.
+Nifedipina: Dosis recomendada: 30 - 60 mg/día. En pacientes normotensos el ajuste de dosis se
debe hacer muy gradualmente a partir de los 10 mg.
+Diltiazem: Sugiere un beneficio a largo plazo sobre la evolución de la calcinosis. Dosis: 80-240
mg/día.
+Losartán: La dosis recomendada es de 50 mg /día.
+Toxina botulínica: alternativa terapéutica a la simpatectomía de bajo riesgo, 40 a 100 U por
mano.
Thompson A., Shea B., Welch V. Calcium-channel blockers for Raynaud´s phenomenon in systemic sclerosis. Arthritis Rheum
2001; 44:1841
39. DX Y TX CRISIS RENAL(TA mayor 150/90 y mayor a 30% de deterioro de TFG)
Parámetros renales: Proteinuria: Mayor 2.5 g/24 hrs en orina, cilindros hialinos en sedimento,
creatinina sérica (0.5-1.3) incrementada 0.5-1mg/dl/ día.
Parámetros hematológicos: Anemia hemolítica microangiopática, reticulocitos elevados y
trombocitopenia.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/444_GPC_Esclerosis_sistxmica/GRR_Esclerosis_sistxmica.pdf
40. DX Y TX DE HAP HipertensiónArterialPulmonar.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/444_GPC_Esclerosis_sistxmica/GRR_Esclerosis_sistxmica.pdf
Más frecuente en esclerosis sistémica limitada.
Síntomas: Disnea, Fatiga y Dolor torácico.
Signos: 2ª ruido cardiaco en foco pulmonar, soplo pansistólico (ingurgitación tricúspidea), 3er ruido y un soplo
diastólico (insuficiencia de válvula pulmonar).
Estudio de elección: Ecocardiograma cardiaco (PAP sistólica > 40 mmHg) y cateterismo (PAP media> 25 mmHg
en reposo).
Espirometría: Estática, dinámica y difusión de monóxido de carbono (DLCO).
Nifedipina: 120-240 mg/día Diltiazem: 240-720mg/día. Clase funcional 1-2 (OMS)
Bosetan: dosis inicial 62.5/hrs durante 4 semanas- 125/12hrs por lo menos 4 semanas.
41.
42. Tratamiento.
Garza-Rodríguez V et al. 2013. Etiopatogenia y tratamiento de esclerodermia
1.- Inmuno-moduladores de amplio
espectro.
2.- Inmunodepresión dirigida.
3.- Terapias antifibróticas.
4.- Terapia fotobiológica.
43. Inmuno-moduladores de amplio espectro.
Garza-Rodríguez V et al. 2013. Etiopatogenia y tratamiento de esclerodermia
+Metrotexate: Es un análogo del folato (Inhibe la síntesis de ADN) Se usa en síndromes de
superposición *15 mg semanales.
+Mofetilmicofenolato: Inhibe la deshidrogenasa inosin 5-monofosfato y síntesis de las purinas
(suprime los Linfocitos T y B). *2 g por 5 años.
+Ciclofosfamida: Es más usado para tratar las complicaciones severas de la esclerodermia.
*Pulsos de ciclofosfamida 15 mg/kg IV con metilprednisolona 10 mg/kg IV en intervalos de tres
semanas los primeros 3 pulsos, posteriormente en intervalos de 4 semanas los siguientes tres
pulsos.
+Rapamicina: Es un macrólido antifúngico y antitumoral que inhibe a la IL-2 (Inhibe los L. T)
+ Ciclosporina A. +Inmunoglobulina intravenosa.
+Trasplante análogo de progenitores hematopoyéticos.
44. Inmunodepresión dirigida.
Garza-Rodríguez V et al. 2013. Etiopatogenia y tratamiento de esclerodermia
Globulina antitimocito: Depleción de los linfocitos T.
Inducción de la tolerancia del colágeno tipo 1. Etapa tardía.
Inhibidor de la tirosincinasa. (Mesilato de imatinib) Inhibe TGB beta. Insuficiencia cardiaca.
Fármacos biológicos. Etarnecept (Inhibe TNF) mejoría en inflamación articular. *50 mg
semanales.
Fotoféresis extracorpórea: Irradiación de linfocitos previamente tratados con metoxipsoralenos
a luz UVA ex vivo.
45. Terapias antifibróticas.
Garza-Rodríguez V et al. 2013. Etiopatogenia y tratamiento de esclerodermia
D-penicilamina. 250-750 mg/día.
Minociclina.
Interferón alfa y gama.
Relaxina
CAT-192.
Calcitriol: Dosis: 0.5 A 0.75 microgramos/día v.o. por 3-6 meses.
NINGUNO A DEMOSTRADO EFICACIA EN EL TRATAMIENTO DE LA AFECCIÓN CUTÁNEA.