La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que causa inflamación y daño en la mielina, neuronas y células gliales. Esto afecta funciones como la visión, la coordinación y la fuerza muscular, causando discapacidad. La EM es más común en mujeres adultas jóvenes en países de altos ingresos como Estados Unidos y Europa Occidental. No tiene cura, pero los tratamientos pueden ayudar a reducir los brotes y la progresión de la enfermedad.

1. 1
Cátedra de Inmunología – Carrera de Medicina – Facultad de Ciencias de la Salud –
Universidad Técnica de Manabí.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Bryan Antonio Mendoza Valencia1
, Jorge Cañarte Alcívar2
1
Estudiante de la Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Manabí – Ecuador.
2
Docente de la Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Manabí – Ecuador.
RESUMEN
La Esclerosis Múltiple (ES) es una
enfermedad autoinmunitaria, de origen
multifactorial, que se caracteriza por la
presencia de inflamación, desmielinización
y daño neuro axonal que afecta el sistema
nervioso central, siendo la principal causa
que se presenta en los adultos jóvenes de
discapacidad neurológica no traumática.La
EM está aumentando en incidencia y
prevalencia a nivel mundial siendo en
América del Norte, Europa Occidental y
Australasia los lugares donde hay mayor
impacto. La EM es una enfermedad que
afecta principalmente a las mujeres,
aumentando en los último años en la relación
mujer: hombre desde 2:1 a 3:1 en los últimos
30 años. El daño causado a lo largo del
tiempo se va acumulando lo que dirige a una
discapacidad irreversible que es propio de
las etapas avanzadas de la EC.
Palabras clave: Esclerosis múltiple,
enfermedad autoinmunitaria, sistema
nervioso central.
ABSTRACT:
Multiple Sclerosis (MS) is an
autoimmune disease of multifactorial origin,
characterized by inflammation,
demyelination and neuro-axonal damage
affecting the central nervous system, and is
the leading cause of non-traumatic
neurological disability in young adults.(1,2)
MS is increasing in incidence and
prevalence worldwide with the greatest
impact in North America, Western Europe
and Australasia.(2)
MS is a disease that
mainly affects women, increasing in recent
years in the female: male ratio from 2:1 to
3:1 in the last 30 years.(3)
The damage caused
over time accumulates leading to irreversible
disability which is typical of advanced
stages of CD.(4)
Keywords: Multiple sclerosis, autoimmune
disease, central nervous system.
INTRODUCCIÓN
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad
que provoca lesiones inflamatorias agudas e
inflamación crónica en el Sistema Nervioso
Central causando daño tisular y
discapacidad, sin embargo, este daño tisular
se encuentra aumentado en mayor
predominio al sistema nervioso central, y en
menor medida al sistema nervioso
periférico, siendo la principal causa de
discapacidad neurológica que afecta en
mayor parte a adultos jóvenes. La EM se
caracteriza por 2 características patológicas;
en primer lugar, la inflación con
desmielinización y, en segundo lugar, la
gliosis y la neurodegeneración. (2)(5)
Por lo general se suele decir que el origen
de la EM se desconoce, sin embargo, hay
múltiples factores ambientales como la luz
solar, es decir, los rayos ultravioletas, el
tabaquismo, y la vitamina D, junto con los

2. 2
factores genéticos del individuo, que
destacan una vía causal para que se pueda
desarrollar la enfermedad de la EM.(4)
Actualmente la EM representa un
problema mundial debido a que su
prevalencia va en aumento, siendo los países
de Europa occidental, América del norte y
Australasia con un número de 100 casos
afectados por cada 100000 habitantes, y con
un número de 30 casos por cada 100000
habitantes en los países que se encuentran
alrededor de Ecuador. (2)
La EM es una
enfermedad que afecta principalmente a las
