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Migraña

Este documento resume la migraña. Comienza con una breve historia de la migraña y definiciones. Luego cubre la epidemiología, fisiopatología que involucra el sistema trigémino vascular, factores genéticos y manifestaciones clínicas como el aura, dolor y resolución. Finalmente, revisa exámenes paraclínicos, complicaciones y tratamiento de la migraña.

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MIGRAÑA LUIS JOSE FERNANDEZ YEPEZ MEDICO RESIDENTE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD METROPOLITANA Barranquilla –Colombia. 27 Febrero 2014
MIGRAÑA • Historia • Definición • Epidemiologia • Fisiopatología • Genética • Manifestaciones clínicas • Diagnostico • Exámenes paraclínicos • Complicaciones • Tratamiento
HISTORIA-MIGRAÑA Hipócrates (460 a. C. - 370 a. c.) Extraña luz. Areteo de Capadocia (120 – 200 d. c) heterocrania. Galeno (130 – 200 d.c. ) «hemicránea». Avicena (980 – 1037). intolerancia a la luz y a los ruidos.
HISTORIA-MIGRAÑA Thomas Willis (1621 - 1675) teoría vascular. Harold G. Wolff y John Graham ( 1937) vasoconstricción ergotamina. «megrim» : inglés «migraine» francés
CLASIFICACION -CEFALEAS Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
DEFINICION-MIGRAÑA LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.- Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010. Cefalea primaria Unilateral Duración de 4 a 72 horas Pulsátil Nauseas Fotofobia Sonofobia
DEFINICION-MIGRAÑA LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.- CUADRO 14-3 Síntomas que acompañaron a los ataques de migraña en 500 pacientes Síntomas Número de pacientes afectados, % Náuseas 87 Fotofobia 82 Obnubilación 72 Dolor a la palpación del cuero cabelludo 65 Vómito 56 Perturbaciones visuales 36 Parestesias 33 Vértigo 33 Fotopsias 26 Alteración de la conciencia 18 Diarrea 16 Espectros de fortificación 10 Síncope 10 Convulsión 4 Estado confusional 4 Fuente: Con autorización de NH Raskin, Headache, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1988.
EPIDEMIOLOGIA • Segunda causa de cefalea . • Edad de inicio 25 a 55 años(mundial) LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
EPIDEMIOLOGIA Organización Mundial de la Salud (OMS) Puesto No.19 enfermedades incapacitantes. Incapacidad clase 7 ( junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía). Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52). 0 2 4 6 8 10 12 14 16 MUNDIAL COLOMBIA 15 14.2 6 5 PREVALENCIA – MIGRAÑA MUNDIAL VS COLOMBIA MUJERES HOMBRES
EPIDEMIOLOGIA-LATINOAMERICA • Altas Brasil . • Muy bajas en argentina. Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA (Consulta Externa y Urgencias) 26 % médico general . 4,9% en segundo lugar al neurólogo . 10,4% consulta a un servicio de urgencias. 50,9% nunca ha asistido a una consulta médica cefalea. Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA Edad de inicio 14 años. Duración media de la crisis de 12 horas Frecuencia de la crisis 3 días Mauricio Rueda-Sánchez. Clinical features of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .
EPIDEMIOLOGIA Mauricio Rueda-Sánchez. Clinical features of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .
EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA • 1- Étnicos • 2. Geográficos • 3.Condición socioeconómica • Parientes de primer grado: • 3 o 4 veces mas riesgo. Factores de riesgo Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
FACTORES DESENCADENANTES DE MIGRAÑA Calvillo, María Elena , Tratamiento cognitivo conductual de la migraña en el adulto, Actual. psicol. v.20 n.107 San José 2006, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA ESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL DOLOR INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS Senos venosos Venas aferentes Duramadre Vasos arteriales Piel Fascias músculos Mucosas Vasos sanguíneos Trigémino Facial Vago Glosofaríngeo 2 y 3 ramos cervicales Chalem, Fernando , Tratado de Medicina Interna,2005, Editorial Celsus ,Colombia.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011. oftálmica maxilar mandibular
FISIOPATOLÓGIA DE LA MIGRAÑA Activación de los nociceptores afrentes primarios. Activación de los núcleos del tallo cerebral. Inflamación neurogénica. Activación del sistema trigémino vascular. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
FISIOPATOLÓGIA DE LA MIGRAÑA- NOCICEPTORES axones de gran diámetro mielínicos (Aβ) mielínicos de diámetro fino (Aδ) amielínicos (C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
ACTIVACION DE LOS NUCLEOS DEL TALLO CEREBRAL. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR Estructuras craneales sensibles al dolor y complejo trigémino cervical. Fibras no mielinizadas Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino. Fosa posterior: Raíces cervicales superiores. Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y parasimpáticas.
SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR Fibras simpáticas: ganglio cervical superior. Fibras parasimpáticas: ganglio esfenopalatino y otico. Fibras sensitivas : trigémino , fibras no mielinizadas tipo C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112- 128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR Liberación de neuropéptidos como: Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC). Neurokinina A (NKA). Noradrenalina (NA). Dopamina (D). Sustancia P (SP). Serotonina (5HT) Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR Activación del trigémino •Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, neuroquinina A,. •Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas •Degranulacion mastocitaria •Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica) •Aumenta la permeabilidad capilar •Extravasación de plasma •Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales •Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR ). Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
FISIOPATOLOGIA-SENSIBILIZACION SECUNDARIA Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD)-AURA Depresión funcional neuronal Inicia en la región occipital Progresa hacia la región anterior. Despolarización neuronal y glial . Hiperpolarizacion neuronal Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) activa los nervios trigéminos. Cambios de flujo vascular cerebral- lóbulos occipitales. Alteración del metabolismo neuronal Disminución del flujo sanguíneo cerebral Hiperemia (hasta 200% del estado basal). Oligoemia (60- 90% del estado basal). Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) Liberación masiva de glutamato y potasio. Incremento intracelular de sodio y calcio. velocidad de 2- 5 mm/min hacia los tejidos adyacentes. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) Activación de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Disrupción de la barrera hematoencefálica. Formación de edema, inflamación neurogénica activación de receptores de citocinas. factor de necrosis tumoral alfa, NFkB y IL1beta . Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
GENETICA DE LA MIGRAÑA Migraña familiar hemipléjica tipo 1: CACNA1A -19p13 . Canales de calcio CaV2.1 P/Q Migraña familiar hemipléjica tipo 2: ATP1A2 la subunidad alfa2 bomba Na+/K+ ATPasa, cromosoma 1q23 (K) Migraña familiar hemipléjica tipo 3 : SCN1A - cromosoma 2q24-canales de sodio NaV1.1.(glutamato y potasio) Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
MANIFESTACIONES CLINICAS Pródromo Aura Dolor Resolución
MANIFESTACIONES CLINICAS ANTES DE LA CEFALEA: PRODROMICOS: • 24 horas antes de la migraña • Ocurre en el 60% de los ataques • Alteraciones en:  Estado de animo  Estado de alerta  Apetito  Deseo frec. de bostezo Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas visuales (99%) •Alucinaciones •Escotomas 66% •Fotopsias •Metamorfopsias Síntomas sensoriales •Parestesias •Hipoestesias Síntomas motores (18%) •Ataxia sensorial •Movimientos hipercineticos (coreas) •Afasia Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
-Pulsátil •Uni 60%/ bilateral 40% •Actividad física : -Variada localización -Inicio gradual -Durar entre 4-72 horas Asociado: -Nauseas: 90%/ vomito 33% - Fotofobia /sonofobia Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
MANIFESTACIONES CLINICAS Cansado Irritable Falla en la concentración Perdida del apetito Mucha alegría Eufóricos Hipersensibilidad Cuero cabelludo Depresión Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
DIAGNOSTICO ANAMNESIS  Historia clínica: entrevista semiestructurada que siga los criterios de la IHS.  Antecedentes familiares  Factores desencadenantes • Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160.
