esclerosis múltiple (o esclerosis en placas) Enfermedad progresiva del sistema nervioso central que provoca lesiones múltiples en la mielina que recubre los axones de las neuronas y constituye la sustancia blanca, en forma de placas diseminadas; se manifiesta con diversos síntomas como la parálisis de las extremidades inferiores, hormigueo, pérdida de la sensibilidad, etc.

1. AUTOR:
Razuri Cedeño Jair Xavier
Estudiante de la Universidad Técnica Manabí
Facultad de la ciencia de la salud
Escuela de Medicina
COAUTOR: Dr. Jorge Cañarte
Docente de la Universidad Técnica Manabí
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU EFECTO A LA
AUTOINMUNIDAD
INTRODUCCIÓN
En pocas palabras, autoinmunidad
significa inmunidad de uno mismo, y a
menudo es un ataque de por vida sobre el
cuerpo llevado a cabo por su propio
sistema inmunitario (1).
Además de ellos se puede establecer que
una respuesta inmune puede ser de tipo
celular y/o humoral, contra antígenos
propios (2). Las enfermedades
autoinmunes, EAIs, afectan alrededor
del 5% de los seres humanos,
especialmente a las mujeres. Las EAIs
tienen una incidencia de 90/100.000
habitantes y una prevalencia de
3225/100.000 y en el 80% de los casos
afectan a mujeres en edad reproductiva.
Como son crónicas e incurables tienen
un alto impacto social. Factores
genéticos, epigenéticos y ambientales
influyen en su desarrollo. Varias EAIs
comparten signos y síntomas,
mecanismos fisiopatológicos y factores
genéticos, lo que está a favor de un
origen común (3).
Se ha observado que existen en los
fenómenos autoinmunitarios tienden a
acumularse en determinadas familias.
Por ejemplo, los familiares en primer
grado (hermanos, padres e hijos) de
pacientes con enfermedad de Hashimoto
tienen una incidencia elevada de
autoanticuerpos contra la tiroides y de
tiroiditis manifiesta o subclínica.
Estudios paralelos revelaron relaciones
semejantes en las familias de los
pacientes con anemia perniciosa, en las
que se detectan anticuerpos contra las
células parietales gástricas en los
individuos susceptibles de desarrollar
aclorhidria y gastritis atrófica (4).
El proceso autoinmune se define como la
respuesta inmunitaria en una enfermedad
autoinmune es similar a la que se
desarrolla frente a infecciones, con la
excepción de que la diana de la respuesta

2. es, en este caso, algún antígeno propio
(autoantígeno). Estos auto antígenos
pueden dirigir un proceso localizado en
un órgano específico, como la glándula
tiroides (enfermedad de Graves o la
tiroiditis de Hashimoto) o el cerebro
(esclerosis múltiple), o bien la respuesta
a los mismos puede conllevar una
afectación más general o sistémica
(lupus eritematoso sistémico, LES) (5).
Una enfermedad producida por la
autoinmunidad es la esclerosis múltiple
(EM), es una enfermedad crónica y
autoinmune que afecta a la mielina o
materia blanca del cerebro y de la
médula espinal, provocando la aparición
de placas escleróticas que impiden el
funcionamiento normal de esas fibras
nerviosas. La mielina es una sustancia
grasa que rodea y aísla los nervios,
actuando como la cobertura de un cable
eléctrico y permitiendo que los nervios
transmitan sus impulsos rápidamente. La
velocidad y eficiencia con que se
conducen estos impulsos permiten
realizar movimientos suaves, rápidos y
coordinados con poco esfuerzo
consciente. La esclerosis múltiple
produce una anomalía inmunológica que
se suele manifestar en problemas de
coordinación y equilibrio, debilidad
muscular, alteraciones de la vista,
dificultades para pensar y memorizar y
sensaciones de picazón, pinchazos o
entumecimiento, además de otros
síntomas (6).
Anatomía patológica. En el estudio
anatomopatológico se observan lesiones
focales de la sustancia blanca,
denominadas placas, en las que lo más
llamativo es la pérdida de mielina
(desmielinización) con un grado variable
de destrucción axonal (7). Estas lesiones
suelen ser múltiples, están distribuidas
por todo el SNC y característicamente se
localizan en la sustancia blanca
periventricular. Su tamaño es, en
general, menor de 1,5 cm de diámetro,
con tendencia a coalescer, resultando en
placas de mayor tamaño.
Histológicamente se observa un
infiltrado inflamatorio perivascular
formado por células T CD4+ junto a
macrófagos y astrocitos. Existe, además,
activación de células B (8).
Epidemiología. La incidencia anual de la
EM oscila entre 1,5 y 11 casos por cada
100.000 personas, y la prevalencia media
es de 3/100.000; sin embargo, la mejoría
en la detección temprana de la
enfermedad permite diagnosticar más
casos. Se calcula que en Estados Unidos
existen entre 350.000 y 400.000
personas con esta enfermedad, y en todo
el mundo, más de 2.500.000 (9). Varios
estudios han demostrado que la EM tiene