mujeres, teniendo una mayor incidencia en
las mujeres que en hombres, con una
relación de casi 3:1, y esto puede influir los
cambios hormonales que sufren las mujeres
en el trayecto de su vida.(3)
DESARROLLO
La Esclerosis Múltiple (EM) es una
enfermedad que afecta el sistema nervioso
central y periférico, dañando neuronas,
células gliales, mielina, axones y la barrera
hematoencefálica. Además, involucra
respuestas inmunológicas anormales y causa
lesiones inflamatorias en el cerebro y la
médula espinal. Esta compleja enfermedad
se caracteriza por una amplia variedad de
síntomas y discapacidades.(6)
A su paso y en progresión de la
enfermedad la (EM) va dañando diversas
estructuras y zonas que afectan al desarrollo
psicomotor del ser humano, entre las
principales encontramos:
NEURONAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Esta enfermedad se categoriza como
crónica del sistema nervioso central y afecta
principalmente a las neuronas. Estas células
nerviosas son fundamentales para la
transmisión de señales eléctricas y la
comunicación entre diferentes partes del
cuerpo.(7)
En el caso de la esclerosis múltiple, el
sistema inmunológico ataca por error la
mielina, una sustancia que recubre y protege
las fibras nerviosas. Este proceso, conocido
como desmielinización, interfiere con la
capacidad de las neuronas para enviar y
recibir señales de manera eficiente; como
resultado, las personas con esclerosis
múltiple pueden experimentar una amplia
gama de síntomas neurológicos. Estos
pueden incluir debilidad muscular,
problemas de equilibrio y coordinación,
dificultades para caminar, fatiga, problemas
de visión y problemas cognitivos.(8)
Además de afectar las neuronas
directamente, la esclerosis múltiple también
puede tener un impacto en otras células del
sistema nervioso central, como los
oligodendrocitos y los astrocitos. Estas
células desempeñan un papel clave en el
mantenimiento y la reparación de la mielina,
por lo que su deterioro puede empeorar aún
más los síntomas de la enfermedad.(7,8)
CÉLULAS GLIALES: CÉLULAS DE
SCHWANN Y CÉLULAS DE LA
MICROGLÍA
Es así, que la enfermedad no solo daña a
las neuronas, sino también a las células
gliales, como las células de Schwann y las
células de la microglía. Estas células
desempeñan un papel importante en el
mantenimiento y la protección de las fibras
nerviosas y la mielina.(9)
Las células de Schwann son células
gliales que se encuentran en el sistema
nervioso periférico y están involucradas en
la formación y reparación de la mielina
alrededor de las fibras nerviosas. En la
esclerosis múltiple, estas células pueden
resultar dañadas debido a la respuesta
inmunitaria anormal del cuerpo. Esto puede
llevar a una desmielinización, es decir, a la
pérdida de la mielina que recubre las fibras
nerviosas. Sin la protección de la mielina, las
señales eléctricas que viajan a lo largo de las
fibras nerviosas pueden verse interrumpidas,
lo que puede provocar síntomas
neurológicos como debilidad muscular,
entumecimiento y problemas de
coordinación.(10)

3. 3
Por otro lado, las células de la microglía
son células gliales que se encuentran en el
sistema nervioso central y desempeñan un
papel crucial en la respuesta inmunitaria y la
eliminación de sustancias dañinas del
cerebro y la médula espinal. En la esclerosis
múltiple, las células de la microglía pueden
activarse y contribuir a la inflamación y el
daño en el sistema nervioso central. Esta
respuesta inflamatoria puede agravar la
desmielinización y contribuir a la progresión
de la enfermedad.(10)
MIELINA QUE RECUBRE LAS
FIBRAS NERVIOSAS
En el caso de la esclerosis múltiple, el
sistema inmunológico del cuerpo ataca
erróneamente la mielina, desencadenando
una respuesta inflamatoria y dañando su
estructura. Esta respuesta autoinmune
provoca la desmielinización, es decir, la
pérdida de la mielina que recubre las fibras
nerviosas, la mielina es una sustancia grasa