CRITERIOS DIAGNOSTICO MIGRAÑA SIN AURA MIGRAÑA CON AURA Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160
DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO  Signos vitales  Auscultación de soplos  Examen neurológico completo  Región cervical • Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Estudios de laboratorio: VSG Estudios de coagulación Radiografía simple Sospecha de lesión intracraneal Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. Cefalea con síntomas focales diferentes al aura migrañosa Cefalea de evolución subaguda de evolución progresiva y que no responde al tratamiento Cefalea de inicio explosivo Cefalea y signos/síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea y fiebre no explicable por una enfermedad sistémica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. Sospecha clínica de lesiones ocupantes de espacio Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de la obstrucción Cefalea desencadenada por la tos u otras maniobras de valsalva (descartar chiari) Sospecha de trombosis venosa intracraneal Sospecha de infarto migrañoso Imagen dudosas en un tac de cráneo Para ver fosa posterior y medula
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ANGIOGRAFIA CAROTIDEA Y VERTEBRAL Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. •Aneurismas •Malformaciones de vasos •Lesiones expansivas Evaluar circulación cerebral
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ELECTROENCEFALOGRAMA •No está indicada en el diagnóstico •EEG como despistaje de una lesión intracraneal no está justificada Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PUNCION LUMBAR Sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC de cráneo normal Diagnóstico y tto de la cefalea por hipertensión intracraneal idiopática Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeníngea Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
tratamiento de cefalea y migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer y segundo nivel de atención , agosto 2005, http://www.ccss.sa.cr/,
COMPLICACIONES YOUNG Y SILBERSTEIN, 2006 Migraña y trastornos afectivos Migraña y epilepsia Infarto como consecuencia de una migraña Aura persistente sin infarto Estado de migraña Migraña crónica
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CRISIS AGUDA MEDIDAS GENERALES:  Reposo en cama  Habitación oscura , sin ruido  Dieta blanda si tolera  Frio local ESPECIFICO: • MANEJO CON TRIPTANES • MANEJO CON ERGOT  ES SOLO PARA CEFALEA NO ESPECIFICO : • MANEJO CON ANALGESICOS • MANEJO CON OPIACEOS  OTROS TIPOS DE DOLOR Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
TRATAMIENTO INESPECIFICO Medicamento Nivel de evidencia Efectos clínicos Efectos adversos AINES Acetaminofén B + Infrecuentes Ketorolaco IM B + + Infrecuentes Aspirina A + + Ocasionales Diclofenaco B + + Ocasionales Flurbirpofén B + + Ocasionales Ketoprofén B + Ocasionales Ibuprofén A + + Ocasionales Naproxen sódico A + + Ocasionales Piroxicam B + Ocasionales Acido tolfenámico A + + AINE + acetaminofén - Cafeína A + + Infrecuentes Acetaminofén + codeína A + + Frecuentes Cafeína - Aspirina A + + Infrecuentes Celecoxib C + Infrecuentes Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