3. una distribución geográfica heterogénea,
caracterizada por un “gradiente
latitudinal”, en el cual la prevalencia
aumenta a medida que se aleja del
ecuador (10). De acuerdo con esto,
Colombia se considera un área de bajo
riesgo para el desarrollo de esclerosis
múltiple, con una prevalencia
aproximada de 1,48 a 4,98 casos por
cada 100.000 habitantes. La EM es más
frecuente en la tercera o cuarta década de
la vida; sin embargo, puede presentarse
en la adolescencia, así como en personas
mayores de 50 años. La relación
mujer/hombre es de aproximadamente
2:1 (11).
Clasificación clínica. La EM se clasifica
en varios subtipos basándose en el curso
clínico:
• Remitente-recurrente: cerca del 85% de
los pacientes debutan con esta forma, se
caracteriza por cuadros agudos de
síntomas neurológicos con
recuperaciones.
• Secundariamente progresiva: aparece
10-20 años después de la instalación de
la forma remitenterecurrente, las
remisiones se vuelven infrecuentes y por
lo general son remplazadas por un
empeoramiento gradual de los síntomas
neurológicos a lo largo de meses a años,
suelen quedar secuelas neurológicas y se
considera la progresión de las lesiones
tempranas.
• Primariamente progresiva: sólo 15% de
los pacientes con EM se presentan con
síntomas neurológicos progresivos y
graduales sin remisiones desde el inicio.
Generalmente los síntomas son
mielopáticos.
• Progresiva-recurrente: es un subtipo de
la forma primaria progresiva que puede
tener recaídas raras sobreimpuestas a una
progresión lenta. A diferencia de la
forma remitente-recurrente, este subtipo
tiene escasez de lesiones cerebrales y
espinales en la resonancia magnética,
también difiere patológica,
inmunológica y clínicamente (personas
de mayor edad, razón mujer:hombre 1:1)
(12).
Los síntomas de esclerosis múltiple
varían de una persona a otra y cada uno
evolucionará de diferente manera en
función del área dañada y de la
capacidad de recuperación de su
organismo. No obstante, lo adecuado es
actuar desde los primeros síntomas de la
esclerosis múltiple. Signos esclerosis
múltiple remitente-recurrente
Las personas que padecen EM remitente
recurrente sufrirán los síntomas en
episodios o brotes. Estos brotes pueden
durar días, semanas e incluso meses, y

4. variarán de un episodio a otro, según la
zona del sistema nervioso central
dañada. Algunos de los síntomas que
pueden aparecer durante los brotes son:
pérdida de fuerza muscular y destreza;
visión borrosa o doble; pérdida de visión
en un ojo; adormecimiento u hormigueo;
dolor y problemas de equilibrio.
Síntomas esclerosis múltiple primaria
progresiva. En el caso de la EM primaria
progresiva los síntomas anteriormente
mencionados, especialmente los
relacionados con la fuerza motora y la
destreza para caminar, aparecen de
forma más virulenta y, como su nombre
indica, progresiva (13).
Diagnostico. Es fundamental la revisión
por parte de un neurólogo quien
documentará en la entrevista si hay
síntomas relacionados con la
enfermedad y posteriormente realizará
un examen neurológico completo en
busca de problemas en diversos sistemas
neurológicos. Posteriormente, si se
confirma la sospecha en EM, se
solicitará una resonancia magnética
(RM) con el fin de buscar las lesiones
típicas de la enfermedad o “placas”. En
la RM además se buscarán lesiones
inflamadas o “activas” (14).
Las guías de tratamiento en EM dan
recomendaciones generales para 1) el
inicio del tratamiento, 2) el cambio de
tratamiento a otra droga de primera línea
(switch), 3) el cambio a drogas de alta
eficacia (escalamiento), y 4) cuándo
suspender el tratamiento. Sobre el
tratamiento de la EM de alta actividad
son claros sobre el uso de drogas de alta
eficacia en el escenario 1 (durante el
seguimiento de la enfermedad). Sin
embargo, en el escenario 2 (desde el
inicio de la enfermedad), a pesar de la
evidencia disponible, son más
conservadores, recomendando ser
juiciosos para el uso de drogas de alta
eficacia, en particular por el cuidado ante
los efectos adversos (15).
Expectativas (pronóstico). El desenlace
clínico es variable y difícil de predecir.
Aunque el trastorno dura toda la vida
(crónico) y es incurable, la expectativa
de vida puede ser normal o casi normal.
La mayoría de las personas con EM son
activas y se desempeñan en el trabajo
con poca discapacidad.
Las personas que en general tienen el
mejor pronóstico son: Las mujeres;
Personas que eran jóvenes (menos de 30
años) cuando la enfermedad empezó;
Personas con ataques poco frecuentes;
Personas con un patrón remitente-
recurrente; Personas con enfermedad
limitada en estudios imagenológicos
El grado de discapacidad e incomodidad
dependen de: Con qué frecuencia se