que actúa como aislante y facilita la
transmisión rápida y eficiente de las señales
eléctricas entre las células nerviosas.(11)
La desmielinización tiene consecuencias
significativas en la función del sistema
nervioso central. Sin la protección adecuada
de la mielina, las señales eléctricas que
viajan a lo largo de las fibras nerviosas se
ven interrumpidas o ralentizadas. Esto puede
dar lugar a una amplia gama de síntomas
neurológicos y problemas en el
procesamiento de información.(11,12)
A medida que la enfermedad progresa, las
áreas afectadas por la desmielinización
pueden sufrir cicatrización, formando placas
de tejido endurecido conocidas como
esclerosis. Estas placas pueden dificultar aún
más la transmisión de señales nerviosas y
empeorar los síntomas de la enfermedad.(11)
AXONES NEURONALES
Los axones neuronales son una parte
fundamental del sistema nervioso, ya que
son los encargados de transmitir las señales
eléctricas entre las células nerviosas. La
esclerosis múltiple es una enfermedad
crónica que afecta de manera significativa a
los axones neuronales.(13)
En el caso de la esclerosis múltiple, el
sistema inmunológico del cuerpo ataca
erróneamente los axones, generando una
respuesta inflamatoria que daña su
estructura. Esta respuesta autoinmune
provoca la desmielinización, es decir, la
pérdida de la mielina que recubre los axones.
La desmielinización tiene consecuencias
importantes en la función del sistema
nervioso. Sin la protección adecuada de la
mielina, los axones pueden sufrir daños
directos y la transmisión de las señales
eléctricas se ve afectada. Esto puede
ocasionar una variedad de síntomas
neuronales, como debilidad muscular,
entumecimiento, problemas de equilibrio y
coordinación, alteraciones en la sensibilidad
y dificultades cognitivas.(13,14)
A medida que la enfermedad progresa,
los axones dañados pueden sufrir
degeneración, lo que empeora aún más los
síntomas y puede llevar a una disminución
en la capacidad funcional del sistema
nervioso. (13)
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La barrera hematoencefálica es una
estructura especializada que protege el
cerebro y la médula espinal al limitar el paso
de sustancias y células del torrente
sanguíneo al sistema nervioso central; en el
caso de la esclerosis múltiple, el proceso
inflamatorio y autoinmune que ocurre en el
sistema nervioso central afecta la integridad
de la barrera hematoencefálica. Esta
inflamación aumenta la permeabilidad de la
barrera , permitiendo que células
inflamatorias y moléculas dañinas ingresen
al cerebro.(15)
La alteración de la barrera
hematoencefálica en la esclerosis múltiple
tiene varias consecuencias. Por un lado, el
ingreso de células inflamatorias puede
desencadenar una respuesta inmune
exacerbada, lo que agrava la inflamación y
el daño en el tejido cerebral. Además, la
presencia de moléculas dañinas puede causar

4. 4
estrés oxidativo y desequilibrios en el
entorno cerebral.(15,16)
Estos cambios en la barrera
hematoencefálica también pueden afectar la
homeostasis de nutrientes y factores de
crecimiento necesarios para el
funcionamiento adecuado de las células
nerviosas. La disrupción de este suministro
puede comprometer la función neuronal y
contribuir a la degeneración progresiva
observada en la esclerosis múltiple. Además,
la alteración de la barrera hematoencefálica
puede influir en la eficacia de los
tratamientos para la esclerosis múltiple.
Algunos medicamentos utilizados en el
manejo de la enfermedad pueden tener
dificultades para atravesar la barrera
afectada, lo que limita su efectividad en el
control de los síntomas y la progresión de la
enfermedad. (15) (17)
SISTEMA INMUNOLÓGICO:
CÉLULAS T Y CÉLULAS B
En la esclerosis múltiple, el sistema
inmunológico se ve alterado y comienza a
atacar de manera incorrecta las células sanas
del sistema nervioso central (Células B y T).