TRATAMIENTO ESPECIFICO ERGOTAMINA MECANISMODEACCION • Vasoconstricción de vasos craneales • Bloquea la transmisión Nerviosa trigeminal • Agonista de los 5- HT1D Y 5HT1B • Actúa receptores adrenérgico y dopaminergico. PRECAUCION • No administrar dentro de la 24 h de administrar un triptán Duracióndeacción: • 12-24 h Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
TRIPTANES MECANISMODEACCION •Agonista de receptores 5HT1B/1D •Vasoconstricción •Inhibición neuronal periférica •Inhibición de la transmisión de impulsos en neuronas el trigemino. PRIMERAGENERACION •SUMATRIPTAN SEGUNDAGENERACION • Naratriptán • Zolmitriptán • Rizatriptán • Eletriptán • Almotriptán • Fromatriptán Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES: Uribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012. Triptan Tmax (h) Vida medi a (h) Vía excreción Efectos SNC (%) Efecto s tórax (%) Ganancia terapéutica a las 2 horas (%)"■’ Recurrencia (%) Sumatriptan 2,0-3,0 2 MAO 1,7-6,3 4-5 6 mg SC 51 20 mg SN 28-55 50 mg Or 29-36 6 mg SC 34-38 20 mg SN 32-34 50 mg Or 32 Zolmitriptan 1,5-2,0 3 CYP450/ MAO 9,9- 11,5 1-6 2,5 mg Or 34 5 mg Or 37 5,0 SN 40 2,5 mg Or 37 mg Or 32 mg SN 26 Rizatriptan 1,0-1,5 2 MAO 6,1-9,4 1,5-3 10 mg Or 27-40 10 mg OrD 19-46 10 mg Or 30-47 10 mg OrD ND Eletriptan 1,0-1,5 4 CYP3A4 2,6- 14,6 4-7 40 mg Or 22-41 80 mg Or 30-53 40 mg Or 19-23 80 mg Or Almotriptan 1,5-2,0 3 CYP450/ MAO 1,5 12,5 mg Or 26-32 12,5 mg Or 18-29 Naratriptan 2,0-3,0 6 Renal/ CYP450 1,9 2,5 mg Or 22 17-28 Frovatriptan 2,0-3,0 26 Renal 6,0 2,5 mg Or 16-19 7-25
Mecanismo de acción de los triptanes- agonistas 5-HT1 Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
CLASIFICACION DE INCAPACIDAD
tratamiento de cefalea y migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer y segundo nivel de atención , agosto 2005, http://www.ccss.sa.cr/,
TRATAMIENTO PROFILACTICO Betabloqueantes Calcio antagonistas Antidepresivos Antiepilepticos Antiserotoninergicos Uribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012.
TRATAMIENTO PROFILACTICO Uribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012. Medicamento Nivel evidencia Efecto científico Efecto clínico Grupo terapéutico Efectividad Ac. valpróico A + + 0 2 50-75% Gabapentin B + + + + 2 46-60% Topiramato A + + + + 3a 40-70% Zonizamida C + + 3a 40-60% Levetiracetam C ? ? 3a 36-52% Amitriptilina A + + + + + + 1 50-75% Nortriptilina C > + + + 3a 50-75% Fluoxetina B + + 2 50-69% ISRSS/INRS C ? + 3a 50% Metoprolol B + + + + + 2 60-80% Propranolol A + + + + + 1 60-80% Verapamilo B + + + 2 50% Nimodipina B + + 2 50% Lisinopril C ? ? 3a 30% Candesartan C ? ? 3a 46% Flunarizina B + + + ? 4 53-82% Ciproheptadina C ? + 3a 50% Metisergida A + + + + + + 4 50% Magnesio B + + + 2 60% Vitamina B 2 B + + + + 2 59% Feverfew B + + + 2 37% Coenzima Q10 C + + 3a 40-60% Petasites C + + 3a 40-50% Toxina botulínica A B + + 3a 45-80% Tizanidina B + + 3 50-65%
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Migraña

  • 1.
    MIGRAÑA LUIS JOSE FERNANDEZYEPEZ MEDICO RESIDENTE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD METROPOLITANA Barranquilla –Colombia. 27 Febrero 2014
  • 2.
    MIGRAÑA • Historia • Definición •Epidemiologia • Fisiopatología • Genética • Manifestaciones clínicas • Diagnostico • Exámenes paraclínicos • Complicaciones • Tratamiento
  • 3.
    HISTORIA-MIGRAÑA Hipócrates (460 a.C. - 370 a. c.) Extraña luz. Areteo de Capadocia (120 – 200 d. c) heterocrania. Galeno (130 – 200 d.c. ) «hemicránea». Avicena (980 – 1037). intolerancia a la luz y a los ruidos.
