Trabajo relacionado a patologías autoinmunes

1. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 1
REVISION BIBLIOGRAFICA DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Ricardo Rivadeneira Chóez1
, Jorge Cañarte Alcivar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Portoviejo- Manabí- Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo- Manabí- Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta- Manabí- Ecuador 4Director de docencia e
investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestivas IECED, Portoviejo- Manabí- Ecuador
Resumen. – La esclerosis múltiple es
una enfermedad crónica
neurodegenerativa que afecta al sistema
nervioso central, de manera específica a
la mielina de los axones. Esta
enfermedad ataca principalmente a los
adultos jóvenes de entre 30 y 40 años
siendo mujeres las más afectadas. Esta
patología se considera un trastorno
autoinmune por la pérdida de la
tolerancia inmunológica que activa la
hiperactividad de los linfocitos T y se
relaciona directamente con personas que
han sido portadoras del virus de Epstein
Baar, sarampión, rubeola y ciertas
enterobacterias, también existen
factores genéticos y ambientales como
la falta de exposición solar o déficit de
vitamina D que contribuyen al
desarrollo de la enfermedad.
El presente trabajo se centra es la
búsqueda de referentes bibliográficos de
los últimos 4 años con base científica y
libros de inmunología, a cera de la
esclerosis múltiple, en este trabajo se
explica la fisiopatología, incidencia y
prevalencia, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la
esclerosis múltiple.
Palabras clave. - Esclerosis múltiple-
linfocitos T reactivos- mielina-
enfermedades neurodegenerativas
Introducción. – Es importante abordar
el estudio de la esclerosis múltiple al ser
la segunda causa de discapacidad
neurológica en adultos jóvenes a nivel
global.
“En varios estudios observacionales se
ha sugerido que los niveles séricos bajos
de vitamina D como un contribuyente

2. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 2
ambiental para desarrollar Esclerosis
Múltiple, además de la relación inversa
entre la exposición solar, radiación
ultravioleta con el riesgo e inicio de la
enfermedad” (1), razón por la cual es
esta enfermedad es más común en
países que no tienen la radiación solar
directa.
Fisiopatología
Para entender mejor la fisiopatología es
primordial definir términos como
mielina y axón que son fundamentales
en la comprensión de la enfermedad, a
continuación, también se explican las
principales citocinas implicadas en la
Esclerosis múltiple
Axones. – Son los encargados de
transmitir la información desde y hacia
el cerebro, permitiendo el correcto
funcionamiento motor y sensitivo. (2)
Mielina. – Es una estructura que
recubre los axones de las neuronas,
permitiendo así un correcto
funcionamiento de éstos. (2)
Es posible comparar a la mielina y
axones con cables eléctricos donde la
mielina seria la cubierta protectora y el
axón el conductor de la información.
IL23: Producida por células
presentadoras de antígenos (CPA) en
tejidos linfoides secundarios. Su
función es la producción de IL-17A,
L17F, IL-22 y factor estimulante de
colonias de granulocitos- macrófagos
(GM-CSF).
IL17: Destruye la integridad de la
barrera hematoencefálica (BHE),
permitiendo la migración de leucocitos
al SNC y desencadenar el proceso
inflamatorio.
IL-6: Es crucial para el desarrollo de
IL-1 sobre las células T para estabilizar
el perfil Th1 y perpetuar la inflamación.
Interferón Gamma (IFNγ): Aunque
actúa en muchos tipos celulares en
Mieloma Múltiple ejerce un efecto
predominantemente inhibitorio en el
SNC y excitatorio en la médula espinal.
Factor de Necrosis Tumoral: Es
producido por los macrófagos, células
TCD4 y TCD8. Posee funciones pro y
antinflamatorias. Estimula la expresión
de moléculas de adhesión en células
endoteliales y astrocitos (extravasación
de células T a través de la BHE y
parénquima cerebral).
El GM-CSF: Citocina producida por
las células T en respuesta a la IL23 y se
asocia con funciones
neurodegenerativas.
Factor de crecimiento β (TGF- β):
Activa las células TCD8 y disminuye la

3. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 3
producción de IFN-γ.
Palomo G et al manifiesta que “La
fisiopatología de Esclerosis Múltiple
ocurre en tres etapas:
a. Reconocimiento del neuro-antígeno
en la periferia y activación del linfocito
b. Ingreso al SNC
c. Iniciación de un proceso inflamatorio
en cascada que conduce al
reclutamiento de otros leucocitos”(3)
La inmunopatología de la Esclerosis
Múltiple se da por una pérdida de la
tolerancia hacia nuestras propias
moléculas, es decir que el organismo no
diferencia las moléculas extrañas de las
propias y el sistema inmunológico inicia
la activación de los linfocitos T
maduros y estos empiezan a actuar de
manera exagerada contra las vainas de
mielina de los axones, este suceso se
explica a continuación.
Los linfocitos T se sensibilizan en los
ganglios linfáticos por mecanismos aun
no esclarecidos, se transportan por el
torrente sanguíneo y atraviesan la
barrera hematoencefálica que se
encuentra permeable gracias a la
exposición con virus y bacterias que
incrementa la expresión de moléculas
de adherencia como ICAM-1 VCAM-1
y selectina E, permitiendo entrar a los
linfocitos T activados donde reaccionan
con la mielina y glucoproteínas
asociadas que producen citoquinas
proinflamatorias que son: IFNγ y TNFβ,
la mielina y los oligodendrocitos que
producen IL1, IL6 y TNF son atacadas
por anticuerpos que activan el
complemento, adicional se unen los
linfocitos TCD8 y los linfocitos TH17.
(3) Este ataque degrada los axones y
esto ocasiona alteraciones en el
funcionamiento del SNC.
Incidencia y prevalencia. -
La incidencia anual de la esclerosis
sistémica oscila entre 2 y 11 casos por
cada 100mil personas y la prevalencia
media es de 3/100mil.
Según Wuille-Bille et al. (4) Se
agregaron las estimaciones a la cifra de
2,6 millones calculada a partir de datos
reportados/ recopilados de 123 países,
proporcionando una estimación global
de 2,8 millones de personas.
Actualmente se calcula en Estados
Unidos entre 350000 y 400000 personas
padecen esta enfermedad. Tiene una
distribución geográfica heterogénea, es
decir que no tiene inclinación hacia
cierto tipo de clima o forma de vivir, a
pesar de que la prevalencia aumenta a
medida de se aleja del ecuador. (5)

4. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 4
Como se mencionó anteriormente puede
aparecer en jóvenes adultos, pero es
más frecuente en la tercera o cuarta
década de vida, a pesar de que se puede
presentar en personas mayores de 50
años y adolescentes.
Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones clínicas de
Esclerosis Múltiple varían en función a
la localización de las lesiones que
pueden ocurrir a lo largo del neuroeje,
sin embargo, es más común encontrar
estas lesiones en ciertas partes del SNC
como son: nervio y quiasma óptico,
tronco cerebral, pedúnculos cerebelosos
y medula. (6) La sintomatología al
inicio de la enfermedad suele ser
bastante limitada. La gran mayoría de
pacientes con la enfermedad de larga
evolución presentan:
 Problemas en la vista: De la
inflamación provocada por los
linfocitos T resultan síntomas
como visión borrosa, visión
doble, perdida de vista.
 Cosquilleo y entumecimiento:
Al estar expuestos los nervios
del cerebro y médula espinal,
las señales a los estímulos se
vuelven conflictivas causando
estos signos principalmente en
rostro, brazos, piernas y dedos.
 Dolor y espasmos: La rigidez
muscular, los espasmos y
dolorosos movimientos
espasmódicos suelen afectar
las extremidades y la espalda.
 Fatiga y debilidad: La fatiga
crónica se presenta cuando se
deterioran los nervios de la
medula espinal.
 Problemas de equilibrio y
mareos.
 Problemas cognitivos: entre
estos están: problemas de
memoria, capacidad de
atención reducida, problemas
lingüísticos, dificultad para
organizarse. (7)
Es importante mencionar que estos
síntomas varían de persona a persona
dependiendo de la localización del
daño y de la evolución de la
enfermedad.
Diagnostico. – Para el diagnóstico es
necesario contar con 2 investigaciones
diagnosticas como lo son:
 Resonancia Magnética:
Permite descartar otras
enfermedades y evidenciar
lesiones desmielinizantes no
sospechosas clínicamente. Se
usa también para monitorizar
la actividad de los ensayos

5. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 5
clínicos. Lo que muestra la
resonancia magnética son
lesiones múltiples, de pequeño
tamaño y de morfología
nodular con eje mayor
perpendicular al eje
anteroposterior de los
hemisferios cerebrales.
 Líquido Cefalorraquídeo:
(LCR): El estudio de líquido
cefalorraquídeo es en gran
parte normal en lo mayoría de
los casos. El número de células
se encuentra normal, al igual
que las proteínas o se pueden
encontrar también ligeramente
elevadas, el hallazgo clínico
que determina la Esclerosis
Múltiple es la elevación de las
inmunoglobulinas,
prioritariamente la IgG,
también es característico
encontrar bandas
oligoclonales (BOC), para la
detección de estas últimas se
usa la técnica del
isoelectroenfoque en gel de
poliacrilamida. (8)
Tratamiento. - En el caso concreto de
la esclerosis múltiple, en las últimas 2-3
décadas se han introducido grandes
avances en terapéutica con la aparición
de nuevos fármacos que representan un
éxito en el campo de las enfermedades
neurológicas y una esperanza para
muchos pacientes que sufren cuadros
dolorosos e incapacitantes. (9)
 Rituximab: Controla la
función de los linfocitos B al
actuar sobre el CD20, también
muestra resultados alentadores
 Fingolimod: Una de las
estrategias terapéuticas es
disminuir el número de células
Th17 circulantes, esto se logra
a base de fingolimod, que es
un compuesto químico de
origen micótico que ha sido
aprobado para tratamiento por
vía oral.
 Alentuzumab: Se ha visto una
notoria mejoría, ya que
Alentuzumab emplea Ac- Mc
contra la molécula CD52 que
se expresa en los linfocitos T y
B, con el paso del tiempo
podría ir convirtiéndose en el
tratamiento de elección. (10)
.

6. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 6
Conclusiones. – La esclerosis
múltiple es una enfermedad
autoinmune inflamatoria del SNC
donde los linfocitos T reactivos junto
con las citocinas que estos liberan,
atacan a los axones que son células del
SNC, produciendo así ciertas
manifestaciones clínicas que
disminuye la calidad de vida de quien
padece esta afección. Es la segunda
enfermedad neurodegenerativa que
afecta principalmente a personas que
se encuentran en la tercera y cuarta
década de vida, aunque también se
puede presentar en adolescencia y en
personas con más de 50 años. El
diagnostico se basa en la observación
de lesiones múltiples mediante
resonancia magnética y la detección
de IgG, y bandas oligoclonales (BOC)
con el estudio de líquido
cefalorraquídeo.
BIBLIOGRAFIA
1. Rodríguez B. Que es la
Esclerosis Múltiple. [Internet].
Cataluña. 2019. [26 de
septiembre del 2020].
Disponible en:
https://www.observatorioesclero
sismultiple.com/es/la-esclerosis-
multiple/que-es-la-esclerosis-
multiple/que-es-la-esclerosis-
multiple/
2. Correa-Diaz ED, Jácome-
Sánchez E, Torres-Herrán G,
Masabanda Campaña L, Jiménez
G, Altamirano M, J, Santos
Saltos D. Factores pronósticos
de la Esclerosis Múltiple. Rev.
Ecuatoriana de neurología.
[Internet] 2018 [Consultado 28
de septiembre del 2020] Vol. 27,
No 1, Pag. 62- 71. Disponible
en:
http://revecuatneurol.com/wp-
content/uploads/2018/09/Factore
s-Prono%CC%81sticos-de-la-
Esclerosis-
Mu%CC%81ltiple.pdf
3. Palomo G. Ferreira V.
Sepúlveda C. Rosemblatt M.
Vergara U. Fundamentos de
inmunología básica y clínica.
Chile. 2011 [Citado 26 de
septiembre del 2020].
Disponible en:
file:///C:/Users/Usuario/Downlo
ads/inmunologia%20basica%20
2018%20(1).pdf
4. Autor corporativo. Tasas de
recopilación y respuesta de
datos. Atlas de Esclerosis
Múltiple [Internet] 2020 [26 de
septiembre 2020];p. 18-19.
Disponible en:
https://www.msif.org/wp-

7. Ricardo Rivadeneira Chóez, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
Catedra de Inmunología. Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la
Salud. Universidad Técnica de Manabí
Página | 7
content/uploads/2020/09/Atlas-
Epidemiology-report-Sept-2020-
Final-EN.pdf
5. Cholvi M. Elsevier. La
esclerosis múltiple. [Internet]
2017. [Consultado 27 de
septiembre del 2020].
Disponible en:
https://www.elsevier.com/es-
es/connect/actualidad-
sanitaria/sabes-que-es-la-
esclerosis-multiple-despejamos-
todas-las-dudas-sobre-esta-
enfermedad-sin-cura
6. Altable M. Researchgate.
Esclerosis múltiple 2020.
[internet]. 2020. [citado 27 de
septiembre del 2020].
Dsiponible en:
https://www.researchgate.net/pu
blication/342447989_Esclerosis
_multiple_Revision_2020
7. Autor corporativo. Síntomas
temprano de la esclerosis
múltiple. [Internet]. 2018.
[citado 29 de septiembre del
2020]. Disponible en:
https://www.laboratoriochile.cl/
que-es/diez-sintomas-
tempranos-de-la-esclerosis-
multiple/
8. Guarnizo A. Diagnóstico y
evaluación de Esclerosis
Múltiple. [Internet]. Colombia.
2016. [Consultado 27 de
septiembre 2020]. Disponible
en:
https://www.webcir.org/revistavi
rtual/articulos/2017/1_febrero/co
l/esclerosis_multiple_esp.pdf
9. Autor Corporativo. Esclerosis
Múltiple punto farmacológico.
[internet]. 2019 [Citado 29 de
septiembre del 2020].
Disponible en:
https://www.portalfarma.com/Pr
ofesionales/comunicacionesprof
esionales/informes-tecnico-
profesionales/Documents/Inform
e-Escreloris-Multiple-PF139.pdf
10. Aguilar-Juárez PA . Consenso
para el diagnóstico y tratamiento
de la esclerosis múltiple.
Medigraphic. [Internet] 2019.
[Consultado 27 de septiembre de
2020]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/p
dfs/medintmex/mim-
2019/mim195k.pdf