Las células T, que son responsables de
coordinar y regular la respuesta
inmunológica, juegan un papel crucial en
esta enfermedad. En la esclerosis múltiple,
se ha observado un aumento en el número y
la actividad de las células T, lo que resulta
en una respuesta inmunológica excesiva y
dañina para el cuerpo.(18)
Además de las células T, las células B
también desempeñan un papel importante en
la esclerosis múltiple. Las células B son
responsables de producir anticuerpos, que
son proteínas que ayudan a combatir
infecciones y otros agentes dañinos. En la
esclerosis múltiple, las células B pueden
producir anticuerpos que se dirigen a las
células del sistema nervioso central,
provocando inflamación y daño en el
tejido.(19)
La interacción entre las células T y B en
la esclerosis múltiple es compleja. Se ha
demostrado que las células T activan a las
células B, lo que resulta en la producción de
anticuerpos dañinos. Estos anticuerpos, a su
vez, pueden actuar sobre las células del
sistema nervioso central, desencadenando
una respuesta inflamatoria y causando daño
adicional.(18,19)
REGIÓN DEL CEREBRO Y LA
MÉDULA ESPINAL AFECTADA POR
LAS LESIONES INFLAMATORIAS
En la esclerosis múltiple, el sistema
inmunológico se desregula y comienza a
atacar erróneamente la mielina, lo que
provoca la formación de placas o lesiones
inflamatorias en diferentes áreas del cerebro
y la médula espinal.(20)
Estas lesiones inflamatorias pueden
afectar diversas funciones del cuerpo,
dependiendo de su ubicación. Por ejemplo,
si las lesiones se encuentran en áreas
responsables del movimiento, pueden
provocar debilidad muscular, dificultades
para caminar o coordinar los movimientos.
Si las lesiones se encuentran en áreas
responsables de la visión, pueden causar
visión borrosa o pérdida de visión. Además,
las lesiones inflamatorias pueden afectar la
sensibilidad, el equilibrio, el control de la
vejiga y el intestino, entre otras funciones.(20)
Es importante destacar que la esclerosis
múltiple es una enfermedad variable y cada
persona puede experimentar síntomas y
afectaciones diferentes. Además, las
lesiones inflamatorias pueden ser activas, es
decir, presentar inflamación y daño en curso,
o pueden estar en un estado de remisión,
donde los síntomas disminuyen o
desaparecen temporalmente.(20)
DISCUSIÓN
La Esclerosis Múltiple (EM) es una
enfermedad compleja que afecta
profundamente al sistema nervioso central
(SNC) y periférico, causando daño a
diversas células y estructuras. Esto incluye a
las neuronas del SNC, esenciales para la
transmisión de señales eléctricas y la
comunicación entre el cuerpo. La EM

5. 5
provoca inflamación crónica y
desmielinización de las fibras nerviosas, lo
que perturba la eficiencia de la
comunicación neuronal y resulta en síntomas
neurológicos diversos, como debilidad
muscular, problemas de coordinación,
fatiga, problemas visuales y dificultades
cognitivas.
Las células gliales, como las células de
Schwann y las células de la microglía,
también se ven afectadas en la Esclerosis
Múltiple (EM). Estas células son
fundamentales para la formación y
reparación de la mielina y la protección de
las fibras nerviosas. En la EM, las células de
Schwann pueden dañarse debido a la
respuesta inmunológica anormal, lo que
resulta en desmielinización y pérdida de la
función nerviosa periférica. Las células de la
microglía pueden activarse y contribuir a la
inflamación y el daño en el sistema nervioso
central.
La mielina, una sustancia que recubre las
fibras nerviosas, es otra víctima de la EM. La
respuesta autoinmune del cuerpo ataca
erróneamente la mielina, lo que resulta en
desmielinización y, en última instancia, en
una interrupción de la conducción de señales
nerviosas. Esto da lugar a una amplia
variedad de síntomas neurológicos y a la
formación de placas de esclerosis en el SNC,
que son áreas de tejido cicatricial donde las
neuronas han resultado dañadas o destruidas.