  • 4.
    HISTORIA-MIGRAÑA Thomas Willis (1621- 1675) teoría vascular. Harold G. Wolff y John Graham ( 1937) vasoconstricción ergotamina. «megrim» : inglés «migraine» francés
  • 5.
    CLASIFICACION -CEFALEAS Toro Gómez,Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 6.
    DEFINICION-MIGRAÑA LONGO , DanL. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.- Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010. Cefalea primaria Unilateral Duración de 4 a 72 horas Pulsátil Nauseas Fotofobia Sonofobia
  • 7.
    DEFINICION-MIGRAÑA LONGO , DanL. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.- CUADRO 14-3 Síntomas que acompañaron a los ataques de migraña en 500 pacientes Síntomas Número de pacientes afectados, % Náuseas 87 Fotofobia 82 Obnubilación 72 Dolor a la palpación del cuero cabelludo 65 Vómito 56 Perturbaciones visuales 36 Parestesias 33 Vértigo 33 Fotopsias 26 Alteración de la conciencia 18 Diarrea 16 Espectros de fortificación 10 Síncope 10 Convulsión 4 Estado confusional 4 Fuente: Con autorización de NH Raskin, Headache, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1988.
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA • Segunda causade cefalea . • Edad de inicio 25 a 55 años(mundial) LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
  • 9.
    EPIDEMIOLOGIA Organización Mundial de laSalud (OMS) Puesto No.19 enfermedades incapacitantes. Incapacidad clase 7 ( junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía). Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
  • 10.
    EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA Yuri Takeuchi. Updateon migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52). 0 2 4 6 8 10 12 14 16 MUNDIAL COLOMBIA 15 14.2 6 5 PREVALENCIA – MIGRAÑA MUNDIAL VS COLOMBIA MUJERES HOMBRES
  • 11.
    EPIDEMIOLOGIA-LATINOAMERICA • Altas Brasil. • Muy bajas en argentina. Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
  • 12.
    EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA (Consulta Externa yUrgencias) 26 % médico general . 4,9% en segundo lugar al neurólogo . 10,4% consulta a un servicio de urgencias. 50,9% nunca ha asistido a una consulta médica cefalea. Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
  • 13.
    EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA Edad de inicio14 años. Duración media de la crisis de 12 horas Frecuencia de la crisis 3 días Mauricio Rueda-Sánchez. Clinical features of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .
  • 14.
    EPIDEMIOLOGIA Mauricio Rueda-Sánchez. Clinicalfeatures of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .
  • 15.
    EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA • 1- Étnicos •2. Geográficos • 3.Condición socioeconómica • Parientes de primer grado: • 3 o 4 veces mas riesgo. Factores de riesgo Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
  • 16.
    FACTORES DESENCADENANTES DE MIGRAÑA Calvillo,María Elena , Tratamiento cognitivo conductual de la migraña en el adulto, Actual. psicol. v.20 n.107 San José 2006, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México
  • 17.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA ESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL DOLOR INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS Senos venosos Venas aferentes Duramadre Vasos arteriales Piel Fascias músculos Mucosas Vasos sanguíneos Trigémino Facial Vago Glosofaríngeo 2 y 3 ramos cervicales Chalem, Fernando , Tratado de Medicina Interna,2005, Editorial Celsus ,Colombia.
  • 18.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 19.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 20.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 21.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 22.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 23.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
  • 24.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011. oftálmica maxilar mandibular
  • 25.
    FISIOPATOLÓGIA DE LAMIGRAÑA Activación de los nociceptores afrentes primarios. Activación de los núcleos del tallo cerebral. Inflamación neurogénica. Activación del sistema trigémino vascular. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 26.