5. presentan y cuán graves son los
episodios; La parte del sistema nervioso
central que está afectada por cada ataque.
La mayoría de las personas retorna a un
desempeño normal o cerca de lo normal
entre episodios. Lentamente, hay una
mayor pérdida del funcionamiento con
menos mejoramiento entre los ataques
(16).
CONCLUSIÓN
La esclerosis múltiple (EM) o mielopatía
desmielinizante es una enfermedad
neurológica crónica de naturaleza
inflamatoria y autoinmune caracterizada
por el desarrollo de lesiones
desmielinizantes, cicatriciales y de daño
neuroaxonal en el sistema nervioso. del
Sistema Nervioso Central. Está presente
en todo el mundo y es una de las
enfermedades neurológicas más
comunes entre la población de 20 a 30
años. La persona que está teniendo una
crisis de EM puede experimentar
adormecimiento, que muy a menudo es
ascendente, como en el ejemplo anterior,
que comienza en los dedos de los pies y
en cuestión de horas o días afecta a otras
zonas superiores del cuerpo.
Inmunológicamente se observa un
infiltrado inflamatorio perivascular
formado por células T CD4+ junto a
macrófagos y astrocitos. Existe, además,
activación de células B.
BIBLIOGRAFÍA
1. Scientific T. ¿Qué es la
autoinmunidad? Thermo Fisher
Scientific ImmunoDiagnostics.
2012.
2. Abbas AK. INMUNOLOGIA
CELULAR Y MOLECULAR.
Septima ed. Abbas AK, editor.
Madrid: S.A. ELSEVIER ESPAÑA;
2012.
3. Rojas WM, Anaya C, Cano R,
Aristizábal B, Gómez O, Lopera H.
Inmunología de Rojas.
Decimoséptima ed. Rojas WM,
editor. Medellín: Fondo Editorial;
2015.
4. Delves , Martin , Burton , Roitt. Roitt
Inmunología Fundamentos. Doceava
ed. Roitt , editor. Bogotá: Editorial
Medica Panamericana; 2014.
5. Nicholson L. Autoinmunidad:
Introducción. Sociedad Española de
Inmunología (SEI). .

6. 6. Unidad ER. Esclerosis múltiple.
Cuidate Plus. 2015 Diciembre.
7. W LCB, J P, B S, L R, H L.
Heterogeneity of multiple sclerosis
lesions: implications for the
pathogenesis of demyelination. Ann
Neurol. 2000.
8. Pericota I, Montalbana X. Esclerosis
múltiple. Med Integr ELSEVIER.
2012 Junio; 38(1).
9. Goldman L, Schafer A. Tratado de
medicina interna Goldman L,
Schafer A, editors. España: Elsevier;
2013.
1
0.
Toro J, Cárdenas S, Martínez C,
Urrutia J, Díaz C. Multiple sclerosis
in Colombia and other Latin
American Countries. Mult Scler
Relat Disord NCBI. 2013 Abril; 2(2).
1
1.
Guarnizo Á, Bermúdez S, Torres Ó,
Nassar A, Torres C.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
LO QUE EL RADIÓLOGO DEBE
CONOCER E INFORMAR.
CONCEPTOS ACTUALES. Rev.
Colomb. Radiol. 2016; 27(4).
1
2.
Domínguez MR, Morales EM,
Rossiere EN, Olan TR. Esclerosis
múltiple: revisión de la literatura
médica. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. 2012
Octubre; 55(5).
1
3.
FEM. Fundación Esclerosi Múltiple.
[Online].; 2018 [cited 2018 Julio 1.
Available from:
http://www.observatorioesclerosism
ultiple.com/es/las-preguntas-mas-
habituales/que-sintomas-tiene-la-
esclerosis-multiple/.
1
4.
Treviño FI. Esclerosis Múltiple.
Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. 2016;(15).
1
5.
Huamaní C, Rojas E, Inca J.
Esclerosis múltiple de alta actividad:
¿se puede iniciar precozmente el
tratamiento con drogas de alta
eficacia? Acta Med Peru. 2017
Septiembre; 34(4).
1
6.
Calabresi P. Multiple sclerosis and
demyelinating conditions of the
central nervous system.
Vinticincoava ed. Calabresi P, editor.
Philadelphia: Elsevier Saunders;
2016.