Los axones neuronales, que transmiten
las señales eléctricas entre las células
nerviosas, también sufren daño en la EM
debido a la inflamación y la
desmielinización. Esto interfiere con la
transmisión de señales y contribuye a la
sintomatología de la enfermedad.
La barrera hematoencefálica, una
estructura que protege el cerebro y la médula
espinal al limitar el paso de sustancias y
células del torrente sanguíneo al SNC, se ve
afectada en la EM debido a la inflamación y
a la respuesta inmunológica exacerbada.
Esto puede permitir que células
inflamatorias y moléculas dañinas ingresen
al cerebro, lo que agrava la inflamación y el
daño en el tejido cerebral.
Por último, el sistema inmunológico,
incluyendo las células T y B, se desregula en
la EM y comienza a atacar erróneamente las
células sanas del SNC, desencadenando una
respuesta inmunológica excesiva y dañina
para el cuerpo. Las células T y B juegan un
papel crucial en la inflamación y el daño
observado en la EM.
CONCLUSIÓN
La presente revisión bibliográfica se
centra en la Esclerosis Múltiple (EM), una
enfermedad autoinmunitaria que afecta
principalmente al sistema nervioso central y
periférico. La EM se caracteriza por
inflamación, desmielinización y daño en
neuronas y células gliales, siendo una causa
importante de discapacidad neurológica en
adultos jóvenes. Su incidencia está en
aumento, especialmente en América del
Norte, Europa Occidental y Australasia, y
afecta principalmente a mujeres.
La EM daña diversas estructuras, como
las neuronas, células de Schwann y
microglía, la mielina que recubre las fibras
nerviosas, los axones neuronales y la barrera
hematoencefálica. Esto resulta en una
amplia gama de síntomas neurológicos,
como debilidad muscular, problemas de
coordinación, fatiga, trastornos visuales y
dificultades cognitivas. A medida que
progresa, la EM puede causar
discapacidades irreversibles.
La respuesta inmunológica anormal juega
un papel fundamental en la patología de la
EM, con células T y B desempeñando un
papel central en la inflamación y el daño. Las
lesiones inflamatorias en diferentes áreas del
cerebro y la médula espinal afectan diversas
funciones corporales.
Esta revisión subraya la importancia de
comprender la complejidad de la EM para
desarrollar tratamientos más efectivos y
mejorar la calidad de vida de quienes la
padecen.

6. 6
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Moreno-Verdú M, Ferreira-Sánchez
MR, Cano-De-La-Cuerda R,
Jiménez-Antona C. Efficacy of
virtual reality on balance and gait in
multiple sclerosis. Systematic review
of randomized controlled trials. Rev
Neurol [Internet]. 2019;68(9):357–
68. Available from:
https://n9.cl/azqke
2. Hauser SL, Cree BAC. Treatment of
Multiple Sclerosis: A Review. Am J
Med. 2020;133(12):1380-1390.e2.
3. Mendibe Bilbao M, Boyero Durán S,
Bárcena Llona J, Rodriguez-
Antigüedad A. Multiple sclerosis:
Pregnancy and women’s health
issues. Neurologia [Internet].
2019;34(4):259–69. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2016.
06.005
4. Li S, Zhang Q, Zheng S, Li G, Li S,
He L, et al. Efficacy of non-invasive
brain stimulation on cognitive and
motor functions in multiple sclerosis:
A systematic review and meta-
analysis. Front Neurol. 2023;14.
5. Koch Henriksen N, Magyari M.
Apparent changes in the
epidemiology and severity of
multiple sclerosis. Nat Rev Neurol
[Internet]. 2021;1(Nov21):12.
Available from:
https://www.nature.com/articles/s41
582-021-00556-y
6. Lublin FD, Häring DA, Ganjgahi H,
Ocampo A, Hatami F, Čuklina J, et
al. How patients with multiple
sclerosis acquire disability. Brain.