    FISIOPATOLÓGIA DE LAMIGRAÑA- NOCICEPTORES axones de gran diámetro mielínicos (Aβ) mielínicos de diámetro fino (Aδ) amielínicos (C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
  • 27.
    ACTIVACION DE LOSNUCLEOS DEL TALLO CEREBRAL. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
  • 28.
    SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR Estructuras cranealessensibles al dolor y complejo trigémino cervical. Fibras no mielinizadas Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino. Fosa posterior: Raíces cervicales superiores. Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y parasimpáticas.
  • 29.
    SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR Fibras simpáticas:ganglio cervical superior. Fibras parasimpáticas: ganglio esfenopalatino y otico. Fibras sensitivas : trigémino , fibras no mielinizadas tipo C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112- 128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
  • 30.
    ACTIVACION DEL SISTEMATRIGEMINO VASCULAR Liberación de neuropéptidos como: Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC). Neurokinina A (NKA). Noradrenalina (NA). Dopamina (D). Sustancia P (SP). Serotonina (5HT) Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 31.
    ACTIVACION DEL SISTEMATRIGEMINO VASCULAR Activación del trigémino •Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, neuroquinina A,. •Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas •Degranulacion mastocitaria •Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica) •Aumenta la permeabilidad capilar •Extravasación de plasma •Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales •Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 32.
    ACTIVACION DEL SISTEMATRIGEMINO VASCULAR ). Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 33.
    ACTIVACION DEL SISTEMATRIGEMINO VASCULAR Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 34.
    FISIOPATOLOGIA-SENSIBILIZACION SECUNDARIA Michel Volcy. Pathophysiologyof chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 35.
    DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD)-AURA Depresiónfuncional neuronal Inicia en la región occipital Progresa hacia la región anterior. Despolarización neuronal y glial . Hiperpolarizacion neuronal Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 36.
    DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) activalos nervios trigéminos. Cambios de flujo vascular cerebral- lóbulos occipitales. Alteración del metabolismo neuronal Disminución del flujo sanguíneo cerebral Hiperemia (hasta 200% del estado basal). Oligoemia (60- 90% del estado basal). Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 37.
    DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) Liberación masivade glutamato y potasio. Incremento intracelular de sodio y calcio. velocidad de 2- 5 mm/min hacia los tejidos adyacentes. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 38.
    DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD) Activaciónde las metaloproteinasas de matriz (MMP). Disrupción de la barrera hematoencefálica. Formación de edema, inflamación neurogénica activación de receptores de citocinas. factor de necrosis tumoral alfa, NFkB y IL1beta . Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
  • 39.
    GENETICA DE LAMIGRAÑA Migraña familiar hemipléjica tipo 1: CACNA1A -19p13 . Canales de calcio CaV2.1 P/Q Migraña familiar hemipléjica tipo 2: ATP1A2 la subunidad alfa2 bomba Na+/K+ ATPasa, cromosoma 1q23 (K) Migraña familiar hemipléjica tipo 3 : SCN1A - cromosoma 2q24-canales de sodio NaV1.1.(glutamato y potasio) Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
  • 40.
  • 41.
    MANIFESTACIONES CLINICAS ANTES DELA CEFALEA: PRODROMICOS: • 24 horas antes de la migraña • Ocurre en el 60% de los ataques • Alteraciones en:  Estado de animo  Estado de alerta  Apetito  Deseo frec. de bostezo Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 42.
    MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas visuales (99%) •Alucinaciones •Escotomas66% •Fotopsias •Metamorfopsias Síntomas sensoriales •Parestesias •Hipoestesias Síntomas motores (18%) •Ataxia sensorial •Movimientos hipercineticos (coreas) •Afasia Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 43.
    -Pulsátil •Uni 60%/ bilateral 40% •Actividad física: -Variada localización -Inicio gradual -Durar entre 4-72 horas Asociado: -Nauseas: 90%/ vomito 33% - Fotofobia /sonofobia Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 44.
    MANIFESTACIONES CLINICAS Cansado Irritable Falla enla concentración Perdida del apetito Mucha alegría Eufóricos Hipersensibilidad Cuero cabelludo Depresión Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 45.
    DIAGNOSTICO ANAMNESIS  Historia clínica:entrevista semiestructurada que siga los criterios de la IHS.  Antecedentes familiares  Factores desencadenantes • Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160.
  • 46.
    CRITERIOS DIAGNOSTICO MIGRAÑA SINAURA MIGRAÑA CON AURA Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160
  • 47.
    DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO  Signosvitales  Auscultación de soplos  Examen neurológico completo  Región cervical • Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160
  • 48.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Estudios de laboratorio: VSG Estudiosde coagulación Radiografía simple Sospecha de lesión intracraneal Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
  • 49.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TOMOGRAFIA AXIALCOMPUTALIZADA Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. Cefalea con síntomas focales diferentes al aura migrañosa Cefalea de evolución subaguda de evolución progresiva y que no responde al tratamiento Cefalea de inicio explosivo Cefalea y signos/síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea y fiebre no explicable por una enfermedad sistémica
  • 50.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RESONANCIA MAGNETICANUCLEAR Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. Sospecha clínica de lesiones ocupantes de espacio Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de la obstrucción Cefalea desencadenada por la tos u otras maniobras de valsalva (descartar chiari) Sospecha de trombosis venosa intracraneal Sospecha de infarto migrañoso Imagen dudosas en un tac de cráneo Para ver fosa posterior y medula
  • 51.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ANGIOGRAFIA CAROTIDEAY VERTEBRAL Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012. •Aneurismas •Malformaciones de vasos •Lesiones expansivas Evaluar circulación cerebral
  • 52.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ELECTROENCEFALOGRAMA •No estáindicada en el diagnóstico •EEG como despistaje de una lesión intracraneal no está justificada Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
  • 53.
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PUNCION LUMBAR Sospechade hemorragia subaracnoidea con TC de cráneo normal Diagnóstico y tto de la cefalea por hipertensión intracraneal idiopática Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeníngea Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4. Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
  • 54.
    tratamiento de cefaleay migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer y segundo nivel de atención , agosto 2005, http://www.ccss.sa.cr/,
  • 55.
    COMPLICACIONES YOUNG Y SILBERSTEIN,2006 Migraña y trastornos afectivos Migraña y epilepsia Infarto como consecuencia de una migraña Aura persistente sin infarto Estado de migraña Migraña crónica
  • 56.
  • 57.
    TRATAMIENTO CRISIS AGUDA MEDIDAS GENERALES: Reposo en cama  Habitación oscura , sin ruido  Dieta blanda si tolera  Frio local ESPECIFICO: • MANEJO CON TRIPTANES • MANEJO CON ERGOT  ES SOLO PARA CEFALEA NO ESPECIFICO : • MANEJO CON ANALGESICOS • MANEJO CON OPIACEOS  OTROS TIPOS DE DOLOR Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 58.
    Toro Gómez, Jaimey colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 59.
    TRATAMIENTO INESPECIFICO Medicamento Nivelde evidencia Efectos clínicos Efectos adversos AINES Acetaminofén B + Infrecuentes Ketorolaco IM B + + Infrecuentes Aspirina A + + Ocasionales Diclofenaco B + + Ocasionales Flurbirpofén B + + Ocasionales Ketoprofén B + Ocasionales Ibuprofén A + + Ocasionales Naproxen sódico A + + Ocasionales Piroxicam B + Ocasionales Acido tolfenámico A + + AINE + acetaminofén - Cafeína A + + Infrecuentes Acetaminofén + codeína A + + Frecuentes Cafeína - Aspirina A + + Infrecuentes Celecoxib C + Infrecuentes Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 60.