2022;145(9):3147–61.
7. Kennedy PGE, George W, Yu X. The
Possible Role of Neural Cell
Apoptosis in Multiple Sclerosis. Int J
Mol Sci. 2022;23(14).
8. Blagov A V., Sukhorukov VN,
Orekhov AN, Sazonova MA,
Melnichenko AA. Significance of
Mitochondrial Dysfunction in the
Progression of Multiple Sclerosis. Int
J Mol Sci. 2022;23(21).
9. Jansen MI, Broome ST, Castorina A.
Exploring the Pro-Phagocytic and
Anti-Inflammatory Functions of
PACAP and VIP in Microglia:
Implications for Multiple Sclerosis.
Int J Mol Sci. 2022;23(9).
10. Gitik M, Reichert F, Tal M. Deletion
of CD47 from Schwann cells ,
macrophages and microglia hastens
myelin disruption and scavenging in
Schwann cells and augments myelin
debris phagocytosis in macrophages
and microglia. 2022;1–25.
11. Torres Iglesias G, Fernández-
Fournier M, López-Molina MP,
Piniella D, Laso-García F, Gómez-de
Frutos MC, et al. Dual role of
peripheral B cells in multiple
sclerosis: emerging remote players in
demyelination and novel diagnostic
biomarkers. Front Immunol.
2023;14(August):1224217.
12. Tranfa M, Pontillo G, Petracca M,
Brunetti A, Tedeschi E, Palma G, et
al. Quantitative MRI in Multiple
Sclerosis: From Theory to
Application. Am J Neuroradiol.
2022;43(12):1688–95.
13. Licht-Mayer S, Campbell GR, Mehta
AR, McGill K, Symonds A, Al-Azki
S, et al. Axonal response of
mitochondria to demyelination and
complex IV activity within
demyelinated axons in experimental
models of multiple sclerosis.
Neuropathol Appl Neurobiol.
2023;49(1):1–14.
14. Collongues N, Becker G, Jolivel V,
Ayme-Dietrich E, de Seze J, Binamé
F, et al. A Narrative Review on
Axonal Neuroprotection in Multiple
Sclerosis. Neurol Ther.
2022;11(3):981–1042.
15. Schreiner TG, Romanescu C,
Popescu BO. The Blood–Brain
Barrier—A Key Player in Multiple
Sclerosis Disease Mechanisms.
Biomolecules. 2022;12(4).
16. Zhang L, Tang S, Ma Y, Liu J,
Monnier P, Li H, et al. RGMa

7. 7
Participates in the Blood–Brain
Barrier Dysfunction Through
BMP/BMPR/YAP Signaling in
Multiple Sclerosis. Front Immunol.
2022;13(May):1–14.
17. Nishihara H, Perriot S, Gastfriend
BD, Steinfort M, Cibien C, Soldati S,
et al. Intrinsic blood-brain barrier
dysfunction contributes to multiple
sclerosis pathogenesis. Brain
[Internet]. 2022;145(12):4334–48.
Available from:
https://doi.org/10.1093/brain/awac0
19
18. Kim D, Witt EE, Schubert S,
Sotirchos E, Bhargava P, Mowry
EM, et al. Peripheral T-Cells, B-
Cells, and Monocytes from Multiple
Sclerosis Patients Supplemented
with High-Dose Vitamin D Show
Distinct Changes in Gene Expression
Profiles. Nutrients. 2022;14(22).
19. Morille J, Mandon M, Rodriguez S,
Roulois D, Leonard S, Garcia A, et
al. Multiple Sclerosis CSF Is
Enriched With Follicular T Cells
Displaying a Th1/Eomes Signature.
Neurol Neuroimmunol
NeuroInflammation. 2022;9(6).
20. Lopaisankrit T, Thammaroj J. Brain
and Spinal Cord MRI Findings in
Thai Multiple Sclerosis Patients. J
Imaging. 2023;9(2).