    TRATAMIENTO ESPECIFICO ERGOTAMINA MECANISMODEACCION • Vasoconstricciónde vasos craneales • Bloquea la transmisión Nerviosa trigeminal • Agonista de los 5- HT1D Y 5HT1B • Actúa receptores adrenérgico y dopaminergico. PRECAUCION • No administrar dentro de la 24 h de administrar un triptán Duracióndeacción: • 12-24 h Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 61.
    TRIPTANES MECANISMODEACCION •Agonista de receptores 5HT1B/1D •Vasoconstricción •Inhibiciónneuronal periférica •Inhibición de la transmisión de impulsos en neuronas el trigemino. PRIMERAGENERACION •SUMATRIPTAN SEGUNDAGENERACION • Naratriptán • Zolmitriptán • Rizatriptán • Eletriptán • Almotriptán • Fromatriptán Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
  • 62.
    AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES: UribeUribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012. Triptan Tmax (h) Vida medi a (h) Vía excreción Efectos SNC (%) Efecto s tórax (%) Ganancia terapéutica a las 2 horas (%)"■’ Recurrencia (%) Sumatriptan 2,0-3,0 2 MAO 1,7-6,3 4-5 6 mg SC 51 20 mg SN 28-55 50 mg Or 29-36 6 mg SC 34-38 20 mg SN 32-34 50 mg Or 32 Zolmitriptan 1,5-2,0 3 CYP450/ MAO 9,9- 11,5 1-6 2,5 mg Or 34 5 mg Or 37 5,0 SN 40 2,5 mg Or 37 mg Or 32 mg SN 26 Rizatriptan 1,0-1,5 2 MAO 6,1-9,4 1,5-3 10 mg Or 27-40 10 mg OrD 19-46 10 mg Or 30-47 10 mg OrD ND Eletriptan 1,0-1,5 4 CYP3A4 2,6- 14,6 4-7 40 mg Or 22-41 80 mg Or 30-53 40 mg Or 19-23 80 mg Or Almotriptan 1,5-2,0 3 CYP450/ MAO 1,5 12,5 mg Or 26-32 12,5 mg Or 18-29 Naratriptan 2,0-3,0 6 Renal/ CYP450 1,9 2,5 mg Or 22 17-28 Frovatriptan 2,0-3,0 26 Renal 6,0 2,5 mg Or 16-19 7-25
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    Mecanismo de acciónde los triptanes- agonistas 5-HT1 Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
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    tratamiento de cefaleay migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer y segundo nivel de atención , agosto 2005, http://www.ccss.sa.cr/,
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    TRATAMIENTO PROFILACTICO Betabloqueantes Calcio antagonistas Antidepresivos Antiepilepticos Antiserotoninergicos UribeUribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012.
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    TRATAMIENTO PROFILACTICO Uribe Uribe,Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012. Medicamento Nivel evidencia Efecto científico Efecto clínico Grupo terapéutico Efectividad Ac. valpróico A + + 0 2 50-75% Gabapentin B + + + + 2 46-60% Topiramato A + + + + 3a 40-70% Zonizamida C + + 3a 40-60% Levetiracetam C ? ? 3a 36-52% Amitriptilina A + + + + + + 1 50-75% Nortriptilina C > + + + 3a 50-75% Fluoxetina B + + 2 50-69% ISRSS/INRS C ? + 3a 50% Metoprolol B + + + + + 2 60-80% Propranolol A + + + + + 1 60-80% Verapamilo B + + + 2 50% Nimodipina B + + 2 50% Lisinopril C ? ? 3a 30% Candesartan C ? ? 3a 46% Flunarizina B + + + ? 4 53-82% Ciproheptadina C ? + 3a 50% Metisergida A + + + + + + 4 50% Magnesio B + + + 2 60% Vitamina B 2 B + + + + 2 59% Feverfew B + + + 2 37% Coenzima Q10 C + + 3a 40-60% Petasites C + + 3a 40-50% Toxina botulínica A B + + 3a 45-80% Tizanidina B + + 3 50-65%
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